Vitamin C und Dihydroquercetin

Jeden Tag werden unsere Körper ständig von schädlichen Agenten, die als freie Radikale bekannt sind, angegriffen. Im Allgemeinen können sowohl interne als auch diätetische Antioxidantien die freien Radikale in Schach halten. Sobald dieses Gleichgewicht jedoch gestört ist, können tödliche Krankheiten wie Krebs, Herzkrankheiten, Lungenkrankheiten, Diabetes, Parkinson, Arthritis, Alzheimer und Schlaganfall ausgelöst werden.^1-3

Zahlreiche wissenschaftliche Beweise haben wiederholt gezeigt, dass spezialisierte Verbindungen in frischem Obst und Gemüse einen kritischen Schutz gegen Angriffe durch freie Radikale ausüben.⁴ Von diesen gehören Vitamin C und pflanzliche Substanzen, die als Flavonoide bezeichnet werden, zu den stärksten natürlichen Antioxidantien der Natur.¹⁶

Aufregende neue Studien deuten darauf hin, dass ein Flavonoid namens Dihydroquercetin in Kombination mit Vitamin C einen noch stärkeren synergistischen Schutz vor oxidativem Stress bietet als jede Substanz allein.

Flavonoide: Die biologischen Reaktionsmodifikatoren der Natur

Wissenschaftler haben vor kurzem damit begonnen, viele der positiven Wirkungen von Obst, Gemüse, Tee und sogar Rotwein den Flavonoidverbindungen zuzuschreiben.^5.6

Flavonoide erfüllen zwei wichtige Funktionen im Körper. Erstens stärken sie die körpereigene Immunantwort auf Angriffe von Allergenen, Viren und Karzinogenen. Zweitens wirken sie als starke Antioxidantien und schützen den Körper vor oxidativem Stress und Schäden durch freie Radikale, die vielen kardiovaskulären, neurologischen und diabetischen Erkrankungen zugrunde liegen. Studien haben gezeigt, dass diejenigen, die eine erhöhte Flavonoid-Aufnahme haben, eindeutig eine verringerte Inzidenz und Mortalität von Herzkrankheiten aufweisen.^7-10

Eine der wichtigsten Eigenschaften dieser Flavonoide ist ihre Fähigkeit, die Wirkung von Vitamin C zu verstärken. Die Hauptfunktion von Vitamin C beim Menschen besteht darin, die gefährlichen Wirkungen oxidativer Reaktionen im gesamten Körper zu reduzieren. Da Vitamin C wasserlöslich ist, bleibt es leider nur sehr kurz im Körper, bevor es ausgeschieden wird. Dieser Zeitrahmen begrenzt die Wirksamkeit von Vitamin C.¹⁰ Bislang wurde empfohlen, Vitamin C in mehreren Dosen einzunehmen, um ein optimales Niveau zu erzielen. Es wurde gezeigt, dass Flavonoide die Konzentration und Wirksamkeit von Vitamin C im gesamten Körper verbessern. Diese wichtige Erkenntnis bedeutet, dass Sie weniger Vitamin C einnehmen können, solange es länger dauert und stärker wirkt.¹¹

Dihydroquercetin

Ein Flavonoid, Dihydroquercetin, hat sich als äußerst vorteilhaft erwiesen, um die Zirkulation von Vitamin C im gesamten Körper zu unterstützen. Darüber hinaus wird die Inaktivierung oder Oxidation von Vitamin C eingeschränkt, wodurch Vitamin C länger im Körper verbleibt.^12,13

Die Hinzufügung dieses einzigartigen Flavonoid schafft eine völlig neue Art und Weise, Vitamin C an Zellen zu liefern, die seinen Schutz benötigen. Man kann nun ihre Vorteile durch länger anhaltendes und wirksameres Vitamin C maximieren.

Dihydroquercetin bekämpft Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Dihydroquercetin wirkt auf verschiedene Weisen, um Herz-Kreislauf-Erkrankungen abzuwenden.

Wissenschaftler haben gezeigt, dass Dihydroquercetin die Lipidperoxidation hemmt, ein Vorgang, der häufig zu Arteriosklerose führt.^14,24,32 In einer Tierstudie inhibierte Dihydroquercetin die Peroxidation von Serum und Leberlipiden nach Exposition gegenüber toxisch ionisierender Strahlung.³³ Dihydroquercetin inhibiert die Lipidperoxidation, so werden durch Vitamin C und Vitamin E wir verstärkt.³⁴ Durch die Hemmung der Oxidation von schädlichem Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) kann Dihydroquercetin helfen, Arteriosklerose zu verhindern.³⁵

Die Senkung hoher Lipoproteinspiegel mit niedriger Dichte (LDL) ist eines der Hauptziele der Anti-Cholesterin- oder Statintherapie, wie sie von gängigen Ärzten eingesetzt wird. Studien legen nahe, dass Dihydroquercetin bei therapeutischen Bemühungen zur Senkung des LDL hilfreich sein kann, indem es die Bildung von Apolipoprotein B, einer der Hauptkomponenten von LDL, hemmt.³⁶

Andere Studien haben gezeigt, dass Dihydroquercetin die Serum- und Leberlipid- und Cholesterinkonzentration bei Ratten senkt.³⁷ Eine als Astilbin bekannte, konjugierte Form des Dihydroquercetins hemmt das gleiche Enzym, das von beliebten Cholesterinsenkenden Statin-Medikamenten wie Lipitor®, Zocor® und Pravachol® angegriffen wird.³⁸

Bei einem Angriff auf die Herzkrankheit aus einem anderen Blickwinkel haben Tierstudien gezeigt, dass Dihydroquercetin den Blutdruck senkt und eine elektrische Maßnahme normalisiert, die mit der Aktivierung der Pumpkammern (Herzkammern) des Herzens zusammenhängt.³⁹

Synergistische Wirkungen von Vitamin C und Dihydroquercetin

Im Gegensatz zu Pflanzen und den meisten Tieren kann der Mensch kein Vitamin C im Körper herstellen und muss es daher von außen beziehen. Dies hat dazu geführt, dass einige Wissenschaftler, darunter der Chemiker Linus Pauling, der mit dem Nobelpreis ausgezeichnet wurde, eine bessere Gesundheit für den Menschen vorschlagen würden, wenn sie ihre Ernährung um eine Menge an Nährstoff ergänzen würden, die proportional zu der Menge ist, die bei Tierarten erzeugt wird, die ihr eigenes Vitamin C herstellen. Darüber hinaus leiden ältere Erwachsene unter einer Abnahme des Vitamin-C-Spiegels, was zur Entwicklung mehrerer degenerativer Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, neurodegenerativen Erkrankungen und Augenerkrankungen beitragen kann.^14-16

Die Kombination von Vitamin C und Dihydroquercetin bietet ein enormes Versprechen bei der Erhaltung und Wiederherstellung der Gesundheit, dass es in einigen Teilen der Welt als verschreibungspflichtiges Medikament zugelassen wurde.

In Russland ist ein Medikament, das als Ascovertin (ein Komplex aus Dihydroquercetin und Vitamin C) bekannt ist, eine beliebte Behandlung für viele Gesundheitszustände, die oxidativen Stress als zugrunde liegenden Mechanismus gemeinsam nutzen. Da oxidativer Stress viele der mit Alterung verbundenen degenerativen Zustände kennzeichnet, sind die potenziellen Anwendungen von^1-3 Ascovertin recht breit.

Beispielsweise kann Ascovertin Anwendung bei der Behandlung von Schlaganfällen, einem verkrüppelnden, oft tödlichen Zustand, der durch eine verminderte Zufuhr von Blut und Sauerstoff zum Gehirn gekennzeichnet ist, haben. Studien über die Auswirkungen von Sauerstoffentzug in Rattengehirnen zeigten, dass Ascovertin die durch den Blutfluss verursachten Schäden verringert. Darüber hinaus stellte Ascovertin die normale Struktur und die elektrochemische Aktivität der Nervensynapsen wieder her, jenen Übergangsstellen, über die Nervenzellen Informationen übertragen können.^17,18

Die russische Akademie der medizinischen Wissenschaften hat kürzlich zwei klinische Studien mit Ascovertin bei 52 Patienten mit eingeschränktem Blutfluss im Gehirn durchgeführt. Ascovertin wurde 21 Tage lang verabreicht. Die daraus resultierende Abnahme der Blutviskosität und der Blutgerinnungstendenz verbesserte die Aufmerksamkeit, das Gedächtnis und die geistige Leistungsfähigkeit, linderte Schwindel, normalisierten Schlaf, verringerte Kopfschmerzen und verringerte Müdigkeit.^19,20 Bei den altersangepassten Kontrollpatienten wurden solche Veränderungen nicht beobachtet.

Ascovertin kann auch vor einigen schädlichen Folgen eines Herzinfarkts schützen. Studien an Ratten zeigten, dass Ascovertin die Blutgerinnung und Hirnschäden hemmt, die nach einem Herzinfarkt auftreten können.^21,22

Das Gewebe des Auges kann auch von Ascovertin profitieren. Studien an Ratten haben gezeigt, dass Ascovertin die durch hochintensives Licht induzierte Netzhautschädigung des Auges hemmt.²³

Vitamin C und Dihydroquercetin: Was Sie wissen müssen

Ein neuartiges Bioflavonoid, Dihydroquercetin, bietet außergewöhnliche Vorteile, indem es die gesundheitsfördernden Vorteile von Vitamin C erhöht. Dihydroquercetin verbessert die Wirksamkeit von Vitamin C, indem es die Dauer seiner Bioaktivität verlängert, seine Regeneration verstärkt und die Ausscheidung aus dem Körper verlangsamt.
Dihydroquercetin bietet Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen, indem es mehrere Schritte des Krankheitsprozesses hemmt. Zusätzlich hilft Dihydroquercetin, die Gesundheit des Nervensystems zu schützen, die Komplikationen von Diabetes zu verhindern, die Leber vor Hepatitis-induzierenden Substanzen zu schützen, Infektionen und Entzündungen zu bekämpfen, die zu Dermatitis, Arthritis und Schmerzen führen können.
Einige der bekanntesten Anwendungen von Vitamin C sind die Vorbeugung gegen virale Infektionen, die Verbesserung des Krebsschutzes sowie die Abwehr von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfällen.
In einigen Teilen der Welt ist eine Kombination aus Vitamin C und Dihydroquercetin als verschreibungspflichtiges Medikament unter der Bezeichnung Ascovertin erhältlich. Ärzte setzen Ascovertin ein, um Gesundheitszustände zu bewältigen, die oxidativen Stress als zugrunde liegenden Mechanismus teilen. Ascovertin hat sich beim Schutz vor Schlaganfall, Herzinfarkt und lichtbedingten Augenschäden als wirksam erwiesen.
Verbraucher in den Vereinigten Staaten können die Vorteile eines Nahrungsergänzungsmittels aus Dihydroquercetin und Vitamin C ohne Rezept nutzen.

Häufige Anwendungen von Vitamin C

Vitamin C gilt seit langem als unabdingbar für eine optimale Gesundheit und bietet einen gezielten Schutz gegen Virusinfektionen, Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall.

Viren. Vitamin C wird häufig verwendet, um den Schutz des Immunsystems gegen Erkältungen und Grippe zu unterstützen. Bei Erwachsenen und Kindern verringerte die vorbeugende Verwendung von Vitamin C die Erkältungsdauer um bis zu 14% .⁶⁴ Bei Sportlern und Soldaten verringerte die tägliche Vitamin-C-Zufuhr die Erkältungsrate um 50%. Eine kürzlich durchgeführte Studie fand heraus, dass bei Mäusen, denen ein Vitamin C-Mangel vorliegt, nach einer Infektion mit dem Influenzavirus erhöhte Lungengewebeschäden aufgetreten sind. Mäuse mit Vitamin C-Mangel zeigten ebenfalls eine erhöhte Expression proinflammatorischer Zytokine. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Vitamin C für eine effektive Immunantwort auf eine Infektion mit dem Grippen-Virus erforderlich ist.⁶⁵
Krebs. Vitamin C kann eine wichtige Rolle bei der Bekämpfung von Krebs sein. Eine höhere Zufuhr von Vitamin C ist mit einer geringeren Inzidenz von Krebserkrankungen in Mund, Rachen, Speiseröhre, Magen, Dickdarm und Lunge verbunden.⁶⁴ 2005 fanden Untersuchungen der National Institutes of Health heraus, dass intravenös verabreichtes Vitamin C zur Abtötung mehrerer Stämme von Krebszellen beitrug. Die Wissenschaftler wiesen darauf hin, dass intravenös verabreichtes Vitamin C ein wichtiges Mittel zur Krebsbekämpfung sein kann, was ähnliche Erkenntnisse von Linus Pauling bestätigt.⁶⁶ Darüber hinaus dokumentierte eine kürzlich durchgeführte klinische Studie die Sicherheit von hochdosiertem Vitamin C bei fortgeschrittenen Krebspatienten.⁶⁷ Mehrere kürzlich veröffentliche Studien deuten darauf hin, dass die Kombination von Lysin und Prolin mit Vitamin C Krebszellen wirksamer hemmt als Vitamin C allein.^68-79
Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall. Studien zeigen, dass eine zu geringe oder mangelhafte Vitamin-C-Aufnahme mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergeht. In ähnlicher Weise war das Todesrisiko bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Erwachsenen, die durch Diät und Nahrungsergänzungsmittel reichlich Vitamin C konsumierten, im Vergleich zu Erwachsenen, die an Vitamin C mangelhaft waren, um 25 bis 42% niedriger schützender als Vitamin C zum Schutz vor Herzkrankheiten. Es wurde festgestellt, dass ein erhöhter Serumspiegel von Vitamin C das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, um bis zu 29% verringert. Die tägliche Einnahme von Vitamin C senkt den Bluthochdruck, was zum kardiovaskulären Risiko und Schlaganfallrisiko beiträgt.⁶⁴

Dihydroquercetin unterstützt die Gesundheit des Nervensystems

Das Gehirn und das Nervensystem reagieren besonders empfindlich auf die schädigenden Wirkungen freier Radikale. Mit zunehmendem Alter können sich Schäden durch freie Radikale im Gehirn ansammeln, was zu kognitivem Verfall und anderen Krankheiten wie Demenz und Alzheimer führt. Die Aufrechterhaltung einer optimalen mentalen Funktion ist eines der Hauptziele der alternden Babyboomer. Glücklicherweise bietet Dihydroquercetin kritischen Gehirn- und Nervenzellen einen wichtigen Schutz.

Um die Methoden zum Schutz des Gehirns vor Verletzungen zu untersuchen, verwendeten die Wissenschaftler ein Tiermodell des Schlaganfalls. Dihydroquercetin inhibierte die Expression von Enzymen, die zu Entzündungen führen. Darüber hinaus half Dihydroquercetin zu verhindern, dass entzündliche weiße Blutkörperchen anfällige Bereiche des Gehirns angreifen und anhaften. Diese Maßnahmen tragen dazu bei, die notwendige Neuroprotektion gegen die durch freie Radikale verursachten oxidativen Schäden zu gewährleisten, die häufig auftreten, wenn das Gehirn nicht genug Blut und Sauerstoff erhält.^27,28,40

Neben dem kognitiven Verfall, der häufig mit dem Alter einhergeht, können kritische Funktionen wie Wahrnehmung, Denken, Sprache und Bewusstsein beeinträchtigt werden. Der Schutz der Gehirnbereiche, die diese Funktionen überwachen, ist ein weiterer wichtiger Vorteil von Dihydroquercetin. In einer Studie fanden Forscher heraus, dass Dihydroquercetin verhinderte, dass freie Radikale wichtige Nervenzellen oxidativ schädigen, die diese Funktionen überwachen.⁴¹

Durch den Schutz der Zellen des Gehirns und des zentralen Nervensystems kann Dihydroquercetin helfen, einige der schlimmsten Veränderungen zu verhindern, die mit dem Altern verbunden sind.

Dihydroquercetin hemmt oxidativen Stress und Entzündungen

Aufgrund seiner starken antioxidativen Fähigkeiten kann Dihydroquercetin zwei der gefährlichsten Arten von freien Radikalen im Körper suchen und zerstören: die Superoxid- und Peroxidradikale. Dihydroquercetin wirkt auch über die Zeit hinaus, um rote und weiße Blutkörperchen zu schützen. Studien zeigen, dass es weiße Blutkörperchen vor Umweltschäden schützt und den oxidativen Zelltod in roten Blutkörperchen verhindert. Das Ergebnis ist ein stärkeres, kräftigeres Immunsystem, das kritische Zelleinheiten im ganzen Körper aggressiv überwachen und schützen kann.^24-26

Wie die Leser von Life Extension wissen, ist eine Entzündung ein Hauptverursacher bei degenerativen Erkrankungen wie Arthritis, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs. Dihydroquercetin hat gezeigt, dass es in der Lage ist, entzündungsproduzierende Enzyme wie Cyclooxygenase-2 (COX-2) zu reduzieren und Entzündungsmediatoren, einschließlich Cytokine, zu inhibieren.^27-30 Das COX-2-Enzym war der Fokus einer umfassenden pharmazeutischen Forschung, die Arzneimittel produziert hat wie Vioxx® und Celebrex®. Diese Medikamente wurden an der Entstehung einer tödlichen Herzkrankheit beteiligt. Dihydroquercetin kann eine sichere Alternative zu bestimmten Arzneimitteln zur Behandlung von Entzündungen darstellen.

Die Entzündung macht sich auch durch allergische Reaktionen bemerkbar. Histamine sind weithin als Auslöser der meisten allergischen Episoden bekannt. Dihydroquercetin unterdrückt die Freisetzung von Histaminen, wodurch der Schweregrad allergischer Ereignisse verringert wird.³¹

Dihydroquercetin lindert Komplikationen bei Diabetes

Diabetes ist eine der am meisten gefürchteten Krankheiten und hat besonders schädliche Folgen für das Herz-Kreislauf-System und die Augen. Dihydroquercetin kann Menschen, die versuchen, die Auswirkungen von Typ-II-Diabetes zu bekämpfen oder umzukehren, die dringend benötigte Unterstützung bieten.

Wissenschaftler haben festgestellt, dass Menschen mit Typ-II-Diabetes ein höheres Risiko für arterielle Erkrankungen haben. Dies liegt zum Teil daran, dass Typ-II-Diabetes die Fähigkeit bestimmter weißer Blutkörperchen, sogenannte Neutrophile, erhöht, an der Blutgefäßauskleidung oder am Endothel zu haften.⁴² Dies kann zu Gefäßerkrankungen im gesamten Körper beitragen, insbesondere in den essentiellen Blutgefäßen des Herzens. Eine russische Studie fand heraus, dass Dihydroquercetin die proinflammatorische Aktivität von Neutrophilen bei Patienten mit Typ-II-Diabetes ⁴³ hemmt und somit das Gefäßsystem vor den schädlichen Auswirkungen der Krankheit schützen kann.

Bei Diabetikern wurde gefunden, dass Dihydroquercetin vor zwei häufigen Ursachen für den Verlust des Sehvermögens schützt: Makuladegeneration und Katarakt. Makuladegeneration tritt auf, wenn ein Bereich der Netzhaut des Auges, der für das detaillierte Sehen verantwortlich ist, beginnt, sich zu verschlechtern. Dihydroquercetin fördert die Durchblutung in diese Augenregion, was Schutz vor Sehverlust bietet. Durch die Hemmung der Aktivität eines Enzyms in der Augenlinse kann Dihydroquercetin die Kataraktbildung bei diabetischen Patienten verhindern.^44,45

Dihydroquercetin schützt vor Leberschäden und Hepatitis

Viele für industrielle und kommerzielle Zwecke verwendete Chemikalien - wie Dioxine, Dibenzofurane und Tetrachlorkohlenstoff - wirken wie Gifte in der Leber. Einige können Lebertoxizität und Hepatitis induzieren, indem sie die Peroxidation von Lipiden fördern.⁴⁶ Dihydroquercetin kann aufgrund seiner starken antioxidativen Wirkung die Leber sowohl vor toxischer Exposition als auch vor einer Virusinfektion schützen. Wurden Ratten vier Tage lang Dihydroquercetin verabreicht, bevor sie einer Chemikalie ausgesetzt waren, die früher in der Trockenreinigungs- und Kühlungsindustrie verwendet wurde, waren sie vor den Hepatitis-induzierenden Wirkungen des Toxins geschützt.⁴⁷

Darüber hinaus war Dihydroquercetin in einem Mausmodell für eine Leberschädigung wirksamer als Vitamin E bei der Hemmung der biochemischen Veränderungen, die zu Hepatitis führen können. Insbesondere blockierte Dihydroquercetin die Produktion von proinflammatorischen Tumornekrosefaktor-alpha sowie die Infiltration von Immunzellen.^48-50

Dihydroquercetin ist auch bei der Bekämpfung der viral induzierten Hepatitis A vielversprechend. Das Hepatitis-A-Virus wird typischerweise durch den Verzehr von unhygienischer Nahrung kontrahiert. Im Labor hemmte Dihydroquercetin die Replikation und die pathogenen Wirkungen des Hepatitis-A-Virus.⁵¹

Die Supplementierung mit Dihydroquercetin bietet somit wichtige Vorteile für die Leber, indem sie zum Schutz vor schädlichen Auswirkungen von Toxinexpositionen und viraler Hepatitis-Infektion beiträgt.

Studien bestätigen Sicherheit und Wirksamkeit

Studien zeigen, dass Dihydroquercetin sehr sicher und wirksam ist. Tatsächlich deuten Untersuchungen darauf hin, dass Dihydroquercetin noch sicherer ist als sein Ernährungscousin Quercetin.^61,62 Bei Ratten, die lange Zeit mit hohen Dihydroquercetin-Spiegeln behandelt wurden, wurden keine toxischen Wirkungen beobachtet.⁶³

Dihydroquercetin lindert Arthritisschmerzen und Entzündungen

Die häufigsten Arten von Arthritis resultieren entweder aus einer entzündungsbedingten Verschlechterung des Gelenkknorpels (Arthrose) oder dem Autoimmunangriff des Körpers gegen das eigene Gelenkgewebe (rheumatoide Arthritis). Dihydroquercetin kann Vorteile für beide Arten von Arthritis bieten.^52,53

Eine der wichtigsten Möglichkeiten, mit denen Dihydroquercetin das Auftreten von Arthritis einschränken kann, besteht darin, die Expression entzündlicher Biochemikalien zu blockieren. Es wurde gezeigt, dass diese Wirkung die Entwicklung von Autoimmun-induzierter Arthritis verhindert.⁵³ Dihydroquercetin hemmt außerdem die Bildung von aktivierten Immunzellen, die bei der Behandlung einer Vielzahl von Autoimmunerkrankungen, einschließlich rheumatoider Arthritis, wirksam sein können.^31,54

Darüber hinaus kann Dihydroquercetin eine natürliche Schmerzlinderung bieten. In einer Studie an Mäusen war Dihydroquercetin wirksamer als Aspirin oder Acetaminophen (Tylenol®), um Schmerzen und Entzündungen zu hemmen.⁵⁵

Dihydroquercetin kann daher vielversprechend sein, um Entzündungen und Autoimmunaktivität, die zu Arthritis beitragen, abzuwenden. In bestehenden Fällen von Schmerzen und Entzündungen kann Dihydroquercetin eine natürliche Linderung der Beschwerden bei Arthritis bieten.

Dihydroquercetin bietet Immununterstützung

Aufregende Studien weisen darauf hin, dass Dihydroquercetin die Bekämpfung zweier Arten schwerer Infektionen unterstützen kann: Lungenentzündung und HIV.

Die Ermittler untersuchten die Auswirkungen von Dihydroquercetin bei Patienten, die an einer akuten Lungenentzündung leiden. Bei Patienten, die sich einer Standardtherapie mit einer Antioxidationsmittel-Formel mit Dihydroquercetin unterzogen hatten, erholten sie sich schneller von Symptomen einer Lungenentzündung als Patienten, die sich einer traditionellen Therapie unterzogen hatten.⁵⁶

Vorläufige Studien weisen auf eine Rolle von Dihydroquercetin bei der Bekämpfung des HIV-Virus hin. Dihydroquercetin wurde kürzlich als aktive Komponente in der Stammrinde von chinesischer Wahlnuss isoliert, einem Pflanzenextrakt, der selektiv mit dem menschlichen Immunschwäche-Virus infizierte Zellen abtötet.⁵⁷ Dihydroquercetin inhibierte außerdem die Aktivität eines Enzyms, das Viren, die HIV verwendet, ihr genetisches Material replizieren.⁵⁸

Dihydroquercetin beruhigt gereizte Haut

In einer Menschenstudie zur Hautentzündung blockierte Dihydroquercetin verschiedene Biochemikalien, die zur Dermatitis beitragen.²⁹ Dihydroquercetin lindert Hautentzündungen, indem es ein starkes, entzündungshemmendes Cytokinmolekül namens IL-10.^59,60 stimuliert. IL-10 reduziert die Überempfindlichkeitsreaktionen der Haut nach außen Mittel, eine allzu häufige Ursache für Dermatitis.

Fazit

Während die Menschen in Russland ein Rezept benötigen, um die vielen Vorteile von Dihydroquercetin und Vitamin C zu erlangen, ist diese Breitspektrum-Nährstoffkombination jetzt als kostengünstiges Nahrungsergänzungsmittel für Amerikaner die ihre Gesundheit und ihr Wohlbefinden verbessern möchten, frei verfügbar. Durch den Schutz und die Verbesserung des Vitamin C-Gehalts im Körper erhöht Dihydroquercetin die Vorteile dieses wichtigen Nährstoffs erheblich.

Wissenschaftliche Erkenntnisse deuten darauf hin, dass diese neuartige Kombination von Nährstoffen einen wirksamen, synergistischen Schutz gegen einige der häufigsten und gefährlichsten Alterskrankheiten bietet, einschließlich kardiovaskulärer, neurologischer und diabetischer Erkrankungen. Die Einbeziehung von Vitamin C und Dihydroquercetin in ein tägliches Ergänzungsprogramm ist eine einfache und kostengünstige Möglichkeit, die natürlichen Antioxidationsmittel des Körpers weiter zu stärken.

+ Verweise

1. Kregel KC, Zhang HJ. An integrated view of oxidative stress in aging: basic mechanisms, functional effects and pathological considerations. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006 Aug 17.

2. Harman D. Free radical theory of aging: an update: increasing the functional life span. Ann NY Acad Sci. 2006 May;1067:10-21.

3. Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin MT, Mazur M, Telser J. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int J Biochem Cell Biol. 2006 Aug 4; [Epub ahead of print]

4. Halvorsen BL, Carlsen MH, Phillips KM, Bohn SK, Holte K, Jacobs DR Jr, Blomhoff R. Content of redox-active compounds (ie, antioxidants) in foods consumed in the United States. Am J Clin Nutr. 2006 Jul;84(1):95-135.

5. Available at: http://en.wikipedia.org/wiki/Bioflavonoids. Accessed October 10, 2006.

6. Ross JA, Kasum CM. Dietary flavonoids: bioavailability, metabolic effects, and safety. Annu Rev Nutr. 2002;22:19-34.

7. Hertog MG, Kromhout D, Aravanis C, et al. Flavonoid intake and long-term risk of coronary heart disease and cancer in the seven countries study. Arch Intern Med. 1995 Feb 27;155(4):381-6.

8. Knekt P, Kumpulainen J, Jarvinen R, et al. Flavonoid intake and risk of chronic diseases. Am J Clin Nutr. 2002 Sep;76(3):560-8.

9. Landrault N, Larronde F, Delaunay JC, et al. Levels of stilbene oligomers and astilbin in French varietal wines and in grapes during noble rot development. J Agric Food Chem. 2002 Mar 27;50(7):2046-52.

10. Available at: http://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_c. Accessed October 10, 2006.

11. Vinson JA, Bose P. Comparative bioavailability to humans of ascorbic acid alone or in a citrus extract. Am J Clin Nutr. 1988 Sep;48(3):601-4.

12. Harper KA, Morton AD, Rolfe EJ. Phenolic compounds of black currant juice and their effect on ascorbic acid. III Mechanism of ascorbic acid oxidation and its inhibition by flavonoids. J Food Tech. 1969;4:255-67.

13. Nijveldt RJ, van NE, van Hoorn DE, et al. Flavonoids: a review of probable mechanisms of action and potential applications. Am J Clin Nutr. 2001 Oct;74(4):418-25.

14. van der LB, Bachschmid M, Spitzer V, et al. Decreased plasma and tissue levels of vitamin C in a rat model of aging: implications for antioxidative defense. Biochem Biophys Res Commun. 2003 Apr 4;303(2):483-7.

15. Jacob RA, Sotoudeh G. Vitamin C function and status in chronic disease. Nutr Clin Care. 2002 Mar;5(2):66-74.

16. Bsoul SA, Terezhalmy GT. Vitamin C in health and disease. J Contemp Dent Pract. 2004 May 15;5(2):1-13.

17. Logvinov SV, Pugachenko NV, Potapov AV, et al. Ischemia-induced changes in synaptoarchitectonics of brain cortex and their correction with ascovertin and Leuzea extract. Bull Exp Biol Med. 2001 Oct;132(4):1017-20.

18. Plotnikov MB, Logvinov SV, Pugachenko NV, et al. Cerebroprotective effects of diquertin and ascorbic acid. Bull Exp Biol Med. 2000 Nov;130(11):1080-3.

19. Plotnikov MB, Plotnikov DM, Aliev OI, et al. Hemorheological and antioxidant effects of Ascovertin in patients with sclerosis of cerebral arteries. Clin Hemorheol Microcirc. 2004;30(3-4):449-52.

20. Plotnikov MB, Plotnikov DM, Alifirova VM, et al. Clinical efficacy of a novel hemorheological drug ascovertin in patients with vascular encephalopathy. Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova. 2004;104(12):33-7.

21. Plotnikov MB, Aliev OI, Maslov MJ, Vasiliev AS, Tjukavkina NA. Correction of the high blood viscosity syndrome by a mixture of Diquertin and ascorbic acid in vitro and in vivo. Phytother Res . 2003 Mar;17(3):276-8.

22. Plotnikov MB, Aliev OI, Maslov MJ, Vasiliev AS, Tjukavkina NA. Correction of haemorheological disturbances in myocardial infarction by diquertin and ascorbic acid. Phytother Res. 2003 Jan;17(1):86-8.

23. Logvinov SV, Plotnikov MB, Varakuta EY, et al. Effect of ascovertin on morphological changes in rat retina exposed to high-intensity light. Bull Exp Biol Med. 2005 Nov;140(5):578-81.

24. Potapovich AI, Kostyuk VA. Comparative study of antioxidant properties and cytoprotective activity of flavonoids. Biochemistry (Mosc.). 2003 May;68(5):514-9.

25. Haraguchi H, Mochida Y, Sakai S, et al. Protection against oxidative damage by dihydroflavonols in Engelhardtia chrysolepis. Biosci Biotechnol Biochem. 1996 Jun;60(6):945-8.

26. Kostyuk VA, Potapovich AI. Antiradical and chelating effects in flavonoid protection against silica-induced cell injury. Arch Biochem Biophys. 1998 Jul 1;355(1):43-8.

27. Wang YH, Wang WY, Chang CC, et al. Taxifolin ameliorates cerebral ischemia-reperfusion injury in rats through its anti-oxidative effect and modulation of NF-kappa B activation. J Biomed Sci. 2006 Jan;13(1):127-41.

28. Soliman KF, Mazzio EA. In vitro attenuation of nitric oxide production in C6 astrocyte cell culture by various dietary compounds. Proc Soc Exp Biol Med. 1998 Sep;218(4):390-7.

29. Bito T, Roy S, Sen C,K et al. Flavonoids differentially regulate IFN gamma-induced ICAM-1 expression in human keratinocytes: molecular mechanisms of action. FEBS Lett. 2002 Jun 5;520(1-3):145-52.

30. Devi MA, Das NP. In vitro effects of natural plant polyphenols on the proliferation of normal and abnormal human lymphocytes and their secretions of interleukin-2. Cancer Lett. 1993 May 14;69(3):191-6.

31. Bronner C, Landry Y. Kinetics of the inhibitory effect of flavonoids on histamine secretion from mast cells. Agents Actions. 1985 Apr;16(3-4):147-51.

32. Kravchenko LV, Morozov SV, Tutel’yan VA. Effects of flavonoids on the resistance of microsomes to lipid peroxidation in vitro and ex vivo. Bull Exp Biol Med. 2003 Dec;136(6):572-5.

33. Teselkin YO, Babenkova IV, Tjukavkina NA, et al. Influence of dihydroquercetin on the lipid peroxidation of mice during post-radiation period. Phytotherapy Research. 1998;12:517-9.

34. Vasiljeva OV, Lyubitsky OB, Klebanov GI, Vladimirov YA. Effect of the combined action of flavonoids, ascorbate and alpha-tocopherol on peroxidation of phospholipid liposomes induced by Fe2+ ions. Membr Cell Biol. 2000;14(1):47-56.

35. Kostyuk VA, Kraemer T, Sies H, Schewe T. Myeloperoxidase/nitrite-mediated lipid peroxidation of low-density lipoprotein as modulated by flavonoids. FEBS Lett. 2003 Feb 27;537(1-3):146-50.

36. Casaschi A, Rubio BK, Maiyoh GK, Theriault AG. Inhibitory activity of diacylglycerol acyltransferase (DGAT) and microsomal triglyceride transfer protein (MTP) by the flavonoid, taxifolin, in HepG2 cells: potential role in the regulation of apolipoprotein B secretion. Atherosclerosis. 2004 Oct;176(2):247-53.

37. Igarashi K, Uchida Y, Murakami N, Mizutani K, Masuda H. Effect of astilbin in tea processed from leaves of Engelhardtia chrysolepis on the serum and liver lipid concentrations and on the erythrocyte and liver antioxidative enzyme activities of rats. Biosci Biotechnol Biochem. 1996 Mar;60(3):513-5.

38. Chen TH, Liu JC, Chang JJ, et al. The in vitro inhibitory effect of flavonoid astilbin on 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase on Vero cells. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2001 Jul;64(7):382-7.

39. Tikhonov VP, Makarova MN, Zajtseva MA, Makarov VG. Efficacy of (±)-taxifolin from Larix sibirica (Mûnchh.) Ledeb. on blood pressure in experiments in vivo. Planta Med. 2006;72:174.

40. Wang YH, Wang WY, Liao JF, et al. Prevention of macrophage adhesion molecule-1 (Mac-1)-dependent neutrophil firm adhesion by taxifolin through impairment of protein kinase-dependent NADPH oxidase activation and antagonism of G protein-mediated calcium influx. Biochem Pharmacol. 2004 Jun 15;67(12):2251-62.

41. Dok-Go H, Lee KH, Kim HJ, et al. Neuroprotective effects of antioxidative flavonoids, quercetin, (+)-dihydroquercetin and quercetin 3-methyl ether, isolated from Opuntia ficus-indica var. saboten. Brain Res. 2003 Mar 7;965(1-2):130-6.

42. van Oostrom AJ, van Wijk JP, Sijmonsma TP, Rabelink TJ, Castro CM. Increased expression of activation markers on monocytes and neutrophils in type 2 diabetes. Neth J Med. 2004 Oct;62(9):320-5.

43. Fedosova NF, Alisievich SV, Lyadov KV, et al. Mechanisms underlying diquertin-mediated regulation of neutrophil function in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Bull Exp Biol Med. 2004 Feb;137(2):143-6.

44. Haraguchi H, Ohmi I, Fukuda A, et al. Inhibition of aldose reductase and sorbitol accumulation by astilbin and taxifolin dihydroflavonols in Engelhardtia chrysolepis. Biosci Biotechnol Biochem. 1997 Apr;61(4):651-4.

45. Haraguchi H, Ohmi I, Masuda H, et al. Inhibition of aldose reductase by dihydroflavonols in Engelhardtia chrysolepis and effects on other enzymes. Experientia. 1996 Jun 15;52(6):564-7.

46. Batt AM, Ferrari L. Manifestations of chemically induced liver damage. Clin Chem. 1995 Dec;41(12 Pt 2):1882-7.

47. Teselkin YO, Babenkova IV, Kolhir VK, et al. Dihydroquercetin as a means of antioxidative defence in rats with tetrachloromethane hepatitis. Phytother Res. 2000 May;14(3):160-2.

48. Wang J, Zhao Y, Xu Q. Astilbin prevents concanavalin A-induced liver injury by reducing TNF-alpha production and T lymphocytes adhesion. J Pharm Pharmacol. 2004 Apr;56(4):495-502.

49. Xu Q, Wu F, Cao J, et al. Astilbin selectively induces dysfunction of liver-infiltrating cells—novel protection from liver damage. Eur J Pharmacol. 1999 Jul 14;377(1):93-100.

50. Closa D, Torres M, Hotter G, et al. Prostanoids and free radicals in Cl4C-induced hepatotoxicity in rats: effect of astilbin. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1997 Apr;56(4):331-4.

51. Biziagos E, Crance JM, Passagot J, Deloince R. Effect of antiviral substances on hepatitis A virus replication in vitro. J Med Virol. 1987 May;22(1):57-66.

52. Gupta MB, Bhalla TN, Gupta GP, Mitra CR, Bhargava KP. Anti-inflammatory activity of taxifolin. Jpn J Pharmacol. 1971 Jun;21(3):377-82.

53. Cai Y, Chen T, Xu Q. Astilbin suppresses collagen-induced arthritis via the dysfunction of lymphocytes. Inflamm Res. 2003 Aug;52(8):334-40.

54. Yan R, Xu Q. Astilbin selectively facilitates the apoptosis of interleukin-2-dependent phytohemagglutinin-activated Jurkat cells. Pharmacol Res. 2001 Aug;44(2):135-+9.

55. Cechinel-Filho V, Vaz ZR, Zunino L, Calixto JB, Yunes RA. Antinociceptive and anti-oedematogenic properties of astilbin, taxifolin and some related compounds. Arzneimittelforschung. 2000 Mar;50(3):281-5.

56. Kolhir VK, Bykov VA, Teselkin YO, et al. Use of a new antioxidant diquertin as an adjuvant in the therapy of patients with acute pneumonia. Phytotherapy Research. 1998;12:606-8.

57. Min BS, Lee HK, Lee SM, et al. Anti-human immunodeficiency virus-type 1 activity of constituents from Juglans mandshurica. Arch Pharm Res. 2002 Aug;25(4):441-5.

58. Chu SC, Hsieh YS, Lin JY. Inhibitory effects of flavonoids on Moloney murine leukemia virus reverse transcriptase activity. J Nat Prod. 1992 Feb;55(2):179-83.

59. Fei M, Wu X, Xu Q. Astilbin inhibits contact hypersensitivity through negative cytokine regulation distinct from cyclosporin A. J Allergy Clin Immunol. 2005 Dec;116(6):1350-6.

60. Cai Y, Chen T, Xu Q. Astilbin suppresses delayed-type hypersensitivity by inhibiting lymphocyte migration. J Pharm Pharmacol. 2003 May;55(5):691-6.

61. Bjeldanes LF, Chang GW. Mutagenic activity of quercetin and related compounds. Science. 1977 Aug 5;197(4303):577-8.

62. Nagao M, Morita N, Yahagi T, et al. Mutagenicities of 61 flavonoids and 11 related compounds. Environ Mutagen. 1981;3(4):401-19.

63. Booth AN, Deeds F. The toxicity and metabolism of dihydroquercetin. J Am Pharm Assoc Am Pharm Assoc (Baltim.). 1958 Mar;47(3, Part 1):183-4.

64. Available at: http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminC/. Accessed October 11, 2006.

65. Li W, Maeda N, Beck MA. Vitamin C deficiency increases the lung pathology of influenza virus-infected gulo-/- mice. J Nutr. 2006 Oct;136(10):2611-6.

66. Chen Q, Espey MG, Krishna MC, et al. Pharmacologic ascorbic acid concentrations selectively kill cancer cells: action as a pro-drug to deliver hydrogen peroxide to tissues. Proc Natl Acad Sci USA. 2005 Sep 20;102(38):13604-9.

67. Riordan HD, Casciari JJ, Gonzalez MJ, et al. A pilot clinical study of continuous intravenous ascorbate in terminal cancer patients. PR Health Sci J. 2005 Dec;24(4):269-76.

68. Roomi MW, Ivanov V, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. Inhibition of malignant mesothelioma cell matrix metalloproteinase production and invasion by a novel nutrient mixture. Exp Lung Res. 2006 Mar;32(3-4):69-79.

69. Roomi MW, Ivanov V, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. Antitumor effect of ascorbic acid, lysine, proline, arginine, and green tea extract on bladder cancer cell line T-24. Int J Urol. 2006 Apr;13(4):415-9.

70. Roomi MW, Ivanov V, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. In vivo and in vitro antitumor effect of ascorbic acid, lysine, proline, arginine, and green tea extract on human fibrosarcoma cells HT-1080. Med Oncol. 2006;23(1):105-11.

71. Roomi MW, Ivanov V, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. Inhibition of matrix metalloproteinase-2 secretion and invasion by human ovarian cancer cell line SK-OV-3 with lysine, proline, arginine, ascorbic acid and green tea extract. J Obstet Gynaecol Res. 2006 Apr;32(2):148-54.

72. Roomi MW, Ivanov V, Netke S, et al. In vivo and in vitro antitumor effect of ascorbic acid, lysine, proline and green tea extract on human melanoma cell line A2058. In Vivo. 2006 Jan;20(1):25-32.

73. Roomi MW, Roomi N, Ivanov V, et al. Inhibitory effect of a mixture containing ascorbic acid, lysine, proline and green tea extract on critical parameters in angiogenesis. Oncol Rep.2005 Oct;14(4):807-15.

74. Roomi MW, Roomi NW, Ivanov V, et al. Modulation of N-methyl-N-nitrosourea induced mammary tumors in Sprague-Dawley rats by combination of lysine, proline, arginine, ascorbic acid and green tea extract. Breast Cancer Res. 2005;7(3):R291-5.

75. Roomi MW, Ivanov V, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. In vitro and in vivo antitumorigenic activity of a mixture of lysine, proline, ascorbic acid, and green tea extract on human breast cancer lines MDA-MB-231 and MCF-7. Med Oncol. 005;22(2):129-38.

76. Roomi MW, Ivanov V, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. Antitumor effect of a combination of lysine, proline, arginine, ascorbic acid, and green tea extract on pancreatic cancer cell line MIA PaCa-2. Int J Gastrointest Cancer. 2005;35(2):97-102.

77. Roomi MW, Ivanov V, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. In vivo antitumor effect of ascorbic acid, lysine, proline and green tea extract on human prostate cancer PC-3 xenografts in nude mice: evaluation of tumor growth and immunohistochemistry. In Vivo. 2005 Jan;19(1):179-83.

78. Roomi MW, Ivanov V, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. In vivo antitumor effect of ascorbic acid, lysine, proline and green tea extract on human colon cancer cell HCT 116 xenografts in nude mice: evaluation of tumor growth and immunohistochemistry. Oncol Rep. 2005 Mar;13(3):421-5.

79. Roomi MW, Ivanov V, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. Antitumor effect of nutrient synergy on human osteosarcoma cells U-2OS, MNNG-HOS and Ewing’s sarcoma SK-ES.1. Oncol Rep. 2005 Feb;13(2):253-7.

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Keywords : Dihydrokwercetyna, Stany zapalne, Witamina c

Veröffentlicht in: Entzündungen, Krebserkrankungen, Diabetes, Herz und Kreislaufsystem, Cholesterin, Atherosklerose, Abnehmen, Gelenke, Gehirn, Gedächtnis und Konzentration, Dihydroquercetin, Vitamin C, Antioxidantien