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Depression. S-Adenosylmethionin (SAMe) Teil 1

13940 Ansichten Zitat auf: 2016-03-11
Zitat von: Ireneusz Adamczyk
Depression. S-Adenosylmethionin (SAMe) Teil 1 Im Jahr 2004 forderte die FDA auf, dass alle Antidepressiva auf ihren Etiketten eine "Black Box" -Warnung tragen, nachdem ein erhöhtes Risiko für Selbstmordgedanken bei Kindern nach der Einnahme von Pillen festgestellt wurde.1 Im Dezember 2006 erkannten die Regulierungsbehörden der FDA nach einer umfassenden Bundesanalyse von Hunderten von klinischen Studien erstmals an, dass die Medikamente bei Patienten, die älter als 181 Jahre sind, Selbstmordgedanken auslösen können.
Verschreibungspflichtige Antidepressiva haben Millionen von Menschen, die an den Symptomen einer depressiven Erkrankung leiden, Erleichterung gebracht. Berichte, die diese Medikamente mit einem erhöhten Risiko potenziell gefährlicher Nebenwirkungen verknüpfen, haben Wissenschaftler jedoch veranlasst, weiterhin nach natürlichen Substanzen zu suchen, die die Stimmung sicher und effektiv erhöhen.
Eine der fortschrittlichsten Therapien zur Verbesserung der Stimmung, ist S-Adenosylmethionin, ein natürlicher Wirkstoff, den die Life Extension Foundation bereits 1996 den amerikanischen Verbrauchern vorstellte.  SAMe wurde in Europa lange Zeit verschrieben, um Depressionen zu lindern. Es wurde gezeigt, dass SAMe ebenso wirksam wie bestimmte Arzneimittel zur Verbesserung der Stimmung und anderer Erkrankungen ist- ohne dem Auftreten von Nebenwirkungen, die häufig mit solchen Arzneimitteln verbunden sind. SAMe hat nicht nur depressive Symptome gelindert, es hat sich auch als wirksam beim Bekämpfen von Lebererkrankungen und Liderung von Arthritisschmerzen erwiesen. Dazu soll er  sogar eine gesunde Endothelfunktion unterstützen.
Depression. S-Adenosylmethionin (SAMe) Teil 1In diesem Artikel zeigen wir Ihnen Forschungsergebnisse, die die vielfältigen gesundheitlichen Vorteile von SAMe belegen.
S-Adenosylmethionin (SAMe) ist eine natürliche Verbindung, die in fast jedem Körpergewebe und in Körperflüssigkeiten vorkommt und an unzähligen lebenserhaltenden biochemischen Reaktionen beteiligt ist.2
In der Tat haben Wissenschaftler entdeckt, dass SAMe viele der gleichen positiven Wirkungen wie Arzneimittel, die für zahlreiche Gesundheitsstörungen verschrieben werden, im Körper hat.3-5 SAMe hat nicht nur eine 30-jährige Wirksamkeit bei der Behandlung von Depressionen 6, es gibt immer mehr Beweise auf seine Wirksamkeit bei der Prävention und Behandlung verschiedener Arten von Lebererkrankungen.7Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass SAMe bei der Behandlung von Arthritis mindestens genauso wirksam, wie die meisten nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAIDs),  ist.5 Die Zustammenstellung dieser Vorteile mit einem hervorragenden Sicherheitsprofil,macht es leicht zu erkennen, warum eine wachsende Zahl von Angehörigen der Gesundheitsberufe SAMe als First-Line-Therapie bei der Bewältigung einer Vielzahl von Gesundheitszuständen einsieht.

SAMe steigert die Stimmung und ergänzt die Wirkung verschreibungspflichtiger Antidepressiva

Depressionen sind ein großes Problem der öffentlichen Gesundheit, das  Kinder und Jugendliche sowie Erwachsene betrifft. Aufeinanderfolgende Generationen von Antidepressiva wie trizyklische Antidepressiva und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) wurden als Durchbrüche bei der Behandlung depressiver Erkrankungen angesehen.

Trizyklische Antidepressiva (wie Imipramin, Amitryptilin und andere) gerieten Anfang der 1990er Jahre in Ungnade, nachdem sich der Beweis dafür durchgesetzt hatte, dass sie zahlreiche schwerwiegende Nebenwirkungen hervorriefen und oft schlecht vertragen wurden.8 Diese Nebenwirkungen schienen bei den neueren SSRIs nicht zu sein wurde in den 1990ern enorm beliebt und ist es auch heute noch. Jüngste Ergebnisse, die darauf hindeuten, dass SSRIs bei manchen Patienten das Risiko für Suizidgedanken zu erhöhen scheinen, haben jedoch sowohl Bedenken als auch Kontroversen ausgelöst.9 Im Jahr 2004 hat die FDA eine „Black Box“ -Verwaltung für SSRIs veröffentlicht, die darauf hinweist, dass die Medikamente das Risiko für Selbstmordgedanken bei Kindern erhöhen können.10 Die Behörde warnt weiterhin vor möglichen Nebenwirkungen bei Patienten jeden Alters. Diese SAMe steigert die Stimmung und ergänzt die Wirkung verschreibungspflichtiger AntidepressivaEntwicklungen stellen ein ärgerliches Dilemma sowohl für Patienten als auch für Ärzte dar, die eine erfolgreiche Behandlung von Depressionen planen und gleichzeitig die potenziell tödlichen Nebenwirkungen von verschreibungspflichtigen Antidepressiva vermeiden möchten. Um Depressionen sicher und effektiv zu bewältigen, wenden sich immer mehr Menschen an SAMe. Obwohl SAMe seit mehr als einem Vierteljahrhundert zur Behandlung von Depressionen eingesetzt wird,11,12 wurde Ihm bs vor kurzem nur wenig Achtung in der Fachliteratur geschenkt. Heute deuten jedoch die wachsenden Erkenntnisse darauf hin, dass SAMe ebenso wie bestimmte Antidepressiva wirkt und ein überlegenes Sicherheitsprofil aufweist. SAMe beeinflusst den Metabolismus der Gehirn-Neurotransmitter Dopamin und Serotonin, die beide zur Beherrschung der Stimmung beitragen.13 Sie überqueren auch die fast undurchdringliche Barriere zwischen Blut und Gehirn, ein Hindernis, das viele Medikamente daran hindert, auf das zentrale Nervensystem zu wirken.14 Natürlich sind in der Wirbelsäulenflüssigkeit von Menschen, die an einer Depression leiden, die SAMe-Werte niedriger, 15 und es wurde festgestellt, dass die Erhöhung der Blutspiegel von SAMe depressive Symptome verbessert.16 Wissenschaftler haben auch eine klare Verbindung zwischen SAMe und Folsäure entdeckt, was beweist, dass die beiden Nährstoffe zusammen wirken, um Monoamin-Neurotransmitter günstig zu beeinflussen. So unterstützen sie die positive Stimmung und eine optimale kognitive Funktion des Nervensystems.13 In einer kleinen offenen Studie im Jahr 1984 behandelten Forscher neun depressive Patienten mit SAMe. Sieben Patienten zeigten eine Verbesserung oder Auflösung ihrer Symptome.17 In einer weiteren offenen Studie mit 20 ambulanten Patienten löste die Behandlung mit SAMe die depressive Symptomatik bei 7 von 11 Patienten ganz auf. Dies waren Patienten bei denen es  keine Anzeichen einer schlechten Reaktion auf Antidepressiva in der Vergangenheit gab und  2 von 9 Patienten, die zuvor keine Behandlung mit Antidepressiva erhalten hatten. 18 Mehrere Studien in den späten achtziger Jahren stellten fest, dass SAMe bei der Bekämpfung von Depressionen ebenso wirksam wie trizyklische Antidepressiva ist18. In einer kontrollierten Doppelblindstudie mit Patienten mit schwerer Depression, erhielten neun intravenöse SAMe, und weitere neun nahmen 14 Tage lang Imipramin ein. Eine Verbesserung war in der SAMe-Gruppe am Ende der ersten Woche zu beobachten, und am Ende der Studie hatten 66% der SAMe-Gruppe eine deutliche Verbesserung, verglichen mit nur 22% in der Imipramin-Gruppe, gezeigt . Kürzlich veröffentlichten italienische Forscher die Ergebnisse zweier multizentrischer Studien, in denen SAMe mit oralem Imipramin verglichen wurde.3,19 In der ersten Studie nahmen 143 Patienten täglich 1600 mg SAMe oral ein, während 138 Patienten 150 mg Imipramin täglich erhielten. In der zweiten Studie erhielten 147 Patienten täglich 400 mg SAMe durch intramuskuläre Injektion, und 148 nahmen orales Imipramin ein. Die Forscher verglichen dann die Bewertungen der Patienten auf zwei Standardskalen der Depression. Während die Ergebnisse der Behandlung für Patienten, die SAMe und Imipramin erhielten, die gleichen waren, traten bei den SAMe-Patienten signifikant weniger Nebenwirkungen auf. 46% der Patienten mit schwerer depressiver Erkrankung zeigen entweder eine teilweise oder gar keine Reaktion auf eine antidepressive Therapie. SAMe steigert die Stimmung und ergänzt die Wirkung verschreibungspflichtiger AntidepressivaDies unterstreicht die Notwendigkeit von Strategien zur Verbesserung der Wirksamkeit der Behandlung von Depressionen.12 Die Forscher untersuchten 2004 die komplementären Wirkungen von SAMe und moderner Antidepressiva.20 30 Patienten, die unvollständige Reaktionen auf SSRIs oder Venlafaxin (Effexor®) hatten, erhielten sechs Wochen lang 800-1600 mg SAMe pro Tag. 50% dieser behandlungsresistenten Patienten besserten sich mit der Zugabe von SAMe zu ihrer Therapie, und 43% erlebten eine Remission der Symptome. Die Autoren schlussfolgerten, dass eine Verstärkung der antidepressiven Therapie mit SAMe möglicherweise wirksam bei der Behandlung behandlungsresistenter Depressionen ist. Ein rascher Wirkungseintritt ist besonders wichtig bei der Depression-Therapie. Während die meisten verschreibungspflichtigen Medikamente um signifikante Wirkungen hervorzurufen bis zu drei Wochen benötigen, reduzierten die Injektionen von SAMe (bei 400 mg pro Tag) bei 195 Patienten21 bereits nach sieben Tagen die depressiven Symptome, mit einer weiteren Verbesserung um 15 Tage - fast eine Woche bevor eine Verbesserung nach verschreibungspflichtigen Medikamenten erwartet werden könnte. Bei depressiven Patienten mit HIV / AIDS reduzierte die 22 SAMe-Behandlung bereits nach einer Woche Behandlung die Depressionssymptome, wobei die stetige Besserung  alle acht Wochen der Studie andauerte. Es wurde auch nachgewiesen, dass SAMe den Wirkungseintritt von Standardantidepressiva beschleunigt. In einer Doppelblindstudie mit 40 Patienten, die zu Beginn der Behandlung mit 150 mg oralem Imipramin pro Tag begonnen hatten, verringerten 23 Injektionen von SAMe (bei 200 mg täglich) die depressiven Symptome schneller als Imipramin allein. Fibromyalgie, eine verkrüppelnde Erkrankung, die durch starke Muskel-Skelett-Schmerzen und häufige Schlafstörungen gekennzeichnet ist, führt häufig zu deutlichen Stimmungsschwankungen, einschließlich depressiver Symptome. SAMe in Dosierungen von bis zu 800 mg pro Tag hat sich bei der Linderung von Fibromyalgiesymptomen wie Depression, Müdigkeit und Morgensteifigkeit als vielversprechend erwiesen - vermutlich aufgrund seiner entzündungshemmenden und die Stimmung erhöhenden Eigenschaften.24,25
SAMe: WAS SIE WISSEN MÜSSEN
  • S-Adenosylmethionin (SAMe), das in Europa lange Zeit als verschreibungspflichtiges Medikament zur Bekämpfung von Depressionen verwendet wurde, wurde 1996 von der Life Extension Foundation in den USA eingeführt.SAMe
  • SAMe nimmt an vielen wesentlichen biochemischen Reaktionen im Körper teil und trägt zum Antioxidationsschutz, zur Zellsignalübertragung und zur Produktion von Neurotransmittern und Hormonen bei.
  • SAMe hebt die depressive Stimmung schnell und effektiv auf, mit einer mit verschreibungspflichtigen Medikamenten vergleichbaren Wirksamkeit und minimalen oder keinen Nebenwirkungen. Es kann sogar helfen, Fälle resistenter Depressionen zu behandeln.
  • SAMe bietet zahlreiche Vorteile für Menschen mit Leber- und Gallenblasenerkrankungen, indem es den Gallenfluss verbessert und die Leber vor toxininduzierten Schäden schützt. Es lindert auch die Schmerzen und Entzündungen von Arthritis mit Wirkungen, die mit denen von nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAIDs) wie Ibuprofen vergleichbar sind.
  • SAMe unterstützt eine gesunde Endothelfunktion und kann eines Tages verwendet werden, um Blutgefäße gegen die gefährlichen Folgen von Ischämie (Sauerstoffentzug), die bei Herzinfarkt, Schlaganfall und Transplantationseingriffen auftreten, zu schützen, .
Mit Genehmigung von Life Extension verwendetes Material. Alle Rechte vorbehalten.

1. Vedantum S. Antidepressants a suicide risk for young adults. The Washington Post. December 14, 2006:A16

2. Friedel HA, Goa KL, Benfield P. S-adenosyl-L-methionine. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in liver dysfunction and affective disorders in relation to its physiological role in cell metabolism. Drugs. 1989 Sep;38(3):389-416.

3. Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):287-94.

4. Roncaglia N, Locatelli A, Arreghini A, et al. A randomised controlled trial of ursodeoxycholic acid and S-adenosyl-l-methionine in the treatment of gestational cholestasis. BJOG. 2004 Jan;111(1):17-21.

5. Soeken KL, Lee WL, Bausell RB, Agelli M, Berman BM. Safety and efficacy of S-adenosylmethionine (SAMe) for osteoarthritis. J Fam Pract. 2002 May;51(5):425-30.

6. Mischoulon D, Fava M. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1158S-61S.

7. Frezza M, Surrenti C, Manzillo G, et al. Oral S-adenosylmethionine in the symptomatic treatment of intrahepatic cholestasis. A double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1990 Jul;99(1):211-5.

8. Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N, Gerner RH. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry. 1990 May;147(5):591-5.

9. Gibbons RD, Hur K, Bhaumik DK, Mann JJ. The relationship between antidepressant prescription rates and rate of early adolescent suicide. Am J Psychiatry. 2006 Nov;163(11):1898-904.

10. Rihmer Z, Akiskal H. Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries. J Affect Disord. 2006 Aug;94(1-3):3-13.

11. Monaco P, Quattrocchi F. Study of the antidepressive effects of a biological transmethylating agent (S-adenosyl-methione or SAM). Riv Neurol. 1979 Nov;49(6):417-39.

12. Papakostas GI, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl-methionine in depression: a comprehensive review of the literature. Curr Psychiatry Rep. 2003 Dec;5(6):460-6.

13. Carney MW, Edeh J, Bottiglieri T, Reynolds EM, Toone BK. Affective illness and S-adenosyl methionine: a preliminary report. Clin Neuropharmacol. 1986;9(4):379-85.

14. Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine and affective disorder. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):104-6.

15. Bottiglieri T, Godfrey P, Flynn T, et al. Cerebrospinal fluid S-adenosylmethionine in depression and dementia: effects of treatment with parenteral and oral S-adenosylmethionine. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990 Dec;53(12):1096-8.

16. Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8.

17. Lipinski JF, Cohen BM, Frankenburg F, et al. Open trial of S-adenosylmethionine for treatment of depression. Am J Psychiatry. 1984 Mar;141(3):448-50.

18. Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, et al. The antidepressant potential of oral S-adenosyl-l-methionine. Acta Psychiatr Scand. 1990 May;81(5):432-6.

19. Delle CR, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1172S-6S.

20. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.

21. Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res. 1995 Apr 28;56(3):295-7.

22. Shippy RA, Mendez D, Jones K, Cergnul I, Karpiak SE. S-adenosylmethionine (SAM-e) for the treatment of depression in people living with HIV/AIDS. BMC Psychiatry. 2004 Nov 11;438.

23. Berlanga C, Ortega-Soto HA, Ontiveros M, Senties H. Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res. 1992 Dec;44(3):257-262.

24. Jacobsen S, nneskiold-Samsoe B, Andersen RB. Oral S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. Double-blind clinical evaluation. Scand J Rheumatol. 1991;20(4):294-302.

25. Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S, Pasero G. Evaluation of S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. A double-blind crossover study. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):107-10.

26. Miller AL. The methionine-homocysteine cycle and its effects on cognitive diseases. Altern Med Rev. 2003 Feb;8(1):7-19.

27. Bottiglieri T. Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders. Nutr Rev. 1996 Dec;54(12):382-90.

28. Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, et al. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Aug;69(2):228-32.

29. Colell A, Garcia-Ruiz C, Miranda M, et al. Selective glutathione depletion of mitochondria by ethanol sensitizes hepatocytes to tumor necrosis factor. Gastroenterology. 1998 Dec;115(6):1541-51.

30. Fernandez-Checa JC, Kaplowitz N, Garcia-Ruiz C, et al. GSH transport in mitochondria: defense against TNF-induced oxidative stress and alcohol-induced defect. Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):G7-17.

31. Patrick L. Toxic metals and antioxidants: Part II. The role of antioxidants in arsenic and cadmium toxicity. Altern Med Rev. 2003 May;8(2):106-28.

32. Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

33. Sofia HJ, Chen G, Hetzler BG, Reyes-Spindola JF, Miller NE. Radical SAM, a novel protein superfamily linking unresolved steps in familiar biosynthetic pathways with radical mechanisms: functional characterization using new analysis and information visualization methods. Nucleic Acids Res. 2001 Mar 1;29(5):1097-106.

34. Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

35. Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

36. Dhiman RK, Chawla YK. Is there a link between oestrogen therapy and gallbladder disease? Expert Opin Drug Saf. 2006 Jan;5(1):117-29.

37. Richardson WS, Carter KM, Helm B, et al. Risk factors for gallstone disease in the laparoscopic era. Surg Endosc. 2002 Mar;16(3):450-2.

38. Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

39. Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

40. Yu J, Sauter S, Parlesak A. Suppression of TNF-alpha production by S-adenosylmethionine in human mononuclear leukocytes is not mediated by polyamines. Biol Chem. 2006 Dec;387(12):1619-27.

41. Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

42. Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

43. Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

44. Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

45. Podymova SD, Nadinskaia MIu. Clinical trial of heptral in patients with chronic diffuse liver disease with intrahepatic cholestasis syndrome. Klin Med (Mosk). 1998;76(10):45-8.

46. Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

47. Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

48. Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

49. Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Experimental osteoarthritis and its course when treated with S-adenosyl-L-methionine. Rev Clin Esp. 1990 Jun;187(2):74-8.

50. Gutierrez S, Palacios I, Sanchez-Pernaute O, et al. SAMe restores the changes in the proliferation and in the synthesis of fibronectin and proteoglycans induced by tumour necrosis factor alpha on cultured rabbit synovial cells. Br J Rheumatol. 1997 Jan;36(1):27-31.

51. Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

52. Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

53. Maccagno A, Di Giorgio EE, Caston OL, Sagasta CL. Double-blind controlled clinical trial of oral S-adenosylmethionine versus piroxicam in knee osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):72-7.

54. Vetter G. Double-blind comparative clinical trial with S-adenosylmethionine and indomethacin in the treatment of osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):78-80.

55. Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

56. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

57. Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

58. Carney MW, Chary TK, Bottiglieri T, Reynolds EH. The switch mechanism and the bipolar/unipolar dichotomy. Br J Psychiatry. 1989 Jan;154:48-51.

59. Han SH, Quon MJ, Koh KK. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol. 2007 Feb;18(1):58-65.

60. Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

61. Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

62. Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

63. Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

64. Spijkerman AM, Smulders YM, Kostense PJ, et al. S-adenosylmethionine and 5-methyltetrahydrofolate are associated with endothelial function after controlling for confounding by homocysteine: the Hoorn Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Apr;25(4):778-84.

65. Net M, Valero R, Almenara R, et al. Hepatic preconditioning after prolonged warm ischemia by means of S-adenosyl-L-methionine administration in pig liver transplantation from non-heart-beating donors. Transplantation. 2003 Jun 27;75(12):1970-7.

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