Alkohol: Reduzierung der Risiken

Bei diesem Protokoll geht es nicht darum, die schädlichen Auswirkungen eines chronischen, übermäßigen Alkoholkonsums zu verringern. Keine ernährungsbedingte Intervention kann die Gesundheitsrisiken beseitigen, die mit einem langfristigen Alkoholkonsum verbunden sind.

Vielmehr soll dieses Protokoll Strategien bereitstellen, die einige der negativen Auswirkungen (z. B. Kater) minimieren können, die sich aus vereinzelten Fällen von übermäßigem Alkoholgenuss ergeben.

Kater-Symptome resultieren normalerweise aus Alkoholexzessen, der in den USA am häufigsten vorkommenden Art von Alkoholmissbrauch. Zu den Symptomen gehören Kopfschmerzen, Übelkeit, Müdigkeit und eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Licht und Lärm.

Die gute Nachricht ist, dass verschiedene integrative Interventionen, einschließlich Nelkenknospenextrakt, N-Acetylcystein und Glutathion, die Alkoholentgiftung erleichtern und Systeme unterstützen können, die durch kurzfristigen Alkoholkonsum gestört werden.

Alkoholstoffwechsel

• Der meiste Alkohol (ca. 80%) gelangt in den Dünndarm und wird schnell vom Blut aufgenommen.
• Absorbierter Alkohol wird hauptsächlich durch Enzyme, die als Alkoholdehydrogenasen bezeichnet werden, hauptsächlich in der Leber in Acetaldehyd umgewandelt.
• Acetaldehyd ist ein Toxin und Karzinogen, das Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und Müdigkeit verursachen kann.
• Der meiste aus Alkohol hergestellte Acetaldehyd wird durch das Enzym Aldehyddehydrogenase in Acetat umgewandelt, das zur Energieerzeugung im gesamten Körper verwendet werden kann.

Minimierung des Katerrisikos

• Mäßig und langsam trinken. Begrenzen Sie die Einnahme auf nicht mehr als drei Getränke an einem bestimmten Tag für Frauen oder vier Getränke an einem bestimmten Tag für Männer UND nicht mehr als sieben Getränke pro Woche für Frauen oder 14 Getränke pro Woche für Männer.
• Essen. Nahrung im Magen reduziert die Aufnahme von Alkohol.
• Tee trinken. Schwarzer Tee stimuliert das Enzym, das Acetaldehyd abbaut, während grüner Tee den Abbau von Alkohol fördert.
• Wasser trinken. Trinkwasser kann die Rate oder den Alkoholkonsum verringern, während kohlensäurehaltiges Wasser den Abbau von Acetaldehyd fördern kann.
• Berücksichtigen Sie die Eigenschaften verschiedener alkoholischer Getränke. Wodka hat fast keine Kongenere, Moleküle, die während der Fermentation und Destillation entstehen, und kann weniger schwere Kater-Symptome verursachen als der höchste Kongener-Spiritus, Bourbon. Bier und Wein haben möglicherweise weniger toxische Wirkungen als Spirituosen.

Einführung

Übermäßiger Alkoholkonsum ist die dritthäufigste Ursache für vermeidbare Todesfälle in den USA (O'Keefe 2014; Liang 2014). Alkoholmissbrauch ist mit zahlreichen Gesundheitsrisiken verbunden, darunter Herz-, Leber- und Bauchspeicheldrüsenerkrankungen. Lungenentzündung; neurologische und kognitive Dysfunktion; Krebs; psychische Störungen; und Verletzungen (Shield 2013; Kruman 2014; Federico 2015; Traphagen 2015).

Bei diesem Protokoll geht es nicht darum, die schädlichen Auswirkungen eines chronischen, übermäßigen Alkoholkonsums zu verringern. Keine ernährungsbedingte Intervention kann die Gesundheitsrisiken beseitigen, die mit einem langfristigen Alkoholkonsum verbunden sind.

Vielmehr soll dieses Protokoll Strategien bereitstellen, die einige der negativen Auswirkungen (z. B. Kater) minimieren können, die sich aus vereinzelten Fällen von übermäßigem Alkoholgenuss ergeben. Leser, die ihr Risiko, aufgrund des übermäßigen Alkoholkonsums chronische Gesundheitsprobleme zu entwickeln, verringern möchten, sollten die folgenden Richtlinien des Nationalen Instituts für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus zum Trinken mit geringem Risiko einhalten (NIH 2016).

Kater-Symptome resultieren normalerweise aus Alkoholexzessen, der in den USA am häufigsten vorkommenden Art von Alkoholmissbrauch. Alkoholexzesse treten auf, wenn ein Mann innerhalb von ungefähr zwei Stunden fünf oder mehr Getränke konsumiert oder eine Frau vier oder mehr Getränke konsumiert (CDC 2015). Die kurzfristigen Auswirkungen von Alkoholexzessen reichen von leichten Kater-Symptomen bis hin zu lebensbedrohlichen Funktionsstörungen des Zentralnervensystems (NIH 2015), Elektrolytstörungen und Todesfällen (Allison 2014; Erath 1996). Die Erfahrung mit häufigem Kater erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass in Zukunft eine Alkoholkonsumstörung diagnostiziert wird (Piasecki 2005; Piasecki 2010).

Ein Kater ist gekennzeichnet durch Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Stimmungsstörungen und erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Licht und Lärm (Mayo Clinic 2014). Es wird angenommen, dass oxidative Gewebeverletzungen und Entzündungen einen wichtigen Beitrag zu den kurzfristigen Folgen einer Alkoholvergiftung (Penning 2010; Verster 2008; Min 2010) sowie zu den langfristigen Gesundheitsproblemen im Zusammenhang mit chronischem Alkoholmissbrauch leisten (Gonzalez-Reimers 2014; Kawaratani 2013; Ceron 2014).

Die gute Nachricht ist, dass mehrere integrative Interventionen die Alkoholentgiftung erleichtern und das gesunde Funktionieren physiologischer Systeme unterstützen können, die durch kurzfristigen Alkoholkonsum gestört werden.

Die Ergänzung mit Nährstoffen, die durch Alkoholkonsum erschöpft sind, wie B-Vitamine (Said 2011), Selen (Ojeda 2015) und Vitamin E (Kaur 2010), ist ein Ansatz zur Linderung von Kater-Symptomen. Andere natürliche Wirkstoffe, einschließlich Nelkenknospenextrakt (Issac 2015), N-Acetylcystein (Leung 2015), Traubenkernextrakt (Bak 2016) und Resveratrol (Chen 2016), können positive Wirkungen ausüben, indem sie oxidative und entzündliche Gewebeschäden reduzieren. Zusätzliche Maßnahmen zur Vorbeugung von Kater-Symptomen umfassen Kräutertherapien wie Mariendistel (Vargas-Mendoza 2014) sowie Nährstoffe, die den Alkoholstoffwechsel erleichtern, wie Glutathion (Lee 2009). Eine einzigartige Verbindung aus Sojabohnen namens Polyenylphosphatidylcholin (PPC) kann dazu beitragen, die Leber vor Schäden zu schützen (Gundermann 2011). Schließlich können zusätzliche Probiotika dazu beitragen, die negativen Auswirkungen von Alkohol auf das Darmmikrobiom umzukehren (Engen 2015; Bhattacharyya 2014) und einige der toxischen Wirkungen von Alkohol in Magen-Darm-Zellen auszugleichen.

In diesem Protokoll erfahren Sie, wie der Körper Alkohol metabolisiert und wie übermäßiges Trinken die dafür verantwortlichen Systeme beeinträchtigen und zu Toxizität führen kann. Sie erfahren, wie Alkoholkonsum zu Kater-Symptomen führt und wie die Wahl des Lebensstils und gezielte integrative Interventionen dazu beitragen können, das Kater-Risiko zu minimieren. Sie werden auch über das Risiko für die Lebergesundheit lesen, das sich aus dem häufigen Fehler ergibt, das rezeptfreie Schmerzmittel Paracetamol (der Wirkstoff in Tylenol) kurz nach dem Alkoholkonsum einzunehmen, und darüber, wie übermäßiges Trinken einige der Gesundheitsrisiken verschlimmern kann im Zusammenhang mit Diabetes.

Hintergrund

Ein Kater ist das Ergebnis einer Episode übermäßigen Alkoholkonsums (Mayo Clinic 2014). Bei jeder Gelegenheit, bei der Alkohol konsumiert wird, steigt das Risiko für Kater und andere Probleme mit jedem aufeinanderfolgenden Getränk (Gruenewald 2015).

Kater-Symptome erreichen normalerweise ihren Höhepunkt, wenn der Blutalkoholspiegel auf Null fällt und länger als 24 Stunden anhalten kann (Verster 2008). Die besonderen Symptome und ihre Schwere hängen von der Menge des konsumierten Alkohols und von individuellen Merkmalen ab (Slutske 2014; Mayo Clinic 2014); Einige der vielen Symptome, die während eines Katters auftreten können, sind (Verster 2008; Penning 2012; Mayo Clinic 2014):

Ein Kater kann die normale Funktionsfähigkeit stark beeinträchtigen. Während des Katters werden sowohl die Aufmerksamkeits- als auch die Reaktionszeiten verkürzt, was das Risiko erhöhen kann, das mit wachsamen Aufgaben wie dem Fahren verbunden ist (Howland 2010; Penning 2012). Aus einer Studie geht hervor, dass die geistige Funktionsfähigkeit während eines Katters nicht besser und möglicherweise schlechter ist als während einer Vergiftung (McKinney 2012). In einem Fahrsimulationstest war die Fahrleistung am Morgen nach einem Abend mit starkem Alkoholkonsum im Vergleich zum Morgen nach dem Nichttrinken signifikant beeinträchtigt, wobei mehr Aufmerksamkeitsstörungen und größere Konzentrationsschwierigkeiten auftraten und eine kürzere Schlafzeit mit einer höheren Aufmerksamkeitszahl korrelierte verfällt (Verster 2014).

Alkoholstoffwechsel

Wenn Alkohol (Ethanol) aufgenommen wird, wird ein Teil über die Magenschleimhaut aufgenommen und ein Teil durch Enzyme im Magen abgebaut, aber der größte Teil (etwa 80%) gelangt in den Dünndarm und wird schnell vom Blut aufgenommen. Das Vorhandensein von Nahrungsmitteln im Magen verlangsamt den Übergang zum Dünndarm und verzögert die Absorption. Wenn andererseits der Magen leer ist, gelangt Alkohol schnell in den Darm und wird vom Blut absorbiert (Cederbaum 2012; Paton 2005; Manzo-Avalos 2010).

Absorbierter Alkohol gelangt über das Blut zu Organen und Geweben und wird hauptsächlich von einer Familie von Enzymen, den sogenannten Alkoholdehydrogenasen, hauptsächlich in der Leber in Acetaldehyd umgewandelt. Acetaldehyd ist ein Toxin und Karzinogen, das Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und Müdigkeit verursachen kann (Wang, Li 2016). Der meiste aus Alkohol hergestellte Acetaldehyd wird durch das Enzym Aldehyddehydrogenase in Acetat umgewandelt, das zur zellulären Energieerzeugung in Geweben im gesamten Körper verwendet werden kann (Cederbaum 2012), wodurch Alkohol zu einer reichhaltigen Quelle leerer Kalorien wird - etwa 7 Kilokalorien pro Gramm (Tayie 2016) ). Es wurde festgestellt, dass Personen mit einer genetischen Variation, die ihre Produktion von Aldehyddehydrogenase einschränkt, anfälliger für Kater sind, was auf eine mögliche Rolle von Acetaldehyd als Beitrag zu Kater-Symptomen hinweist (Wall 2000; Yokoyama 2005).

Wie Alkohol Kater Symptome verursacht

Die spezifischen Mechanismen, die dazu führen, dass sich Kater-Symptome manifestieren, sind nicht vollständig verstanden, obwohl ein wichtiger Hinweis darin besteht, dass die Symptome bestehen bleiben, nachdem der Alkohol selbst nicht mehr im Kreislauf ist. Daher scheinen Resteffekte wie Entzündungen, veränderte Immunfunktionen und oxidative Schäden die Hauptursachen für Kater und andere systemische Auswirkungen des übermäßigen Alkoholkonsums zu sein (Penning 2010; McCarty 2013; Verster 2008; Gonzalez-Reimers 2014).

Entzündung

Alkohol übt nicht nur eine direkte Toxizität auf Magen-Darm-Zellen aus, sondern erhöht auch die Permeabilität der Darmschleimhaut, wodurch im Darm vorhandene Toxine (Endotoxin) in den Blutkreislauf gelangen können. Dies führt zu einer entzündlichen Immunantwort mit Auswirkungen auf den gesamten Körper (Gonzalez-Reimers 2014; Kawaratani 2013). Tierversuche deuten darauf hin, dass die Kombination von Alkohol und Endotoxin den Gehalt an entzündlichen Zytokinen in Blut, Leber und Gehirn schnell erhöhen kann (Gonzalez-Reimers 2014). Die Wirkung dieser Zytokine im Zentralnervensystem wurde in Tiermodellen mit katerähnlichen Symptomen in Verbindung gebracht (Dantzer 2007).

Alkohol kann ferner zur Entzündung beitragen, indem er die Aktivität von Enzymen stimuliert, die die Produktion von entzündlichen Prostaglandinen beschleunigen. Darüber hinaus erzeugen durch Alkohol induzierte oxidierende Enzyme einen erhöhten Gehalt an freien Radikalen (Gonzalez-Reimers 2014). In Kombination mit den freien Radikalen, die während des Alkoholstoffwechsels entstehen, trägt diese hohe oxidative Belastung zum Teufelskreis von Zellverletzungen und Entzündungssignalen bei (Kawaratani 2013; McCarty 2013; Biswas 2016), der sowohl zu den akuten als auch zu den chronischen Folgen eines übermäßigen Alkoholkonsums beitragen kann (McCarty 2013).

Andere Theorien

Obwohl die weit verbreitete Meinung besagt, dass Dehydration einen wesentlichen Beitrag zum Kater leistet, konnte in der Forschung kein Zusammenhang zwischen den Markern für Dehydration und der Schwere des Kater festgestellt werden (Penning 2010). Während viele Menschen vermuten, dass alkoholbedingte Hypoglykämie zu Kater führt, werden Änderungen des Blutzuckerspiegels während der Alkoholaufnahme durch viele Faktoren und Umstände beeinflusst, und ein Zusammenhang zwischen Hypoglykämie und Kater wurde klinisch nicht verifiziert (Prat 2009). Eine andere Hypothese, die untersucht werden muss, legt nahe, dass die kognitiven und psycho-emotionalen Symptome von Kater mit einer Störung der Neurotransmittersysteme zusammenhängen, die durch eine akute Form des Alkoholentzugs verursacht wird (Prat 2009; Piasecki 2010; Costardi 2015).

Es wurde vorgeschlagen, dass eine Gruppe von Verbindungen in alkoholischen Getränken, sogenannte Kongenere, zu Kater-Symptomen beiträgt. Kongenere sind Moleküle, die während der Fermentation und Destillation hergestellt oder Alkohol zugesetzt werden, um Geschmack, Aroma und Farbe zu verbessern. Sie sind in alkoholischen Getränken in sehr geringen Mengen weit verbreitet, wobei dunklere Spirituosen und Rotwein im Allgemeinen mehr Kongenere enthalten als hellere Spirituosen, Weißwein und Bier (Verster 2008; Prat 2009). Bestimmte Kongenere und ihre Metaboliten scheinen als Toxine zu wirken (Prat 2009; Rohsenow, Howland 2010; Verster 2008). Obwohl die mögliche Beziehung zwischen Kongeneren und Kater noch nicht vollständig geklärt ist, wurde das Trinken von Alkohol mit hohem Kongener im Vergleich zu Alkohol mit niedrigem Kongener in mehreren vorläufigen Studien mit einer erhöhten Schwere des Kater korreliert. Trotzdem kann Kater durch übermäßigen Alkoholkonsum entstehen, unabhängig von seinem Gehalt an Kongeneren (Verster 2008; Prat 2009).

Es ist auch interessant festzustellen, dass Patienten, die sich einer Magenbypass-Operation unterzogen haben (normalerweise eine Behandlung gegen Fettleibigkeit), möglicherweise den Alkoholstoffwechsel verändert haben, mit einer schnelleren Absorption und einem langsameren Stoffwechsel. Es wird angenommen, dass diese Patienten ein höheres Risiko für die Entwicklung einer Alkoholkonsumstörung haben (Wee 2014) und möglicherweise eine größere Wahrscheinlichkeit haben, an Kater zu erkranken.

Alkohol und Diabetes

Ein niedriger Alkoholkonsum scheint vor Diabetes zu schützen, aber ein hoher Alkoholkonsum erhöht das Risiko für Diabetes und seine Komplikationen (Steiner 2015; Zhou 2016; Munukutla 2016). Die Art des konsumierten Alkohols kann ebenfalls wichtig sein, da festgestellt wurde, dass Bier und Wein mit einem verringerten Diabetesrisiko verbunden sind. Spezifische sekundäre Pflanzenstoffe in Bier und Wein, einschließlich Polyphenolen, können einen Teil dieser Risikominderung erklären. Die offensichtlichen positiven Auswirkungen eines geringen und moderaten Alkoholkonsums auf das Diabetesrisiko und die Komplikationen können auf eine Verbesserung der Insulinsensitivität und eine erhöhte entzündungshemmende Aktivität zurückzuführen sein (Zhou 2016).

Umgekehrt hat sich gezeigt, dass starker Alkoholkonsum den Gehalt an Entzündungsmarkern erhöht und eine Verschlechterung der Insulinsensitivität verursacht. Es kann auch dazu führen, dass die Insulinsekretion aufgrund von Pankreasschäden abnimmt (Zhou 2016). Die regelmäßige Gewohnheit, ungefähr vier alkoholische Getränke (50–60 Gramm Alkohol) pro Tag zu trinken, wurde mit einem erhöhten Diabetesrisiko in Verbindung gebracht (Steiner 2015) und kann die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen bei Diabetikern erhöhen. Diabetiker, die übermäßig trinken, erhöhen ihr Risiko für Herzkrankheiten und Herzinfarkt, Nierenerkrankungen und Nierenversagen sowie Zirrhose (Munukutla 2016).  

Die Gefahren der Kombination von Alkohol mit NSAIDs oder Acetaminophen

Einige rezeptfreie Mittel, die häufig zur Linderung einiger Kater-Symptome eingesetzt werden, wie Paracetamol (Tylenol), Ibuprofen oder Aspirin, können die negativen Auswirkungen von Alkohol verstärken. Alkohol und nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) wie Aspirin und Ibuprofen reizen die Magenschleimhaut und können Magen-Darm-Blutungen verursachen. Das Blutungsrisiko wird durch die gleichzeitige Anwendung erhöht (Moore 2015).

In einer Studie war das Risiko für gastrointestinale Blutungen bei Personen, die regelmäßig eine Dosis Ibuprofen einnahmen und in der Woche vor der Blutung eine beliebige Menge Alkohol tranken, 2,7-fach höher. Die kombinierte Wirkung von Alkohol und Aspirin war noch dramatischer: Bei Patienten, die mindestens jeden zweiten Tag Aspirin in Dosen von 325 mg pro Tag oder weniger verwendeten, war das Risiko für gastrointestinale Blutungen 2,8-mal höher, wenn sie eine beliebige Menge Alkohol tranken Bei Personen, die mehr als 325 mg Aspirin pro Tag konsumierten, erhöhte Alkoholkonsum das Risiko um das 7-fache (Kaufman 1999).  

Acetaminophen ist ein Analgetikum, das NSAIDs aufgrund seiner relativen Sicherheit in Bezug auf gastrointestinale Blutungen häufig vorgezogen wird (ACG 2016). Aufgrund seines hohen Potenzials für Lebertoxizität ist es jedoch in Kombination mit Alkohol nicht sicher (Mayo Clinic 2014; UMMC 2015; Suzuki 2009). Darüber hinaus wurde gezeigt, dass Paracetamol den Alkoholstoffwechsel stört (Lee, Liao 2013) und zu einer höheren Alkoholempfindlichkeit beitragen kann.

Nährstoffe

B-Vitamine

Chronischer Alkoholismus führt zu einer beeinträchtigten B-Vitamin-Absorption und verursacht bekanntermaßen einen Vitamin-B1-Mangel (Thiamin), der zu schwerwiegenden neurologischen und kardiovaskulären Problemen führen kann (Tag 2013; Portari 2013; Said 2011). Benfotiamin ist eine synthetische, fettlösliche Form von Thiamin, die beim Menschen eine höhere Bioverfügbarkeit aufweist als wasserlösliche Thiaminpräparate (Xie 2014; Park 2016; AMR 2006a). Im Tierversuch war Benfotiamin bei der Erhöhung des Thiaminspiegels nach akuter Alkoholvergiftung wirksamer als Thiamin (Portari 2013; AMR 2006b). Eine achtwöchige randomisierte kontrollierte Studie bei 84 Patienten mit schwerer alkoholischer Polyneuropathie ergab, dass die Behandlung mit 320 mg Benfotiamin pro Tag über vier Wochen, gefolgt von 120 mg pro Tag über vier Wochen, die Symptome der Neuropathie verbesserte (Woelk 1998; AMR 2006a). Eine andere Studie zeigte, dass die Behandlung mit Benfotiamin die psychiatrische Belastung bei Männern mit langjähriger schwerer Alkoholkonsumstörung verringert (Manzardo 2015).

Nicotinamid-Ribosid ist eine Form von Vitamin B3, das als Vorstufe des Nicotinamid-Adenin-Dinukleotids NAD + fungiert, einem für viele Stoffwechselprozesse notwendigen Cofaktor (Chi 2013; Trammell 2016). Es wurde vermutet, dass ein Abbau von NAD + im Alkoholstoffwechsel, der zu einem niedrigeren NAD + / NADH-Verhältnis führt, einen Beitrag zur Alkoholtoxizität leistet (Cederbaum 2012). Es wurde festgestellt, dass eine Ergänzung mit Nicotinamid-Ribosid die Blutkonzentration von NAD + beim Menschen erhöht (Trammell 2016) und in Tierstudien neuroprotektive Wirkungen zeigte (Chi 2013).

Vitamin B6 und verwandte Verbindungen können auch einige der negativen Auswirkungen des Alkoholkonsums ausgleichen (Khan 1973).

Alkoholiker haben niedrige Folatspiegel, was wahrscheinlich auf eine verminderte Absorption aus dem Dünndarm zurückzuführen ist. veränderter Leberstoffwechsel und Folatretention; erhöhte Folatausscheidung im Urin; und gestörter Folatstoffwechsel nach Alkoholkonsum (Medici 2013). Daher sollte eine Folsäure-Supplementierung von Personen in Betracht gezogen werden, die regelmäßig Alkohol konsumieren.

Nelkenknospenextrakt

Nelkenknospen sind reich an Polyphenolen (Issac 2015). Eine unveröffentlichte randomisierte Crossover-Studie an 14 Probanden ergab, dass eine Einzeldosis von 250 mg Nelkenknospenextrakt vor dem Trinken von Alkohol zu niedrigeren Blutalkohol- und Acetaldehydkonzentrationen und einer geringeren Erschöpfung der Entgiftungsenzyme im Vergleich zu einer Kontrollgruppe führte. Darüber hinaus traten bei denjenigen, die Nelkenknospenextrakt einnahmen, weniger schwere Kater-Symptome auf (Spiceuticals 2015). Eine Studie an 26 gesunden Personen ergab, dass der 30-tägige Verzehr von 250 mg Nelkenknospenextrakt zu einem erhöhten Gehalt an mehreren endogenen Antioxidantien, einschließlich Glutathion, führte, was zu einer Verringerung des oxidativen Stresses führte (Johannah 2015). In einer Nagetierstudie schützte die Vorbehandlung mit Nelkenknospenextrakt die Magenschleimhaut von Ratten, die drei Tage lang hohen Mengen Alkohol ausgesetzt waren. Die Behandlung mit Nelkenknospenextrakt war auch mit einem höheren Gehalt an Magenglutathion und gastroschützenden Prostaglandinen sowie einer Verbesserung anderer Marker für oxidativen Stress verbunden (Jin 2016). In einem anderen Nagetiermodell hatten mit Nelkenknospenextrakt behandelte Ratten eine erhöhte Magenschleimproduktion und waren gegen alkoholbedingte Magengeschwüre geschützt (Santin 2011). In einer Labor- und Nagetierstudie wurde auch gezeigt, dass Nelkenknospenextrakte immunmodulatorische, entzündungshemmende und leberschützende Wirkungen haben (Dibazar 2015; El-Hadary 2015).

N-Acetylcystein

N-Acetylcystein (NAC) ist eine Form der Aminosäure Cystein, die zusammen mit den Aminosäuren Glutamat und Glycin eine Vorstufe des endogenen Antioxidans Glutathion ist. NAC bindet Acetaldehyd direkt (McCarty 2013; Vasdev 1995). In Tierversuchen wurde festgestellt, dass NAC die Alkoholtoxizität verringert (McCarty 2013). In einer Mausstudie veränderte die Kombination von NAC und Vitamin C die Aktivität von Entgiftungsenzymen und reduzierte die Produktion von durch Alkohol ausgelösten freien Radikalen (Leung 2015). In einer anderen Rattenstudie führte die Verabreichung von NAC zu einem geringeren Grad an alkoholinduziertem oxidativem Stress im Gehirn- und Lebergewebe (Ozkol 2016).

Glutathion

Glutathion, eine wichtige Entgiftungsverbindung und ein Antioxidans, kommt in Zellen des gesamten Körpers vor und ist in der Leber hoch konzentriert (Chen 2013). Alkohol reduziert den Glutathionspiegel in der Leber, was zu einer Verletzung der Leberzellen führen kann und zur Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung beiträgt (Lieber 2003). In einer Rattenstudie führte die zweiwöchige Verabreichung von Glutathion vor der Alkoholexposition zu einer effizienteren Reinigung und niedrigeren Spitzenblutspiegeln von Alkohol und Acetaldehyd. Selbst Ratten, denen nach Alkoholexposition hochdosiertes Glutathion verabreicht wurde, zeigten eine schnellere Clearance von Alkohol und Acetaldehyd und geringere Mengen an freien Sauerstoffradikalen als Kontrollratten, denen nur Wasser verabreicht wurde (Lee 2009).

Vitamin E

Es wurde gezeigt, dass ein mäßiger Alkoholkonsum bei Männern (Addolorato 2008) und Frauen nach der Menopause (Hartman 2005) zu einer Verschlechterung des Vitamin E-Status führt. Eine Rattenstudie ergab, dass insbesondere Gamma-Tocopherol durch Alkoholkonsum erschöpft war (Sadrzadeh 1994). Gamma-Tocopherol ist eine von acht Verbindungen (vier Tocopherole und vier Tocotrienole), die zusammen die Vitamin E-Familie umfassen. Gamma-Tocopherol ist die häufigste Form von Vitamin E in Lebensmitteln (Dietrich 2006).

Mehrere Tierstudien haben gezeigt, dass die Behandlung mit Vitamin E die Marker für chronisch alkoholbedingte Entzündungen, oxidativen Stress und Gewebeverletzungen verringert (Das 2010; Sajitha 2010; Kaur 2010; Lee, Kim 2013; Shirpoor 2016). Ein Tiermodell zeigte, dass Vitamin E nach akuter Alkoholexposition oxidativen Stress und Glutathionmangel verhinderte, und dieser Effekt wurde durch die gleichzeitige Behandlung mit Methylselenocystein, einer Form von Selen, verstärkt (Yao 2015). Zwei weitere Tierstudien ergaben, dass Tocotrienole vor alkoholbedingter Neurotoxizität schützen können (Tiwari 2009; Tiwari 2012).

Selen

Das Spurenelement Selen wird für die ordnungsgemäße Funktion des Glutathionperoxidase-Antioxidationssystems benötigt, und bei Menschen mit alkoholischer Lebererkrankung wurden niedrige Selenspiegel beobachtet (Rua 2014). Ergebnisse aus Tierversuchen legen nahe, dass Episoden starken Alkoholkonsums zu einer Abnahme des Blut- und Leberselenspiegels führen können, was zu einer geringeren Glutathionaktivität und einem höheren oxidativen Stress führt (Ojeda 2015). Andere Untersuchungen zeigen, dass eine Selensupplementierung diese negativen Auswirkungen verhindern kann (Markiewicz-Gorka 2011; Ozkol 2016; Yao 2015).

Traubenkernextrakt

Traubenkerne und -schalen sind eine reichhaltige Quelle für Polyphenolverbindungen, die als Proanthocyanidine bezeichnet werden. Diese Verbindungen sind starke Neutralisatoren von gewebeschädigenden freien Sauerstoffradikalen (Dogan 2012). In einer kontrollierten Tierstudie zeigten Ratten, die vor einer akuten Exposition gegenüber starkem Alkohol sieben Tage lang mit Traubenkernpolyphenolen vorbehandelt worden waren, einen weniger ausgeprägten Anstieg des Blutalkohol- und Acetaldehydspiegels; erhöhte Produktion von endogenen Enzymen, die vor oxidativem Stress schützen; und weniger eine Zunahme der Marker für Leberzellschäden (Bak 2016). Dies deutet darauf hin, dass Traubenkernpolyphenole einige der Auswirkungen von Alkohol abschwächen können, die zu Kater-Symptomen beitragen. In anderen Tierstudien verhinderte Traubenkernextrakt eine Schädigung von Neuronen und Leber und verbesserte die Marker für oxidativen Stress nach längerer Alkoholverabreichung (de Freitas 2004; Dogan 2012; Assuncao 2007).

Resveratrol

Resveratrol ist eine polyphenolische Verbindung, die in Rotwein und den Wurzeln der traditionellen asiatischen Heilpflanze Polygonum cuspidatum (japanischer Knöterich) sowie in Erdnüssen, Traubenschalen und Blaubeeren enthalten ist (Higdon 2015). Eine Fülle von Tierversuchen legt nahe, dass Resveratrol dazu beitragen kann, oxidativen Stress und damit verbundene Entzündungen und Gewebeschäden, die beim langfristigen Alkoholkonsum auftreten, zu minimieren (Kasdallah-Grissa 2007; Ajmo 2008; Bujanda 2006). In anderen Tierstudien verhinderte Resveratrol sowohl den Verlust der Lernfähigkeit (Tiwari 2013b; Ranney 2009) als auch den Anstieg der Marker für oxidativen Stress und Entzündungen, die bei chronischer Alkoholexposition beobachtet wurden. Höhere Resveratrol-Dosen waren mit einem besseren Schutz verbunden (Tiwari 2013b).

Vitamin C

Vitamin C hat Potenzial als Anti-Kater-Mittel gezeigt, indem es oxidativen Stress in den Lebern alkoholgefütterter Mäuse verhindert. Durch die Verabreichung von Vitamin C wurde der Glutathionspiegel in der Leber nach der Alkoholfütterung wieder normalisiert und der durch Alkohol induzierte oxidative Stress im Vergleich zu mit Alkohol gefütterten Mäusen, die kein Vitamin C erhielten, abgestumpft (Lu 2012). Andere Studien an Ratten haben gezeigt, dass Vitamin C vor alkoholbedingten Gewebeschäden in Neuronen schützen kann (Ambadath 2010), kidneys, and blood vessels (Sonmez 2012; Sonmez 2009).

Mariendistel

Silymarin, ein Extrakt aus Mariendistelfrüchten (Silybum marianum), enthält eine Mischung von Flavonoiden, von denen 50–70% typischerweise Silybin sind (Loguercio 2011). Silymarin und Silybin werden hauptsächlich zur Behandlung von Lebererkrankungen eingesetzt (Federico 2017). Frühe klinische Untersuchungen legen nahe, dass Mariendistelextrakte Schäden aufgrund alkoholischer Zirrhose verringern können. Silymarin und Silybin können den Glutathionspiegel erhöhen, und Tierstudien zeigen, dass sie durch Alkohol abgereicherte entgiftende Enzyme aktivieren, die Mitochondrienfunktion verbessern und alkoholbedingte Leberschäden mildern (Federico 2017; Loguercio 2011; Vargas-Mendoza 2014). Silymarin kann auch Neuronen schützen, indem es Entzündungen und oxidativen Stress im Nervensystem verringert (Borah 2013).

Probiotika

Chronisch übermäßiger Alkoholkonsum korreliert mit dem Überwachsen von Bakterien im Dünndarm und Veränderungen in der Bakterienpopulation des Dickdarms. Darüber hinaus erhöht Alkohol die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut, wodurch bakterielle Toxine absorbiert werden können, was zu Entzündungen in der Leber und anderen Geweben führt. Tatsächlich wird angenommen, dass diese Effekte einen wesentlichen Beitrag zur alkoholischen Lebererkrankung leisten (Li 2016; Engen 2015; Malaguarnera 2014). In einer klinischen Studie erhielten 66 Männer mit alkoholischer Psychose fünf Tage lang eine probiotische Ergänzung mit oder ohne Standardtherapie gegen Alkoholabstinenz plus Multivitamin. Das Probiotikum enthielt 90 Millionen koloniebildende Einheiten von Bifidobacterium bifidum und 900 Millionen koloniebildende Einheiten  von Lactobacillus plantarum. Bereits nach fünf Behandlungstagen zeigten diejenigen, die Probiotika erhalten hatten, eine gewisse Auflösung des Leberschadens, was durch eine stärkere Verringerung der Leberenzymwerte (Marker für Leberschäden) belegt wurde. Sie zeigten auch die Wiederherstellung gesunder Darmbakterien (Kirpich 2008). Eine weitere Studie an 117 Krankenhauspatienten ergab, dass ein Verzicht auf Alkohol und die Ergänzung mit einem Probiotikum, das sieben Tage lang Lactobacillus subtilis und Streptococcus faecium enthielt, zu einer stärkeren Verbesserung der Darmbakterien und einer Verringerung des Spiegels an bakteriellen Toxinen und entzündlichen Zytokinen im Vergleich zu Placebo und Abstinenz führte (Han 2015).

Weitere Unterstützung für die mögliche Rolle von Probiotika bei der Alkoholrückgewinnung kommt aus Tierstudien, in denen festgestellt wurde, dass eine Ergänzung mit Lactobacillus- und Bifidobacterium-Arten durch eine Reihe verschiedener Mechanismen vor Magenschäden schützen kann, die durch Alkohol verursacht werden können. Dazu gehören eine Steigerung der Magenschleimproduktion und eine Verringerung der Magenentzündung (Suo 2016; Gomi 2013; Khoder 2016), eine verringerte Darmhyperpermeabilität (Wang 2011) sowie der Schutz vor alkoholbedingten Leberzellentzündungen und -verletzungen (Barone 2016; Tian 2015; Shi 2015; Chiu 2014; Chang 2013; Wang 2013; Bull-Otterson 2013).

Polyenylphosphatidylcholin

Polyenylphosphatidylcholin (PPC) ist eine Mischung von Phospholipiden, die im Tierversuch gefunden wurden, um die Produktion freier Radikale zu verringern und alkoholbedingte oxidative Schäden an Leberzellen zu verhindern (Lieber 2003; Mi 2000; Baraona 2002). In einer Studie verhinderte PPC einen alkoholbedingten Abbau von S-Adenosylmethionin (SAMe) in der Leber, der mit der Erhaltung der Glutathionspiegel in der Leber bei Ratten verbunden war (Aleynik 2003). Es wurde festgestellt, dass Phosphatidylcholin, ein bestimmtes Phospholipid in PPC, alkoholbedingte Leberfibrose und Leberzirrhose bei Pavianen verhindert (Lieber 1994). In einer Untergruppe chronischer Trinker, die an einer klinischen Studie teilnahmen, milderte die PPC-Behandlung den Anstieg der Leberenzyme und des Bilirubins, der während der Studie auftrat. Diese Marker sind Indizes für eine Leberfunktionsstörung. Die Teilnehmer nahmen dreimal täglich 1,5 Gramm PPC vor den Mahlzeiten ein (Lieber, Weiss 2003). 

Magnesium

Alkoholkonsum löst schnell Magnesiumverlust in Geweben wie Gehirn und Leber aus. Unter dem Einfluss von Alkohol geht dieses Magnesium im Urin verloren, was zu einer Tendenz zu einem Rückgang des Serummagnesiums führt (Rivlin 1994; Torres 2009; Romani 2008). Die daraus resultierende Verringerung der Magnesiumverfügbarkeit führt zu einer Verengung der Blutgefäße und kann dazu beitragen, Zusammenhänge zwischen übermäßigem Alkoholkonsum und Bluthochdruck, Herzproblemen und Schlaganfall zu erklären (Romani 2008; Moulin 2015). In einem klinischen Bericht wurden niedrige Magnesiumspiegel im Blut bei fünf Personen mit alkoholbedingten Kopfschmerzen und Kater beschrieben, die erfolgreich mit intravenösem Magnesium behandelt wurden (Altura 1999). Es wurde gezeigt, dass eine Form von Magnesium namens Magnesium-L-Threonat im Tierversuch den Magnesiumspiegel im Gehirn erhöht. Dies könnte eine Strategie zur Bekämpfung des alkoholbedingten Mangels an Magnesium im Gehirn darstellen, obwohl dies in einer klinischen Studie noch nicht nachgewiesen wurde (Jia 2016).

Liponsäure

Liponsäure ist eine schwefelhaltige Verbindung, die den Glutathionspiegel erhöht und einige Arten von freien Radikalen neutralisiert (Higdon 2012; Golbidi 2011). Liponsäure ist auch am Recycling der Vitamine C und E beteiligt, lindert Entzündungen (Moura 2015) und hat in Laborumgebungen gezeigt, dass sie die Aktivität der Aldehyddehydrogenase erhöhen, die Acetaldehyd abbaut (McCarty 2013; Li 2013).

Im Tierversuch zeigten Ratten und Mäuse, denen Liponsäure verabreicht wurde, eine geringere Motivation zum Alkoholkonsum (Peana 2013; Ledesma 2014), und Mäuse, die vor dem Alkoholkonsum mit Liponsäure behandelt wurden, wiesen geringere Mengen an freien Radikalen in ihrem Gehirngewebe auf und zeigten weniger alkoholinduziert Verhaltensprobleme als diejenigen, die nur mit Alkohol behandelt werden (Ledesma 2012).

Melatonin

Melatonin ist ein Hormon, das hilft, den Tagesrhythmus zu regulieren und den Schlaf zu induzieren (Lanfumey 2013), und sowohl das Trinken als auch das Entziehen von Alkohol scheinen die Melatoninproduktion zu unterdrücken (Schmitz 1996; Peuhkuri 2012). In einer Tierstudie war die Muskelkoordination während des Katerzeitraums bei Mäusen, denen sieben Tage lang Melatonin verabreicht wurde, besser, bevor sie einer berauschenden Menge Alkohol ausgesetzt wurden (Karadayian 2014). Da Schlafstörungen ein wichtiger Faktor für die Symptome und den Schweregrad von Alkoholkater zu sein scheinen (Verster 2014; Rohsenow, Howland 2010), kann die Verbesserung der Schlafqualität ein Mechanismus sein, durch den Melatonin einige Kater-Symptome reduzieren kann. Darüber hinaus hat Melatonin eine Reihe anderer Wirkungen, die dazu beitragen können, Kater und andere durch Alkohol verursachte Schäden zu verhindern: Es moduliert die Entzündungsreaktion, beugt sauerstoffbedingten Zellschäden vor und kann analgetische Wirkungen haben (Danilov 2016; Hu 2009).

Panax ginseng

Panax Ginseng, auch bekannt als koreanischer oder roter Ginseng, ist eine Heilpflanze, die in der Vergangenheit zur Behandlung von Müdigkeit, zur Steigerung der Energie und zum Aufbau von Ausdauer und Ausdauer eingesetzt wurde  Belastbarkeit (Kim 2013; Ong 2015). In einer Studie an 25 gesunden Männern wurde die Wirkung der Einnahme von 32 mg eines in Wasser gelösten Panax-Ginsengwurzelextrakts zusammen mit 100 Millilitern 80-prozentigem Whisky mit normalem Wasser mit der gleichen Menge Whisky verglichen. Die Teilnehmer hatten nach der Einnahme von Ginseng mit Whisky weniger Müdigkeit, weniger kognitive Symptome, weniger Durst und weniger Bauchschmerzen als nach Whisky und Wasser allein (Lee, Kwak 2014).

Ergebnisse aus Tierversuchen legen nahe, dass Panax Ginseng und seine Bestandteile alkoholbedingte Gewebeverletzungen reduzieren, indem sie die Aktivität und Entzündung freier Sauerstoffradikale hemmen (Li 2014; Gao 2015) und möglicherweise die Geschwindigkeit der Alkohol- und Acetaldehyd-Clearance aus dem Körper erhöhen (Lee, Kim 2014) ). Bei Mäusen reduzierte eine Vorbehandlung mit Panax Ginseng über sieben Tage, selbst bei akuter starker Alkoholexposition, den Leberschaden (Ding 2015).

Wichtige aktive Bestandteile von Panax Ginseng, sogenannte Ginsenoside, werden in ihrem natürlichen Zustand schlecht absorbiert. Es wurde jedoch gezeigt, dass die Fermentation die Bioverfügbarkeit und Serumkonzentration von Ginsenosiden um etwa das 15-fache erhöht. Daher kann eine fermentierte Panax-Ginsengformulierung eine überlegene Wahl sein, wenn eine Ginsengergänzung in Betracht gezogen wird (Jin 2012).

Curcumin

Curcumin, eine polyphenolische Verbindung, die in der Kurkuma-Wurzel des kulinarischen Gewürzs enthalten ist, hat starke entzündungshemmende Eigenschaften (Gupta 2013). In einer vorläufigen Studie tranken sieben gesunde Männer Alkohol entweder mit Wasser allein oder einer Zubereitung aus Curcumin und Wasser. Die Acetaldehydspiegel im Blut waren in der Curcumin-Gruppe signifikant niedriger (Sasaki 2011). Mehrere Tierstudien legen nahe, dass Curcumin alkoholbedingten oxidativen Stress, Entzündungen und Gewebeverletzungen reduzieren kann (El-Deen 2010; Kandhare 2012; Pyun 2013; Rong 2012; Tiwari 2013a; Varatharajalu 2016).

Taurin

Taurin ist eine schwefelhaltige Aminosäure mit mehreren Funktionen im gesamten Körper, einschließlich des Zentralnervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems (Oja 2007). Zusätzliches Taurin in Kombination mit Heilkräutern, das Mäusen verabreicht wurde, die einer hohen Menge Alkohol ausgesetzt waren, erhöhte den Alkoholstoffwechsel, verlängerte die Zeit bis zur Vergiftung und verkürzte die Erholungszeit (Wu 2013). Taurin verhinderte auch den Bluthochdruck bei Ratten, denen vier Wochen lang große Mengen Alkohol verabreicht wurden (Harada 2000). In einer anderen Studie hatten Zebrafische, die kurzzeitig einer hohen Einzeldosis Alkohol ausgesetzt waren, einen niedrigeren Alkoholgehalt im Gehirn und zeigten weniger ängstliches Verhalten, wenn sie auch Taurin erhielten (Rosemberg 2012). Verschiedene andere Tierstudien zeigen, dass Taurin die Alkoholtoxizität verhindern kann, indem es oxidativen Stress, Entzündungen und Gewebeverletzungen reduziert (Devi, Anuradha 2010; Devi, Viswanathan 2010; Latchoumycandane 2014).

S-Adenosylmethionin

S-Adenosylmethionin (SAMe) ist entscheidend für die Bildung des zellulären Antioxidans Glutathion und ist auch an Methylierungswegen beteiligt, die Homocystein, ein zelluläres Toxin, neutralisieren. Alkohol stört die SAMe-Bildung und die SAMe-Konzentrationen in der Leber sind bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung erschöpft. Glücklicherweise wurde festgestellt, dass eine SAMe-Supplementierung die Leberfunktion bei alkoholexponierten Tieren und alkoholischen Menschen verbessert (Lieber 2003). Untersuchungen an einem Tiermodell ergaben, dass SAMe die Leber vor toxischen Wirkungen von Alkohol schützen kann, indem es die Mitochondrienfunktion im Lebergewebe verbessert (King 2016) und die Glutathionsynthese erleichtert.

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