1. Startseite
  2. Home
  3. Blog
  4. Depression und Stress
  5. Fütter dein Gehirn!

Fütter dein Gehirn!

13055 Ansichten Zitat auf: 2016-03-08
Zitat von: Ireneusz Adamczyk

Fütter dein GehirnMillionen von Menschen auf der ganzen Welt bekennen sich zu einer fettarmen, cholesterinarmen Diät, um die Auswirkungen krankheitsfördernder Kalorien zu reduzieren. Was sie nicht wissen, ist, dass sie auch ihr Gehirn an spezifischen Nährstoffen, die für das Gedächtnis und gesunde kognitive Funktionen benötigt werden, hungern lassen.

"Herzgesunde Diäten", die Eier, Fleisch, Käse und andere Cholesterin- und gesättigte Fettquellen einschränken, sind für das Gehirn möglicherweise nicht so gesund. Solche Diäten können zu einem Mangel an zwei essentiellen Nährstoffen führen, Cholin (als Alpha-Glycerylphosphorylcholin) und Serin (als Phosphatidylserin), die das Gehirn um speicherbezogene Neurotransmitter und funktionelle Membranlipide herzustellen, benötigt.

Die Nachfrage des Gehirns nach Cholin und Serin wird mit zunehmendem Alter noch kritischer. Frischeste Trends im Bezug auf das Auftreten kognitiver Dysfunktionen, deuten darauf hin, dass die Optimierung unserer Einnahme dieser Verbindungen dazu beitragen könnte, den alarmierenden Anstieg der Demenz bei älteren Amerikanern umzukehren. Schätzungsweise 10-20% der Menschen über 65 Jahre leiden bereits an leichten kognitiven Beeinträchtigungen1 und in den USA leben derzeit 5,2 Millionen Menschen mit Alzheimer.2 Die Forscher sagen voraus, dass bis zu 10 Millionen Baby-Boomer Alzheimer während ihrer Lebenszeit entwickeln könnten .2

Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die biochemischen Prozesse, die zu einem kognitiven Verfall führen, einen modifizierbaren Risikofaktor für die Entwicklung von Demenz, einschließlich Alzheimer, darstellen, und dass zwei essentielle Nährstoffe im Gehirn, Phosphatidylserin und Alpha-Glycerylphosphorylcholin (GPC), alternden Menschen vorbeugen können und sogar Rückgänge im Gedächtnis und kognitive Leistung rückgängig machen.

Phosphatidylserin: Eine dokumentierte Methode zur Bekämpfung der Gehirnalterung

Phosphatidylserin: Eine dokumentierte Methode zur Bekämpfung der GehirnalterungPhosphatidylserin ist wichtig, um Gehirn-Neuronen dabei zu helfen, Gedächtnisfunktion und Neuroplastizität zu unterstützen und aufrechtzuerhalten - die dynamische Fähigkeit, beschädigte Neuronen zu ersetzen und neue zu bilden. Die Kommunikation von Neuron zu Neuron und die Neuroplastizität hängen von einer kontinuierlichen Versorgung mit Phosphatidylserin und anderen „intelligenten“ Nährstoffen ab.

Die Aufrechterhaltung einer optimalen Einnahme von Phosphatidylserin ist entscheidend, um den altersbedingten kognitiven Verfall zu verhindern. Selbst wenn Sie heute ein gesunder Mensch sind, zeigen Untersuchungen, dass Ihre kognitiven Fähigkeiten im Alter von 70 Jahren möglicherweise dramatisch abnehmen können.3

Im Jahr 2003 hat sogar die voreingenommene FDA Phosphatidylserin den Status eines „qualifizierten Gesundheitsanspruchs“ eingeräumt, sodass Hersteller von Ergänzungsmitteln erklären können, dass „der Konsum von Phosphatidylserin das Demenzrisiko bei älteren Menschen verringern kann“ und „der Konsum von Phosphatidylserin das Risiko von kognitiven Dysfunktionen verringern kann die älteren Menschen.“4

Studien deuten darauf hin, dass Phosphatidylserin Menschen jeden Alters nutzen kann. Es wurde gezeigt, dass Phosphatidylserin im mittleren Alter und bei älteren Menschen Gedächtnisverlust5 vorbeugt und gegebenenfalls wiederherstellt5 und Stress6 und Angst lindert7. Vorläufige Untersuchungen zeigen, dass Phosphatidylserin Kindern mit Aufmerksamkeits-, Lern- oder Verhaltensproblemen ebenfalls zugute kommen kann.8-10

Phosphatidylserin11 ist ein bedeutender Bestandteil der Muttermilch und wird als Phospholipid eingestuft. Phospholipide sind Orthomoleküle12 (natürlicherweise im Körper vorkommende), die eine wichtige Rolle bei der Zelle-zu-Zelle-Kommunikation im Gehirn spielen und zur Aufrechterhaltung der Fluidität aller Zellmembranen erforderlich sind. Membranen sind die „Arbeitsoberflächen“ jeder Zelle, die zelluläre Kommunikation und hormonelle Signaltransduktion durchführen.

Phosphatidylserin: Eine dokumentierte Methode zur Bekämpfung der GehirnalterungVorklinische Beobachtungen13-17 und Menschenstudien5,18,19 haben gezeigt, dass Phosphatidylserin die neuronalen Membranen, den Zellstoffwechsel und den Gehalt an Neurotransmittern im Gehirn wie Acetylcholin günstig beeinflussen kann. Zwei „Meta-Analysen“ aus mehreren klinischen Studien kamen zu dem Schluss, dass Phosphatidylserin signifikante Vorteile für kognitive Funktionen bieten kann, die normalerweise mit dem Alter abnehmen, einschließlich Konzentrations-, Lern-, Gedächtnis- und Vokabularfähigkeiten.20,21

Durch die Förderung des Glukosestoffwechsels und die Stimulierung der Produktion von Acetylcholin wurde gezeigt, dass Phosphatidylserin (dreimal täglich 100 mg) die kognitive Leistungsfähigkeit bei Patienten mit altersbedingter Gedächtnisstörung oder anderen Anzeichen eines kognitiven Verfalls verbessert.22,23

In einer placebokontrollierten Doppelblindstudie mit 425 Patienten im Alter von 65 bis 93 Jahren mit mäßigem bis schwerem kognitivem Rückgang verabreichten die Studienteilnehmer die oralen Dosen von 300 mg Phosphatidylserin täglich bis zu sechs Monate lang. Die Personen in der Behandlungsgruppe zeigten eine beständige Verbesserung des klinischen Gesamteindrucks und der täglichen Aktivitäten wie Gedächtnis, Lernen und Sozialisation.24

Die Ergebnisse einer kürzlich durchgeführten klinischen Phase-IV-Studie in Israel haben gezeigt, dass ein mit Phosphatidylserin (100 mg) und GPC (600 mg) Das formulierte Nutrazeutikum verbessert das Gedächtnis bedeutend und stellt den Verlust wesentlicher geistiger Fähigkeiten bei Männern und Frauen zwischen 67 und 80 Jahren wieder her .25 Die Forscher der Studie konnten diese bemerkenswerte Verbesserung innerhalb von 15 Wochen messen. In anderen Studien, bei denen die meisten Phosphatidylserin in einer Dosierung von 300-400 mg pro Tag verwendet wurden, war die Verbesserung bei Patienten mit weniger schweren kognitiven Beeinträchtigungen am größten.22,26-28

GPC: Eine Gehirn-freundliche Form von Cholin für die psychische Gesundheit

GPC: Eine Gehirn-freundliche Form von Cholin für die psychische GesundheitCholin ist in Lebensmitteln wie Rind- und Hühnerleber, Eigelb, Sojabohnen, Rindfleisch, Milch und Erdnüssen enthalten. Allerdings können strikte Vegetarier, Profisportler, Menschen, die viel Alkohol trinken, und Personen, die eine fettarme / cholesterinarme Diät einhalten, das Risiko eines Cholinmangels haben.

GPC (alpha-Glycerylphosphorylcholin) ist wie Phosphatidylserin eine orthomolekulare Verbindung (natürlich im Gehirn zu finden), in der es als Acetylcholinvorläufer dient.29,30 Acetylcholin ist ein essentieller Neurotransmitter, der an Gedächtnis, Wahrnehmung, Schlaf und neuromuskulärer Kontrolle beteiligt ist. 31 Der Rückgang von Acetylcholin fällt mit zunehmendem Alter zusammen und ist ein Kennzeichen einer neurodegenerativen Erkrankung.

In Europa ist GPC als verschreibungspflichtiges Medikament zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit eingestuft, wo es unter dem Gattungsnamen Cholin-Alphoscerate bekannt ist. In den Vereinigten Staaten ist GPC als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. Es wird angenommen, dass GPC Demenz, Gedächtnis und Lernverlust vorbeugt und verbessert, da es die Plasmaspiegel von Cholin und damit die Produktion von Acetylcholin und Phosphatidylcholin erhöht.32.33

Was Sie wissen müssen: kognitive Funktion
  • kognitive FunktionDiäten, die stark verarbeitete Lebensmittel enthalten und solche, die den Konsum von Lebensmitteln mit hohem Cholesterinspiegel, einschließlich Eier und Fleisch, begrenzen, enthalten möglicherweise nicht genügend Mengen der essentiellen Nährstoffe, die die kognitive Funktion und die Membranstruktur unterstützen.
  • Eine wachsende Anzahl von Forschungen deutet darauf hin, dass ein leichter kognitiver Rückgang vermeidbar und manchmal reversibel durch die Verwendung von Ergänzungen wie Phosphatidylcholin und GPC ist, von denen bekannt ist, dass sie die optimale Struktur und Funktion von Gehirnzellen unterstützen.
  • Nach dem 30. Lebensjahr werden wir für das Altern des Gehirns und seine Folgen zunehmend anfällig, einschließlich Gedächtnisstörungen und fortschreitendem Verlust der kognitiven Funktionen, die zur Entwicklung der Alzheimer-Krankheit und anderer Demenzformen führen können.
  • Um einen kognitiven Verfall über das ganze Leben hinweg zu verhindern, müssen Jahrzehnte vor dem Einsetzen der Symptome des kognitiven Verfalls frühzeitig eingegriffen werden.
  • Ein proaktiver und präventiver Ansatz zur Erhaltung und Verbesserung der kognitiven Funktionen unter Verwendung von Phosphatidylserin und GPC kann zum Schutz vor einem leichten kognitiven Verfall beitragen und kann Menschen mit seniler Demenz, einschließlich Alzheimer, wirksam helfen.
  • Daten aus Tier- und Menschenstudien, in denen Phosphatidylserin und GPC getestet wurden, legen stark nahe, dass diese neuroprotektiven und neurotrophen Verbindungen eine wesentliche Rolle bei der Verhinderung und Wiederherstellung des Verlusts gesunder Gehirnfunktionen, wenn wir älter werden, spielen.
  • Studien zeigen, dass GPC und Phosphatidylserin ein höheres Sicherheitsprofil und ein überlegenes Nutzen-Risiko-Profil aufweisen als derzeit zur Behandlung von Demenz verschriebene Arzneimittel.
  • Studien deuten darauf hin, dass GPC und Phosphatidylserin auf mehreren Ebenen wirken und synergistisch zusammenwirken, um einen kognitiven Rückgang zu verhindern und die gesunde Gehirnfunktion wiederherzustellen.

kognitive FunktionIn einer gut kontrollierten Multicenter-Studie, an der 261 Teilnehmer teilnahmen, verbesserte GPC die kognitive Funktion bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit.34 Die Patienten erhielten nach dem Zufallsprinzip sechs Monate lang entweder 1.200 mg GPC pro Tag oder Placebo, beide Gruppen waren vor Eintritt in die Studie ähnlich beeinträchtigt. Patienten, die GPC erhielten, erzielten nach drei Monaten und nach sechs Monaten bessere Ergebnisse als Patienten, die Placebo erhielten. Die kognitive Funktionen verbesserten sich in der mit GPC behandelten Gruppe erheblich, sie verschlechterten sich hingegen in der Placebo-Gruppe. Im Vergleich zu Placebo entwickelte sich die GPC-Gruppe auch besser bei der Verhaltensverbesserung und den standardisierten Arztbewertungen. Was diese Ergebnisse besonders ermutigt, ist, dass sie denen ähneln, die durch die Verwendung von drei derzeit verordneten Alzheimer-Medikamenten erzielt werden: Aricept®, Exelon® und Razadyne®.

Andere menschliche Versuche mit GPC zeigen ebenso beeindruckende Ergebnisse. Eine Überprüfung der veröffentlichten klinischen Daten zu GPC und kognitivem Rückgang in 10 kontrollierten Studien mit insgesamt 1.570 Patienten mit verschiedenen Formen von Demenz ergab, dass die GPC besser oder gleich bei denjenigen war, die in Kontrollgruppen unter aktiver pharmakologischer Behandlung beobachtet wurden.35

GPC kann die Kommunikation zwischen den Nerven durch seine Wirkung auf Rezeptoren für den Nervenwachstumsfaktor schützen und erleichtern.

GPC wurde auch zur Behandlung von Menschen eingesetzt, die an Schlaganfall und vorübergehenden ischämischen Anfällen (TIA) leiden. In einer Studie erhielten 2.044 Patienten GPC innerhalb von 10 Tagen nach Schlaganfall oder TIA (1000 mg / Tag intramuskulär für 28 Tage, gefolgt von dreimal täglich 400 mg oral für die nächsten fünf Monate). Am Ende der Studie wiesen bemerkenswerte 71% keinen kognitiven Rückgang oder Vergesslichkeit auf.36

kognitive FunktionGPC kann die Kommunikation zwischen Nerven durch seine Wirkung auf Rezeptoren für den Nervenwachstumsfaktor, eine natürlich vorkommende Substanz, die Acetylcholinrezeptoren reguliert, schützen und erleichtern. Mit zunehmendem Alter nimmt die Anzahl der Rezeptoren für den Nervenwachstumsfaktor typischerweise ab. GPC fördert das Wachstum, die Reparatur und die erhöhte Expression von Rezeptoren des Nervenwachstumsfaktors in der Kleinhirnrinde, einer Gehirnregion, die für die Koordination und Bewegungssteuerung verantwortlich ist.37

Tierstudien haben gezeigt, dass die GPC-Behandlung der altersabhängigen Reduktion der Nervenzelldichte und der Acetylcholinrezeptoren im Hippocampus älterer Ratten entgegenwirkt.38,39 Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die GPC-Behandlung wirksam ist, um die im Alter vorkommenden strukturellen Veränderungen zu verlangsamen Gehirn.

Eine weitere Tierstudie ergab, dass die Langzeitbehandlung mit GPC den mit Alterung typischerweise auftretenden Verlust von Nervenfasern und Gehirnzellen teilweise kompensierte. Bei GPC-behandelten Ratten waren sowohl die Dichte als auch die Fläche, die von Neuroconnecting-Fasern eingenommen wurde, deutlich höher als bei den Alterskontrollgruppen. Die Anzahl der Neuronen des Hippocampus, einem Teil des Gehirns, der eng mit der Großhirnrinde verbunden ist, war bei GPC-behandelten Tieren höher als bei 24-monatigen Kontrollratten. Die Ermittler der Studie gaben an, dass es scheint, dass die GPC-Behandlung „einigen anatomischen Veränderungen des Hippocampus der Ratte im Alter entgegenwirkt“ 40

Sicherer als verschreibungspflichtige Medikamente

Sicherer als verschreibungspflichtige MedikamenteEs ist allgemein anerkannt, dass der Acetylcholin-Spiegel im Gehirn mit zunehmendem Alter zusammenfällt und dass ein sein Rückgang zu Neurodegeneration führen kann, einer Hypothese, die vor fast 30 Jahren vorgeschlagen wurde.45

Es wird nun angenommen, dass eine Dysfunktion von Acetylcholin-verwandten Neuronen und deren "Übertragungsleitungen" (Axone und Dendriten) im Gehirn zum kognitiven Rückgang des alternden Menschen und der mit Alzheimer diagnostizierten Menschen beiträgt. Diese Hypothese hat die vorherrschende Begründung für die Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung von Demenz geliefert, die dazu dienen, ein Enzym zu deaktivieren, das Acetylcholin abbaut. Bedauerlicherweise leiden die verschreibungspflichtigen Arzneimittel wie Aricept® (Donepezil), die das Acetylcholinesterase-Enzym im Gehirn blockieren sollen, unter schlechten Nutzen-Risiko-Profilen und stellen eine Reihe von Gesundheitsrisiken für ältere Patienten, die sie verwenden, dar.46,47

Als Acetylcholinesterase-Inhibitoren erhöhen diese Arzneimittel die Acetylcholinkonzentration an der Synapse (Nerven-zu-Nerven-Übergang) für längere Zeit, wodurch die Aktivität in Nervenbahnen, die Acetylcholin verwenden, verstärkt wird. Im Gegensatz zu Medikamenten, die den Abbau von Acetylcholin hemmen, stimuliert GPC die Herstellung von neuem Acetylcholin. Dies könnte ein Grund für die höhere Sicherheit von GPC im Vergleich zu verschreibungspflichtigen Medikamenten sein.

GPC: Ein wichtige Hirn Nährstoff

GPC spielt eine Reihe wesentlicher Rollen bei der Aufrechterhaltung optimaler kognitiver Funktionen während des gesamten menschlichen Lebens:

  1. GPC: Ein wichtige Hirn NährstoffGPC verbessert die Kommunikation zwischen den Nerven in der Kleinhirnrinde, einer Hirnregion, die durch ihre Wirkung auf Rezeptoren für den Nervenwachstumsfaktor für die Koordination und Bewegungssteuerung verantwortlich ist. Je älter wir werden, neigen die Rezeptoren des Nervenwachstumsfaktors zur Abnahme, sofern nicht genügend GPC vorhanden ist.41
  2. GPC stimuliert die Freisetzung des Neurotransmitters GABA (Gamma-Aminobuttersäure), so in einer Tiermodellstudie, wodurch den Gehirnzellen mehr GABA zur Verfügung steht.42 GABA ist der hauptsächliche inhibitorische Neurotransmitter im Nervensystem. Einen niedriges Niveau von GABA verursacht Störungen wie Angstzustände, Depressionen, Schmerzen, Panik, Parkinson-Krankheit und Alzheimer-Krankheit.43
  3. GPC ist auch an der Synthese und dem Recycling von Phospholipiden im Gehirn beteiligt. Laborstudien legen nahe, dass GPC die Geschwindigkeit der Phospholipidsynthese erhöhen kann, einschließlich der Phosphoinositide, die zur Signalübertragung im zentralen Nervensystem verwendet werden.44

Zusammenfassung

Ein leichter kognitiver Rückgang wird nicht länger nur als normaler Teil des Alterns betrachtet.

Gedächtnisdefizite können durch suboptimale Zufuhr neuroprotektiver und neurotropher Nährstoffe durch „fettarme“ und cholesterinarme Diät, konsumierte Lebensmittel ohne solche Nährstoffe sowie durch lebensstilbedingte chronische Entzündungen und oxidative Schädigung von Gehirnneuronen auftreten.

Gesundheitsbewusste Erwachsene können die neuesten Erkenntnisse im Bezug auf Kognition, Gedächtnis und Nervenzellfunktion nutzen und sichere und wirksame Gehirnproteinnährstoffe wie Phosphatidylserin und GPC verwenden, um die zu kognitiven Nährstoffdefizite zu verhindern Ablehnen. Zahlreiche veröffentlichte Nachweise deuten darauf hin, dass Phosphatidylserin und GPC eine entscheidende Rolle dabei spielen, älteren Menschen dabei zu helfen, ein schärferes Gedächtnis und andere kognitive Fähigkeiten zu erhalten.

Mit Genehmigung von Life Extension verwendetes Material. Alle Rechte vorbehalten.

  1. Available at: http://www.alz.org/national/documents/report_alzfactsfigures2010.pdf. Accessed September 25, 2010.
  2. Available at: http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/03/18/AR2008031802101.html. Accessed September 28, 2010.
  3. Available at: http://www.nih.gov/news/health/sep2010/nia-07.htm. Accessed September 28, 2010.
  4. Available at: http://www.fda.gov/Food/LabelingNutrition/LabelClaims/QualifiedHealthClaims/ucm073006.htm. Accessed September 28, 2010.
  5. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, Petrie W, Nunzi MG, Massari DC. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.
  6. Baumeister J, Barthel T, Geiss KR, Weiss M. Influence of phosphatidylserine on cognitive performance and cortical activity after induced stress. Nutr Neurosci. 2008 Jun;11(3):103-10.
  7. Hellhammer J, Fries E, Buss C, et al. Effects of soy lecithin phosphatidic acid and phosphatidylserine complex (PAS) on the endocrine and psychological responses to mental stress. Stress. 2004 Jun;7(2):119-26.
  8. Phosphatidylserine. Monograph. Altern Med Rev. 2008 Sept;13(3):245-7.
  9. Kidd PM. Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007 Sept;12(3):207-27.
  10. Kidd PM. Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in children: rationale for its integrative management. Altern Med Rev. 2000 Oct;5(5):402-28.
  11. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.
  12. Pauling L. Orthomolecular psychiatry. Varying the concentrations of substances normally present in the human body may control mental disease. Science. 1968 Apr 19;160(825):265-71.
  13. Lee B, Sur BJ, Han JJ, et al. Krill phosphatidylserine improves learning and memory in Morris water maze in aged rats. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010 Aug 16;34(6):1085-93.
  14. Suzuki S, Yamatoya H, Sakai M, Kataoka A, Furushiro M, Kudo S. Oral administration of soybean lecithin transphosphatidylated phosphatidylserine improves memory impairment in aged rats. J Nutr. 2001 Nov;131(11):2951-6.
  15. Blokland A, Honig W, Brouns F, Jolles J. Cognition-enhancing properties of subchronic phosphatidylserine (PS) treatment in middle-aged rats: comparison of bovine cortex PS with egg PS and soybean PS. Nutrition. 1999 Oct;15(10):778-83.
  16. Zanotti A, Valzelli L, Toffano G. Chronic phosphatidylserine treatment improves spatial memory and passive avoidance in aged rats. Psychopharmacology (Berl).1989;99(3):316-21.
  17. Fagioli S, Castellano C, Oliverio A, Pavone F, Populin R, Toffano G. Phosphatidylserine administration during postnatal development improves memory in adult mice. Neurosci Lett. 1989 Jun 19;101(2):229-33.
  18. Crook T, Petrie W, Wells C, Massari DC. Effects of phosphatidylserine in Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1992;28(1):61-6.
  19. Engel RR, Satzger W, Gunther W, et al. Double-blind cross-over study of phosphatidylserine vs. placebo in patients with early dementia of the Alzheimer type. Eur Neuropsychopharmacol. 1992 Jun;2(2):149-55.
  20. Kidd PM. Phosphatidylserine; membrane nutrient for memory. A clinical and mechanistic assessment. Altern Med Rev.1996;1(2):70-84.
  21. Pepeu G, et al. A review of phosphatidylserine pharmacological and clinical effects. Is phosphatidylserine a drug for the aging brain? Pharmacol Res. 1996 Feb;33(2):73-80.
  22. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, Kelly D, Oppenheim Y, Lerer B. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.
  23. Kidd PM. Neurodegeneration from mitochondrial insufficiency: nutrients, stem cells, growth factors, and prospects for brain rebuilding using integrative management. Altern Med Rev. 2005 Dec;10(4):268-93.
  24. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano).1993 Apr;5(3):123-33.
  25. Available at: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT00719953?sect=X6015. Accessed September 30, 2010.
  26. Klinkhammer P, Szelies B, Heiss WD. Effect of phosphatidylserine on cerebral glucose metabolism in Alzheimer’s disease. Dementia. 1990;1(4):197-201.
  27. Cenacchi T, Baggio C, Palin E. Human tolerability of oral phosphatidylserine assessed through laboratory examinations. Clin Trials J. 1987;24:125-30.
  28. Ransmayr G, Plorer S, Gerstenbrand F, Bauer G. Double-blind placebo-controlled trial of phosphatidylserine in elderly patients with arteriosclerotic encephalopathy. Clin Trials J. 1987;24:62-72.
  29. Blusztajn JK. Choline, a vital amine. Science. 1998 Aug;281(5378):794-5.
  30. de Moliner P, et al. Pharmacokinetics of choline alphoscerate in the healthy volunteer. Le Basi Raz Ter.1993;23 (Suppl 3):75.
  31. Zeisel SH. Choline: an essential nutrient for humans. Nutrition. 2000 Jul-Aug;16(7-8):669-71.
  32. Gatti G, Barzaghi N, Acuto G, Abbiati G, Fossati T, Perucca E. A comparative study of free plasma choline levels following intramuscular administration of L-alpha-glycerylphosphorylcholine and citocholine in normal volunteers. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1992;30:331-5.
  33. Di Perri R, Coppola G, Ambrosio LA, Grasso A, Puca FM, Rizzo M. A multicentre trial to evaluate the efficacy and tolerability of alpha-glycerylphosphorylcholine versus cytosine diphosphocholine in patients with vascular dementia. J Int Med Res. 1991 Jul-Aug;19(4):330-41.
  34. De Jesus Moreno Moreno M. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.
  35. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.
  36. Barbagallo Sangiorgi G, Barbagallo M, Giordano M, Panzarasa R. Alpha-glycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks: An Italian multicenter clinical trial. Ann N Y Acad Sci. 1994 Jun 30;717:253-69.
  37. Vega JA, Cavallotti C, del Valle ME, Mancini M, Amenta F. Nerve growth factor receptor immunoreactivity in the cerebellar cortex of aged rats: effect of choline alfoscerate treatment. Mech Ageing Dev. 1993 Jun;69(1-2):119-27.
  38. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.
  39. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann N Y Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.
  40. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.
  41. Vega JA, Cavallotti C, del Valle ME, Mancini M, Amenta F. Nerve growth factor receptor immunoreactivity in the cerebellar cortex of aged rats: effect of choline alfoscerate treatment. Mech Ageing Dev. 1993 Jun;69(1-2):119-27.
  42. Ferraro L, Tanganelli S, Marani L, Bianchi C, Beani L, Siniscalchi A. Evidence for an in vivo and in vitro modulation of endogenous cortical GABA release by alpha-glycerylphosphorylcholine. Neurochem Res. 1996 May;21(5):547-52.
  43. Gajcy K, Lochynski S, Librowski T. A role of GABA analogues in the treatment of neurological diseases. Curr Med Chem. 2010;17(22):2338-47.
  44. Aleppo G, Nicoletti F, Sortino MA, Casabona G, Scapagnini U, Canonico PL. Chronic L-alpha-glyceryl-phosphoryl-choline increases inositol phosphate formation in brain slices and neuronal cultures. Pharmacol Toxicol. 1994 Feb;74(2):95-100.
  45. Bartus RT, Dean RL 3rd, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.
  46. Gilstad JR, Finucane TE. Results, rhetoric, and randomized trials: the case of donepezil. J Am Geriatr Soc. 2008 Aug;56(8):1556-62.
  47. Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M. Cholinesterase inhibitors in mild cognitive impairment: a systematic review of randomised trials. PLoS Med. 2007 Nov 27;4(11):e338.

War dieser Artikel für Sie interessant?
Keywords : Fosfatydyloseryna ps, Glicerylofosforylocholina gpc, Mózg pamięć i koncentracja
Veröffentlicht in: Depression und Stress, Phosphatidylserin PS, Glycerylphosphorylcholin GPC, Gehirn, Gedächtnis und Konzentration

Ähnliche Artikel