1. Startseite
  2. Home
  3. Blog
  4. Entzündungen
  5. Bewahren und Wiederherstellen der Gehirnfunktion Teil 2

Bewahren und Wiederherstellen der Gehirnfunktion Teil 2

10711 Ansichten Zitat auf: 2016-03-11
Zitat von: Ireneusz Adamczyk

Ashwagandha und das Gehirn

Ashwagandha und das GehirnAshwagandha ist eine Heilpflanze, die in Indien zur Behandlung einer Vielzahl von altersbedingten Erkrankungen eingesetzt wird.53-63 Die bemerkenswerteste Wirkung kann die Fähigkeit haben, die Gesundheit des alternden Gehirns zu erhalten.

Ashwagandha bietet unzählige neuroprotektive Vorteile. Beispielsweise zeigte eine Studie, dass Ashwagandha-Extrakt, wenn es an Mäuse verabreicht wird, die Gedächtnisretention fördert, selbst wenn experimentell Amnesie induziert wurde.60 Eine weitere Studie ergab, dass Ashwagandha-Extrakt das Gehirn von Laborratten vor experimentell induziertem Schlaganfall schützen kann.61 Es wurde auch gezeigt, dass die Bestandteile von Ashwagandha die Acetylcholinesterase (AChE), das Enzym, das für den Abbau von Acetylcholin verantwortlich ist, dem Neurotransmitter, der im Gehirn von Alzheimer-Patienten in gefährlicher Weise zur Verfügung steht, hemmt.62 Diese AChE-blockierende Wirkung ähnelt der von verschreibungspflichtigen Arzneimitteln wie Aricept®, die derzeit zur Behandlung von Alzheimer-Symptomen eingesetzt werden.

Aufregende neue Forschungen deuten darauf hin, dass Ashwagandha-Extrakt in einem experimentell induzierten Alzheimer-Modell die Schädigung von Gehirnzellen stoppen und sogar reparieren kann.63 Wissenschaftler in Japan induzierten die Gehirnzellenatrophie vom Alzheimer-Typ und den Verlust der synaptischen Funktion bei Mäusen, indem sie diese der Maus toxisches Protein Abeta ausgesetzt hatten, das an der Entstehung der Alzheimer-Krankheit beim Menschen beteiligt war. „Eine nachfolgende Behandlung mit [einem Bestandteil von Ashwagandha] induzierte eine signifikante Regeneration sowohl von Axonen als auch von Dendriten, zusätzlich zur Rekonstruktion von Vor- und Postsynapsen in den Neuronen“, so die Wissenschaftler.63

Traubenkerne schonen vor Hirnzellalterung

Traubenkerne schonen vor HirnzellalterungWein war schon immer beliebt, aber seine gesundheitlichen Vorteile sind nun Gegenstand intensiver wissenschaftlicher Untersuchungen. Es ist eine ausgezeichnete Quelle für nützliche Polyphenolverbindungen. Für diejenigen, die nicht regelmäßig etwas trinken wollen oder können, sind die bemerkenswerten Vorteile von Polyphenolen aus Trauben durch Traubenkernextrakte verfügbar. Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass die antioxidative Wirkung dieser natürlichen Verbindungen - als Proanthocyanidine bekannt - 20-fach höher ist als die von Vitamin E und 50-mal höher als von Vitamin C.71

Neuere Forschungen weisen darauf hin, dass Traubenkernextrakt eine besondere Rolle beim Schutz des Gehirns spielen kann, indem er die Art der neuronalen Toxizität verhindert, die bei Alzheimer-Patienten auftritt. Koreanische Wissenschaftler haben Rattenhirnzellen im Labor mit einem Traubenkernextrakt vorbehandelt, bevor sie den Zellen Beta-Amyloid (Abeta), einem toxischen Protein, das an der Bildung seniler Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten beteiligt ist, ausgesetzt wurden,. Unbehandelte Zellen, die Abeta ausgesetzt waren, akkumulierten schädigende reaktive Sauerstoffspezies (freie Radikale) und erlitten einen programmierten Zelltod. Rattenhirnzellen, die mit dem Traubenkernextrakt vorbehandelt wurden, waren jedoch signifikant vor den toxischen Wirkungen von Abeta72 geschützt.

Neue Forschungsergebnisse aus China deuten darauf hin, dass Traubenkern-Polyphenole einen Schutz bieten, indem sie oxidativen Schaden an der zellulären DNA verhindern.73 In den USA analysierten Wissenschaftler die Gehirnproteine von Ratten, die sechs Wochen lang mit Traubenkernextrakt gefüttert wurden, und identifizierten 13 Proteine, die positiv verändert wurden.Die Wissenschaftler erklärten, dass Traubenkernextrakt "neuroprotektive Wirkungen" auslösen kann. 74

Vinpocetin verbessert die Gehirnzirkulation

Vinpocetin verbessert die GehirnzirkulationVinpocetin ist ein halbsynthetisches Derivat der Immergrünpflanze (Vinca minor). Vinpocetin wurde vor mehr als drei Jahrzehnten entwickelt und gilt als wichtiges neuroprotektives Mittel mit mehreren Schlüsselmechanismen.75 Es wurde in großem Umfang in ganz Europa zur Behandlung von Symptomen des kognitiven Verfalls  eingesetzt, wo es nur auf Rezept erhältlich ist. Vinpocetins Fähigkeit, die Blutzirkulation zu erhöhen und die Glukoseverwertung im Gehirn zu verbessern, ist eine seiner stärksten Wirkungen.76-79 Dies ist besonders für das alternde Gehirn von Vorteil, da der Blutfluss im Gehirn (und damit die Sauerstoffzufuhr) tendenziell im fortgeschrittenem Alter nachlässt.

Zu den therapeutischen Wirkungen von Vinpocetin gehört die Fähigkeit, die elektrische Leitfähigkeit von Zellen, aus denen das neuronale Netzwerk besteht, zu verbessern. Es schützt das Gehirn vor Schäden, die durch die übermäßige Freisetzung von Calciumionen intrazellulär verursacht werden. Vinpocetin verbessert den zerebralen Blutfluss, indem es ein Enzym, das zyklisches GMP, einen zellulären Metaboliten, abbaut, hemmt. Der Abbau von zyklischem GMP verursacht eine Verengung der Blutgefäße. Durch die Verhinderung des Abbaus können sich die Hirnarterien entspannen, wodurch der Blutfluss verbessert wird.76-78,80-82

Wissenschaftler haben die Auswirkungen von Vinpocetin auf den Menschen unter kontrollierten Bedingungen in verschiedenen klinischen Studien untersucht. Drei Studien älterer Erwachsener mit Gedächtnisproblemen, die mit einem schlechten Hirnkreislauf oder mit Demenzerkrankungen einhergehen, haben gezeigt, dass Vinpocetin bei umfassenden kognitiven Tests, die Aufmerksamkeit, Konzentration und Gedächtnis widerspiegeln, eine deutlich stärkere Verbesserung als ein Placebo bewirkt.83 Vinpocetin wurde sogar bei Neugeborenen untersucht, die aufgrund eines Geburtstraumas einen Hirnschaden erlitten. Vinpocetin reduzierte oder beseitigte die Anfälle bedeutend und löste eine Abnahme des ungewöhnlich hohen Drucks im Gehirn aus.84

Diese Studien zeigen, dass die therapeutischen Wirkungen von Vinpocetin günstig mit Acetylcholinesterase-Inhibitoren wie Aricept®, das in den USA und im Ausland häufig zur Behandlung von Alzheimer-Symptomen und vaskulärer Demenz eingesetzt wird, verglichen werden. Studien an Menschen und andere, die Nagetiermodelle verwenden, zeigen, dass Vinpocetin sicher, wirksam und gut verträglich ist.81,85-87

Es gibt einige Berichte, dass Vinpocetin in Kombination mit dem verschreibungspflichtigen Medikament Coumadin® (Warfarin) die Prothrombinzeit, ein Maß für die Gerinnungszeit von Blutplasma, leicht beeinflussen kann.88,89 Obwohl es unwahrscheinlich ist, dass Vinpocetin bei Patienten, die auch Coumadin® einnehmen, eine klinisch bedeutsame Wirkung auf die Prothrombinzeit hat, konsultieren Sie bitte Ihren Arzt, wenn Sie beabsichtigen, ein Vinpocetin-haltiges Ergänzungsmittel zusammen mit Coumadin® (Warfarin) zu verwenden.

Pregnenolon fördert das Nervenwachstum

Pregnenolon fördert das NervenwachstumPregnenolon ist ein kraftvolles natürliches Hormon, das direkt aus Cholesterin in den Mitochondrien, den „Kraftwerken“, die in allen menschlichen Zellen enthalten sind, synthetisiert wird. Pregnenolon stammt von einer Verbindung, die in wilden Yams natürlich vorkommt. Im Körper wird Pregnenolon in andere wichtige Hormone, darunter Dehydroepiandrosteron (DHEA), Östrogene, Progesteron und Testosteron, umgewandelt.90

Das Altern führt zu einem starken Rückgang der Pregnenolon-Produktion, und die Spiegel der Hormone, für die es ein Vorläufer ist, neigen dazu, ebenfalls mit zunehmendem Alter abzunehmen.91-93 Progesteron wird zum Beispiel im Gehirn, im Rückenmark und in den peripheren Nerven von ihm synthetisiert.94 Neuere Forschungen legen nahe, dass Progesteron eine Rolle bei der Förderung der Lebensfähigkeit von Nervenzellen und bei der Bildung von Myelinscheiden,den Fettschichten der "Isolierung", die eine schnelle Ausbreitung elektrochemischer Signale von einem Nerv zu einem anderen ermöglichen, spielt. Ein kürzlich veröffentlichter klinischer Bericht fasste die möglichen Auswirkungen einer Erhöhung des Progesterons zusammen: „Die Synthese von Progesteron im Gehirn und die neuroprotektiven und promyelinisierenden Wirkungen dieses Neurosteroids bieten interessante therapeutische Möglichkeiten zur Vorbeugung und Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen, zur Beschleunigung regenerativer Prozesse und zur Wahrung kognitiver Funktionen während des Alterns. “94

Forscher in Frankreich haben einen signifikanten Zusammenhang zwischen der kognitiven Leistungsfähigkeit und dem Pregnenolonsulfat-Spiegel, einem Neurosteroid, nachgewiesen. Die Wissenschaftler stellten kürzlich fest, dass Pregnenolon die Acetylcholinfreisetzung in verschiedenen Schlüsselbereichen des Gehirns, die an Gedächtnis, Lernen, Wahrnehmung und dem Schlaf-Wachheits-Zyklus beteiligt sind, direkt beeinflusst. Das Forschungsteam hat auch gezeigt, dass Pregnenolon die abnehmende Neurogenese oder das neue Nervenwachstum rückgängig macht. Solche Rückgänge sind mit Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit verbunden. „Unsere Daten zeigen, dass zentrale Infusionen [Pregnenolonsulfat] die Neurogenese dramatisch erhöhen....Darüber hinaus legen unsere jüngsten Daten nahe, dass Neurosteroide eine entscheidende Rolle bei der Modulation der zerebralen Plastizität, hauptsächlich bei der Hippocampus-Neurogenese, spielen.“95,96

Pregnenolon wird nicht für Männer mit Prostatakrebs empfohlen, da androgenisierende Hormone wie DHEA und Testosteron diesen Zustand verschlimmern können. Umgekehrt kann Pregnenolon einen gewissen Schutz gegen andere Krebsarten bieten, indem es dem Körper hilft, den Östrogenspiegel zu regulieren. Es ist auch bekannt, dass Pregnenolon die Symptome der Menopause lindert, die Häufigkeit von Osteoporose verringert und die LDL-Spiegel (Low Density Lipoprotein) verringert.

Ingwer und Rosmarin: Natürliche Entzündungshemmer

Ingwer und RosmarinWenn Sie das nächste Mal von Schmerzen oder Entzündungen befreit werden müssen, sollten Sie sich eher für das Gewürzregal als für den Medikamentenschrank entscheiden. Einige der stärksten Entzündungshemmer der Natur finden Sie in Ingwer und Rosmarin. Ingwer wird seit Tausenden von Jahren als Heilmittel gegen Schmerzen und Entzündungen von Arthritis eingesetzt, 97 und die Forschung hat seine Wirkung bestätigt.97-103Eine kürzlich an der Johns Hopkins University durchgeführte Studie untersuchte die Fähigkeit von Ingwer, entzündliche Verbindungen in Zellen,die von Gelenken von Arthritis-Patienten stammen, die im Labor kultiviert worden waren, zu hemmen. „Wir entdeckten, dass der Ingwer-Extrakt die Aktivierung proinflammatorischer Mediatoren und deren Transkriptionsregulator blockiert. . . [Ingwer-Extrakt] bietet einen ergänzenden und alternativen Ansatz zur Modulation der entzündlichen Prozesse bei Arthritis “, schlussfolgerten die Forscher.101

Da Entzündungen bei der Entstehung bestimmter degenerativer neurologischer Erkrankungen wie Alzheimer beteiligt sind, ist deren Kontrolle für die Erhaltung der Gehirngesundheit von entscheidender Bedeutung. Während Ingwer vor allem bei Arthritis entzündungshemmende Eigenschaften gezeigt hat, wurde auch gezeigt, dass er die Aktivierung von Gehirnzellen, die an der Entzündungskaskade und Etwicklung von Alzeiher beteiligt sind, blockiert.

Ingwer und RosmarinWenn Gehirnzellen Beta-Amyloid-Peptiden (Abeta) ausgesetzt werden, umgeben Mikrogliazellen die Abeta-haltigen neuritischen Plaques und produzieren proinflammatorische Zytokine, Chemokine und neurotoxische Mediatoren. Es wird angenommen, dass, wenn dieser Entzündungsprozess unvermindert anhält, die Nervenzellen zerstört werden, was zur Entwicklung von Alzheimer beiträgt.103.104 Die Wissenschaftler fragten sich, ob der Ingwer-Extrakt die Aktivierung dieser Gehirnzellen durch entzündungshemmende Substanzen unterdrücken könnte. Durch die Inkubation von Zellen mit Ingwer-Extrakt und verschiedenen entzündungsfördernden Substanzen zeigten sie, dass „Ingwer die Aktivierung von humanen monocytären THP-1-Zellen durch verschiedene proinflammatorische Stimuli hemmen und die Expression eines breiten Spektrums von mit Entzündungen in Zusammenhang stehenden Genen in diesem Mikroglial verringern kann. Die Wissenschaftler schlussfolgerten, dass Ingwer-Extrakt „den Beginn und das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen verzögern kann."103

Wie Ingwer hat Rosmarin schon seit langem einen Ruf als wunderbares Heilkraut. Carnosol, der Hauptwirkstoff, wirkt als Antioxidans und Antikarzinogen. Forscher in Taiwan berichteten kürzlich, dass ihre Ergebnisse darauf hindeuten, dass Carnosol die Aktivierung von Nuklearfaktor-Kappa-Beta hemmt und mögliche Mechanismen für seine entzündungshemmende Wirkung bereitstellt. “105 Auch ein anderer Rosmarinbestandteil, Ursolsäure, hat gezeigt, dass der Weg, der zu ihm führt, durch die Aktivierung von proinflammatorischem Kernfaktor-kappa beta unterbrochen wird.106

Neuer Anfang

GehirnWährend verschiedene Faktoren uns mit dem „Brain Drain“ bedrohen, wenn wir älter werden, ist die gute Nachricht, dass die moderne Wissenschaft Nährstoffe identifiziert hat, die das Fortschreiten dieses einmal unvermeidlichen Rückgangs verlangsamen oder sogar umkehren können. Diese Ergänzungen bieten eine intelligente Option für die Aufrechterhaltung der Gesundheit des Gehirns während des gesamten Lebens.

Mit Genehmigung von Life Extension verwendetes Material. Alle Rechte vorbehalten.

1. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.

2. Meyer JS, Quach M, Thornby J, Chowdhury M, Huang J. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:121-9.

3. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Muller WE. Flavonoids and the aging brain. J Physiol Pharmacol. 2005 Mar;56 Suppl:123-36.

4. Anstey KJ, Low LF. Normal cognitive changes in aging. Aust Fam Physician. 2004 Oct;33(10):783-7.

5. Bodles AM, Barger SW. Cytokines and the aging brain – what we don’t know might help us. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):621-6.

6. Richard CC, Veltmeyer MD, Hamilton RJ, et al. Spontaneous alpha peak frequency predicts working memory performance across the age span. Int J Psychophysiol. 2004 Jun;53(1):1-9.

7. Butler RN, Forette F, Greengross BS. Maintaining cognitive health in an ageing society. J R Soc Health. 2004 May;124(3):119-21.

8. Amenta F, Parnetti L, Gallai V, Wallin A. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer’s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2025-40.

9. Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr. 2005 Apr;24(2):172-83.

10. Somayajulu M, McCarthy S, Hung M, et al. Role of mitochondria in neuronal cell death induced by oxidative stress; neuroprotection by coenzyme Q10. Neurobiol Dis. 2005 Apr;18(3):618-27.

11. Ames BN. Mitochondrial decay, a major cause of aging, can be delayed. J Alzheimers Dis. 2004 Apr;6(2):117-21.

12. Poon HF, Calabrese V, Scapagnini G, Butterfield DA. Free radicals and brain aging. Clin Geriatr Med. 2004 May;20(2):329-59.

13. Berr C, Wancata J, Ritchie K. Prevalence of dementia in the elderly in Europe. Eur Neuropsychopharmacol. 2005 Aug;15(4):463-71.

14. Rait G, Fletcher A, Smeeth L, et al. Prevalence of cognitive impairment: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the community. Age Ageing. 2005 May;34(3):242-8.

15. Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. The economical impact of dementia. Presse Med. 2005 Jan 15;34(1):35-41.

16. Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, Barker WW, Duara R. Mild cognitive impairment: directions for future research. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):438-44.

17. Low LF, Brodaty H, Edwards R, et al. The prevalence of “cognitive impairment no dementia” in community-dwelling elderly: a pilot study. Aust N Z J Psychiatry. 2004 Sep;38(9):725-31.

18. Busse A, Bischkopf J, Riedel-Heller SG, Angermeyer MC. Mild cognitive impairment: prevalence and predictive validity according to current approaches. Acta Neurol Scand. 2003 Aug;108(2):71-81.

19. Elias PK, Elias MF, Robbins MA, Budge MM. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference? Hypertension. 2004 Nov;44(5):631-6.

20. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimer disease. Neurology. 2004 Oct 12;63(7):1187-92.

21. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.

22. Scuteri A, Brancati AM, Gianni W, Assisi A, Volpe M. Arterial stiffness is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly: a pilot study. J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1211-6.

23. Hassing LB, Grant MD, Hofer SM, et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study. J Int Neuropsychol Soc. 2004 Jul;10(4):599-607.

24. Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.

25. van Hooren SA, Valentijn SA, Bosma H, et al. Relation between health status and cognitive functioning: a 6-year follow-up of the Maastricht Aging Study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005 Jan;60(1):57-60.

26. Manczak M, Jung Y, Park BS, Partovi D, Reddy PH. Time-course of mitochondrial gene expressions in mice brains: implications for mitochondrial dysfunction, oxidative damage, and cytochrome c in aging. J Neurochem. 2005 Feb;92(3):494-504.

27. Hayashi T, Abe K. Ischemic neuronal cell death and organellae damage. Neurol Res. 2004 Dec;26(8):827-34.

28. Klegeris A, McGeer PL. Cyclooxygenase and 5-lipoxygenase inhibitors protect against mononuclear phagocyte neurotoxicity. Neurobiol Aging. 2002 Sep;23(5):787-94.

29. Koistinaho M, Koistinaho J. Interactions between Alzheimer’s disease and cerebral ischemia—focus on inflammation. Brain Res Brain Res Rev. 2005 Apr;48(2):240-50.

30. Bartus RT, Dean RL, III, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.

31. Ritchie K, Kildea D. Is senile dementia “age-related” or “ageing-related”?—evidence from meta-analysis of dementia prevalence in the oldest old. Lancet. 1995 Oct 7;346(8980):931-4.

32. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet. 2002 Nov 30;360(9347):1759-66.

33. Passmore AP, Bayer AJ, Steinhagen-Thiessen E. Cognitive, global and functional benefits of donepezil in Alzheimer’s disease and vascular dementia: results from large-scale clinical trials. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:141-6.

34. Karlamangla AS, Singer BH, Greendale GA, Seeman TE. Increase in epinephrine excretion is associated with cognitive decline in elderly men: MacArthur studies of successful aging. Psychoneuroendocrinology. 2005 Jun;30(5):453-60.

35. Kanazawa I. How do neurons die in neurodegenerative diseases? Trends Mol Med. 2001 Aug;7(8):339-44.

36. Yeoman MS, Faragher RG. Ageing and the nervous system: insights from studies on invertebrates. Biogerontology. 2001;2(2):85-97.

37. Jennen C, Uhlenbruck G. Exercise and life-satisfactory-fitness: complementary strategies in the prevention and rehabilitation of illnesses. Evid Based Complement Alternat Med. 2004 Sep 1;1(2):157-65.

38. Tanaka H, Shirakawa S. Sleep health, lifestyle and mental health in the Japanese elderly: ensuring sleep to promote a healthy brain and mind. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):465-77.

39. Holmes HC, Snodgrass GJ, Iles RA. Changes in the choline content of human breast milk in the first 3 weeks after birth. Eur J Pediatr. 2000 Mar;159(3):198-204.

40. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.

41. Etienne P, Dastoor D, Gauthier S, Ludwick R, Collier B. Alzheimer disease: lack of effect of lecithin treatment for 3 months. Neurology. 1981 Dec;31(12):1552-4.

42. Pomara N, Domino EF, Yoon H, et al. Failure of single-dose lecithin to alter aspects of central cholinergic activity in Alzheimer’s disease. J Clin Psychiatry. 1983 Aug;44(8):293-5.

43. Smith RC, Vroulis G, Johnson R, Morgan R. Comparison of therapeutic response to long-term treatment with lecithin versus piracetam plus lecithin in patients with Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1984;20(3):542-5.

44. Thal LJ, Rosen W, Sharpless NS, Crystal H. Choline chloride fails to improve cognition of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1981;2(3):205-8.

45. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.

46. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.

47. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann NY Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.

48. Canal N, Franceschi M, Alberoni M, et al. Effect of L-alpha-glyceryl-phosphorylcholine on amnesia caused by scopolamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Mar;29(3):103-7.

49. Jesus Moreno MM. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.

50. Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury. Neurol Neurochir Pol. 2003 Nov;37(6):1231-8.

51. Drago F, Mauceri F, Nardo L, et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat. Pharmacol Biochem Behav. 1992 Feb;41(2):445-8.

52. Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004395.

53. Bhattacharya SK, Bhattacharya A, Sairam K, Ghosal S. Anxiolytic-antidepressant activity of Withania somnifera glycowithanolides: an experimental study. Phytomedicine. 2000 Dec;7(6):463-9.

54. Mishra LC, Singh BB, Dagenais S. Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera (ashwagandha): a review. Altern Med Rev. 2000 Aug;5(4):334-46.

55. Owais M, Sharad KS, Shehbaz A, Saleemuddin M. Antibacterial efficacy of Withania somnifera (ashwagandha) an indigenous medicinal plant against experimental murine salmonellosis. Phytomedicine. 2005 Mar;12(3):229-35.

56. Mohan R, Hammers HJ, Bargagna-Mohan P, et al. Withaferin A is a potent inhibitor of angiogenesis. Angiogenesis. 2004;7(2):115-22.

57. Prakash J, Gupta SK, Dinda AK. Withania somnifera root extract prevents DMBA-induced squamous cell carcinoma of skin in Swiss albino mice. Nutr Cancer. 2002;42(1):91-7.

58. Padmavathi B, Rath PC, Rao AR, Singh RP. Roots of Withania somniferainhibit forestomach and skin carcinogenesis in mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2005 Mar;2(1):99-105.

59. Andallu B, Radhika B. Hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic effect of winter cherry (Withania somnifera, Dunal) root. Indian J Exp Biol. 2000 Jun;38(6):607-9.

60. Dhuley JN. Nootropic-like effect of ashwagandha (Withania somnifera L.) in mice. Phytother Res. 2001 Sep;15(6):524-8.

61. Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Evaluation of Withania somnifera in a middle cerebral artery occlusion model of stroke in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 May;30(5-6):399-404.

62. Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, Atta uR. Cholinesterase inhibiting withanolides from Withania somnifera. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2004 Nov;52(11):1358-61.

63. Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.

64. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, et al. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.

65. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg AM, Hurlet A, Ylieff M. Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986 Feb;73(2):136-40.

66. Funfgeld EW, Baggen M, Nedwidek P, Richstein B, Mistlberger G. Double-blind study with phosphatidylserine (PS) in parkinsonian patients with senile dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Prog Clin Biol Res. 1989;317:1235-46.

67. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.

68. Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, Herholz K. Long-term effects of phosphatidlyserine, pyritinol, and cognitive training in Alzheimer’s disease. A neuropsychological, EEG, and PET investigation. Dementia. 1994 Mar-Apr;5(2):88-98.

69. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano.). 1993 Apr;5(2):123-33.

70. van den Besselaar AM. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylserine synergistically promote heparin’s anticoagulant effect. Blood Coagul Fibrinolysis. 1995 May;6(3):239-44.

71. Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-biochemistry and functionality. J Med Food. 2003;6(4):291-9.

72. Li MH, Jang JH, Sun B, Surh YJ. Protective effects of oligomers of grape seed polyphenols against beta-amyloid-induced oxidative cell death. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:317-29.

73. Fan P, Lou H. Effects of polyphenols from grape seeds on oxidative damage to cellular DNA. Mol Cell Biochem. 2004 Dec;267(1-2):67-74.

74. Deshane J, Chaves L, Sarikonda KV, et al. Proteomics analysis of rat brain protein modulations by grape seed extract. J Agric Food Chem. 2004 Dec 29;52(26):7872-83.

75. Kiss B, Karpati E. Mechanism of action of vinpocetine. Acta Pharm.Hung. 1996 Sep;66(5):213-24.

76. Bonoczk P, Gulyas B, Adam-Vizi V, et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.

77. Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:275-84.

78. Szapary L, Horvath B, Alexy T, et al. Effect of vinpocetin on the hemorheologic parameters in patients with chronic cerebrovascular disease. Orv Hetil. 2003 May 18;144(20):973-8.

79. Gabryel B, Adamek M, Pudelko A, Malecki A, Trzeciak HI. Piracetam and vinpocetine exert cytoprotective activity and prevent apoptosis of astrocytes in vitro in hypoxia and reoxygenation. Neurotoxicology. 2002 May;23(1):19-31.

80. Ukraintseva SV, Arbeev KG, Michalsky AI, Yashin AI. Antiaging treatments have been legally prescribed for approximately thirty years. Ann NY Acad Sci. 2004 Jun;1019:64-9.

81. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119.

82. Hagiwara M, Endo T, Hidaka H. Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle. Biochem Pharmacol. 1984 Feb 1;33(3):453-7.

83. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003 Nov;19(11-12):957-75.

84. Dutov AA, Gal’tvanitsa GA, Volkova VA, et al. Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury. Zh Nevropatol Psikhiatr m SS orsakova. 1991;91(8):21-2.

85. Vas A, Gulyas B, Szabo Z,et al. Clinical and non-clinical investigations using positron emission tomography, near infrared spectroscopy and transcranial Doppler methods on the neuroprotective drug vinpocetine: a summary of evidences. J Neurol Sci. 2002 Nov 15;203-204:259-62.

86. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. A double-blind placebo controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction. J Am Geriatr Soc. 1987 May;35(5):425-30.

87. Feigin VL, Doronin BM, Popova TF, Gribatcheva EV, Tchervov DV. Vinpocetine treatment in acute ischaemic stroke: a pilot single-blind randomized clinical trial. Eur J Neurol. 2001 Jan;8(1):81-5.

88. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/vin_0259.shtml. Accessed July 29, 2005.

89. Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Influence of vinpocetine on warfarin-induced inhibition of coagulation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Aug;28(8):323-8.

90. Meieran SE, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Chronic pregnenolone effects in normal humans: attenuation of benzodiazepine-induced sedation. Psychoneuroendocrinology. 2004 May;29(4):486-500.

91. Karishma KK, Herbert J. Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimulates neurogenesis in the hippocampus of the rat, promotes survival of newly formed neurons and prevents corticosterone-induced suppression. Eur J Neurosci. 2002 Aug;16(3):445-53.

92. Goncharova ND, Lapin BA. Effects of aging on hypothalamic-pituitary-adrenal system function in non-human primates. Mech Ageing Dev. 2002 Apr 30;123(8):1191-201.

93. Zietz B, Hrach S, Scholmerich J, Straub RH. Differential age-related changes of hypothalamus – pituitary – adrenal axis hormones in healthy women and men – role of interleukin 6. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(2):93-101.

94. Schumacher M, Guennoun R, Robert F, et al. Local synthesis and dual actions of progesterone in the nervous system: neuroprotection and myelination. Growth Horm IGF Res. 2004 Jun;14 Suppl AS18-33.

95. Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. Pregnenolone sulfate enhances neurogenesis and PSA-NCAM in young and aged hippocampus. Neurobiol Aging. 2005 Jan;26(1):103-14.

96. Mayo W, George O, Darbra S, et al. Individual differences in cognitive aging: implication of pregnenolone sulfate. Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):43-8.

97. Anon. Zingiber officinale (ginger). Monograph. Altern Med Rev. 2003 Aug;8(3):331-5.

98. Phan PV, Sohrabi A, Polotsky A, et al. Ginger extract components suppress induction of chemokine expression in human synoviocytes. J Altern Complement Med. 2005 Feb;11(1):149-54.

99. Wigler I, Grotto I, Caspi D, Yaron M. The effects of Zintona EC (a ginger extract) on symptomatic gonarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2003 Nov;11(11):783-9.

100. Altman RD, Marcussen KC. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2531-8.

101. Frondoza CG, Sohrabi A, Polotsky A, et al. An in vitro screening assay for inhibitors of proinflammatory mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2004 Mar;40(3-4):95-101.

102. Setty AR, Sigal LH. Herbal medications commonly used in the practice of rheumatology: mechanisms of action, efficacy, and side effects. Semin Arthritis Rheum. 2005 Jun;34(6):773-84.

103. Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement Med. 2004 Dec;10(6):1009-13.

104. Hoozemans JJ, Veerhuis R, Janssen I, et al. The role of cyclo-oxygenase 1 and 2 activity in prostaglandin E(2) secretion by cultured human adult microglia: implications for Alzheimer’s disease. Brain Res. 2002 Oct 4;951(2):218-26.

105. Lo AH, Liang YC, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Carnosol, an antioxidant in rosemary, suppresses inducible nitric oxide synthase through down-regulating nuclear factor-kappaB in mouse macrophages. Carcinogenesis. 2002 Jun;23(6):983-91.

106. Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.

 

War dieser Artikel für Sie interessant?
Keywords : Ashwagandha, Fosfatydyloseryna ps, Glicerylofosforylocholina gpc, Mózg pamięć i koncentracja, Nowotwory, Stany zapalne
Veröffentlicht in: Entzündungen, Krebserkrankungen, Gelenke, Phosphatidylserin PS, Glycerylphosphorylcholin GPC, Gehirn, Gedächtnis und Konzentration, Ashwagandha

Ähnliche Artikel