Durch die Hemmung der zellulären Fettspeicherung Gewicht verlieren
Die Gesundheitsbehörden warnen vor den verheerenden Folgen von Fettleibigkeit, doch die Ärzte bleiben im Unklaren darüber, was die Menschen veranlasst, mit dem Alter so viele fette Pfund anzusammeln.
Durch eine Reihe gut konzipierter Studien haben Wissenschaftler, die bestimmte Pflanzenextrakte untersuchten, festgestellt, dass sie die Fettspeicherung auf zellulärer Ebene blockieren können.
In einem bedeutenden wissenschaftlichen Fortschritt wurde eine potente neue Waffe identifiziert, um den Gewichtsverlust sicher zu induzieren.
Dieser Artikel beschreibt, wie ein neuartiger dualer Pflanzenextrakt sechs Wege, die Fettzellen zur Gewichtszunahme nutzen, günstig moduliert.
Menschen, die in einer Placebo-kontrollierten Studie untersucht wurden, verloren dank der Anwendung des Doppelpflanzenextrakt 10,29 cm von Bauchfett und 5,17 kg in nur acht Wochen. Der Gewichtsverlust wurde nach 14 Tagen Anwendung bemerkt.1
Zellen, die Fett speichern, werden Adipozyten genannt. Sie sind in unseren Körpern hinterlegt.2.3
Wenn wir älter werden, neigen Adipozyten dazu, sich in Bereichen auszubreiten, die kosmetisch unansehnlich und gesundheitsschädlich sind.
Das größte Problem sind die Adipozyten, die sich tief in unserem Bauch ablagern. Dieses "viszerale Fett" repräsentiert mehr als das in unseren Taillen gespeicherte Fett. Viszerales Fett ist chemisch aktives Gewebe, das einen Strom entzündungsfördernder Zytokine hervorbringt.4
Personen mit prallem Bauchfett leiden unter ständigem Beschuss mit toxischen Zytokinen, die das metabolische Syndrom und seine tödlichen Folgen auslösen.5.6
Dieses weit verbreitete Problem veranlasste die Wissenschaftler, Pflanzenextrakte ausfindig zu machen, die spezifisch die Fettspeicherung von Fettzellen in unserer Bauchanatomie beeinflussen.
Wie unerwünschte Fettspeicherung auftritt
Überschüssige Kalorien werden durch einen mehrstufigen Prozess, der als Adipogenese bekannt ist, zu Fettablagerungen in Adipozyten7.
Wenn weniger Kalorien verbraucht werden, wird Fett aus Adipozyten freigesetzt, um den Energiebedarf des Körpers zu decken.8,9 Dies wird als Lipolyse bezeichnet.
Ein dualer Pflanzenextrakt wurde basierend auf seiner Fähigkeit untersucht, gleichzeitig die Adipogenese (Fettspeicherung) zu hemmen und die Lipolyse (Fettabbau und -freisetzung) zu verbessern.
Adipozyten entwickeln sich wie andere Zelle aus undifferenzierten Stammzellen, sich entwickelnde Fettzellen werden Präadipozyten genannt. Wenn Sie mehr Kalorien zu sich nehmen, als Ihr Körper benötigt, reagieren „junge“ Präadipozyten, indem sie zu „erwachsenen" Adipozyten heranreifen.7,10-12
“Adipozyten nehmen überschüssige Fettsäuren aus dem Blutkreislauf bei Erwachsenen auf und beginnen zu expandieren. Dieser Prozess der Fettsäureaufnahme und Adipozytenausdehnung führt letztendlich zu Fettleibigkeit und deren pathologischen Folgen. Jede überschüssige Kalorie trägt auf diese Weise zur Reifung und zum Wachstum von Fettzellen bei. Nach einem bestimmten Punkt dehnen sich die Adipozyten aus und werden aufgebläht, ähnlich wie es Ihr Bauch tut.
Nicht alle Adipozyten sind gleich. Während sich Fettzellen in Ihrem Körper verteilen, sind die, die sich in Ihrem Bauchraum ansammeln und so genanntes viszerales Fett oder Bauchfett produzieren, mehr als nur „Behälter für die Lagerung“.
Bauchfettzellen sind chemisch aktiv. Sie bilden Fettgewebe, das schädliche proinflammatorische Zytokine freisetzen kann.4
Bei übergewichtigen Individuen erzeugt die Masse der überschüssigen viszeralen Fettablagerungen eine proinflammatorische Flut von Zytokinen. Diese Zytokinfreisetzung führt dann zu einer Kaskade schädlicher Wirkungen, die, wenn sie nicht kontrolliert werden, zum Auftreten mehrerer degenerativer Erkrankungen beitragen.5,6
Eine unerwünschte Körperfettlagerung geschieht also, wenn Präadipozytenstammzellen reifen, um überschüssiges Nahrungsfett (Adipogenese) zu speichern, während die Fähigkeit, gespeichertes Fett abzubauen (Lipolyse), abnimmt.
- Es herrscht weiterhin eine Adipositas-Epidemie, bei der mehr als zwei Drittel der amerikanischen Bevölkerung übergewichtig oder fettleibig sind.
- Die konventionelle Medizin muss noch eine sichere, langfristige und praktische Lösung bieten.
- Spitzenforscher identifizieren nach wie vor neue, natürliche, den Gewichtsverlust induzierende Wirkstoffe.
- Zu den jüngsten gehören zwei Pflanzenextrakte, die Extrakte der Blume S. indicus und der Mangostan-Frucht, die beide aus Asien kommen.
- Es wurde festgestellt, dass die resultierende Mischung aus zwei Extrakten sechs kombinierte biomolekulare Wege beeinflusst, durch die Fettzellen eine Gewichtszunahme auslösen. In placebokontrollierten klinischen Studien mit fettleibigen Personen führte dieser duale Extrakt sicher zu einem Gewichtsverlust von 5,17 kg, einem Rückgang des Body-Mass-Index (BMI) um 2,05 und einem Rückgang des schädlichen viszeralen Fetts nach nur acht Wochen um 10,28 cm.1
Bekämpfung der überschüssigen Körperfettlagerung
Auf der Suche nach natürlichen Wegen, die effektiv die Fettansammlung (Adipogenese) hemmen und die Fettverbrennung (Lipolyse) verbessern, haben Wissenschaftler mehr als tausend Pflanzen, die diese Kriterien erfüllen würden, untersucht.13
Zwei Pflanzen, deren Extrakte signifikante biologische Wirkungen zeigten, waren:
1. Sphaeranthus indicus Blume (S. indicus) 13
2. Mangostanfruchtfrucht (Garcinia mangostana) .13
Im Labor behinderten die Extrakte von S. indicus und Mangostan die Adipogenese stark.
Wenn die Zellen nur mit S. indicus behandelt wurden, wurde die Fettspeicherung im Vergleich zu Kontrollzellen um bis zu 65% gehemmt. Fotos (unten) zeigen einen deutlich sichtbaren Unterschied zwischen den beiden Zellgruppen. Die Kontrollzellen zeigen ein aufgeblähtes, "schaumiges" Aussehen, das sich mit Fetttröpfchen ausbaucht, im Vergleich zu den kleineren, natürlicheren, mit dem S. indicus-Extrakt behandelten Zellen.13
Jeder dieser Extrakte verbesserte die Lipolyse (oder Fettverbrennung) um bis zu 56% im Vergleich zu Kontrollzellen.13
Nachdem die Forscher diese vereinheitlichenden Eigenschaften in den beiden Extrakten identifiziert hatten, wollten sie herausfinden, ob sie in Kombination erhöhte Wirkungen zeigen würden.
Sie fanden heraus, dass die Extrakte von S. indicus und Mangostan die Aktivität von sechs genomischen Wegen, die an der Bildung und dem Abbau von Fettzellen beteiligt sind, günstig beeinflussen.13
Bemerkenswerterweise reduzierten diese Extrakte die Genexpression, die die Adipogenese fördert, während sie vorteilhafterweise ein Gen beeinflussen, das an der gewünschten Lipolyse beteiligt ist.
Die Tabellen auf dieser Seite zeigen, wie diese Pflanzenextrakte, alleine und in Kombination verwendet, die an der unerwünschten zellulären Fettansammlung beteiligten Marker durch Hemmung der Adipogenese und Förderung der Lipolyse positiv modulieren.
Aufgrund dieser Beobachtungen erkannten die Forscher, dass diese neuartige Mischung aus Pflanzenextrakten über drei verschiedene Mechanismen zu einem signifikanten Gewichtsverlust führen kann:
- Verhindern, dass sich "junge" Fettzellen (Präadipozyten) zu "reifen" Fettzellen (Adipozyten) entwickeln;
- Verringerung der Menge an Fettsäuren, die Adipozyten aufnehmen könnten;
- Beschleunigung des Abbaus aufgeblähter Fettzellen
Der nächste Schritt bestand darin, zu bestimmen, ob diese Pflanzenextrakte bei Versuchstieren und vor allem bei adipösen Menschen zu Gewichtsverlust führen.
Fettleibigkeit bei Nagetieren verhindern
Wenn junge erwachsene Ratten mit einer fettreichen Diät gefüttert werden, gewinnen sie schnell an Gewicht - genau wie Menschen es oft tun.
Um die Auswirkungen der Pflanzenextrakte zu untersuchen, fütterten die Wissenschaftler eine Gruppe junger erwachsener Ratten mit einer fettreichen Diät. Die Hälfte der Ratten erhielt den doppelten Pflanzenextrakt, während die andere Hälfte als Kontrollgruppe diente.13
Nach acht Wochen nahm die Kontrollgruppe rasch zu. Die Ratten ernährten sich von einer fettreichen Diät und reduzierten die Gewichtszunahme des dualen Pflanzenextrakts um beeindruckende 700% .13
Dies ist nicht überraschend, wenn man bedenkt, dass diese Pflanzenextrakte die Fettansammlung im Zellmodell um 48,5% und 65,9% blockiert haben.13
Diese Studie zeigte, dass diese Pflanzenextrakte bei erwachsenen Ratten die durch Ernährung induzierte Fettleibigkeit reduzieren. Die eigentliche Herausforderung besteht jedoch darin, ob diese Pflanzenextrakte bei bereits adipösen Menschen wirksam sind.
Die neuartige Mischung aus S. indicus und Mangostan-Extrakten hemmt die Expansion neuer Fettzellen und fördert gleichzeitig den Abbau von Lipiden in vorhandenen Adipozyten. Laborstudien zeigen die folgenden molekularen Mechanismen, die es diesen beiden Pflanzen ermöglichen, eine Adipozytenüberladung zu bekämpfen:
- Adipozyten-Differenzierungs-bezogenes Protein (ADRP): Stimuliert die Lipidakkumulation und die Bildung von Lipidtröpfchen in Fettzellen.13,14 Die Verringerung der ADRP-Spiegel gilt als neue Strategie zur Verhinderung oder Verringerung einer gefährlichen Fettakkumulation, insbesondere in der Leber.12,13,15 16
- Adipozyten-Fettsäurebindungsprotein 4: Auch als aP2 bekannt, transportiert Fettsäuren zur Lagerung in Fettzellen. Erhöhte aP2-Spiegel sind mit Anomalien des Lipidprofils verbunden, die zu Atherosklerose führen. Sie können auch ein unabhängiger Risikofaktor für das metabolisches Syndrom und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sein.8,11,17-25
- Perilipin: Ein Protein, das Lipidtröpfchen in Adipozyten überzieht, wodurch der Fettgehalt vor dem Abbau geschützt wird. Die Hemmung von Perilipin fördert somit die Lipolyse und trägt zu einer Verringerung des Fettgehalts der Adipozyten bei 9,26-28
- Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1): PAI-1 wird hauptsächlich von Endothelzellen (Arterienauskleidungszellen) produziert und spielt eine Schlüsselrolle bei der Bildung und dem Abbau von Blutgerinnseln.29 Es wird auch durch Fettgewebe ausgeschieden.30 Sie korrelieren somit direkt mit der Fettleibigkeit im Unterleib, dem Körpergewicht und dem Body-Mass-Index oder dem BMI.31 In Gegenwart dieser neuen Pflanzenextraktmischung wurde letztendlich ein signifikanter Abfall der PAI-1-Spiegel festgestellt.1
- PPAR-gamma (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-Gamma): Ein primärer metabolischer „Sensor“, der in Gegenwart von überschüssigen Kalorien Adipogenese auslöst.3 Die Verringerung der PPAR-Gamma-Aktivität verhindert, dass Fettzellen aufgebläht werden und dysfunktionell werden. 7,9,14,33-36
- Beta-3-adrenerger Rezeptor (3AR): Die Genexpression für diesen kürzlich entdeckten Rezeptor wurde durch den dualen Pflanzenextrakt erhöht. Es reguliert den Fettabbau (Lipolyse), wenn ein Energieschub erforderlich ist. Das spontane Einschalten des Beta-3-Rezeptors erhöht den Energieverbrauch der Fettzellen dramatisch und verbrennt dabei ungenutztes Fett.6,37-41
Forscher haben gezeigt, dass die sechs genomischen Pfade, die an der Bildung und dem Abbau von Fettzellen beteiligt sind (oben beschrieben), günstig beeinflusst werden, wenn sie mit S. indicus und Mangostan-Extrakten exponiert werden.17 Dies ist eine wissenschaftliche Grundlage zur Erklärung der in klinischen Studien beim Menschen beobachteten Wirkungen gegen Fettleibigkeit .
Körpergewichtverlust bei Menschen
Studien zum Gewichtsverlust bei Menschen umfassten eine Gruppe die das potenziell wirksame fettreduzierende Mittel erhielt, und eine ähnliche Gruppe, die ein inaktives Placebo einnahm.
Um die Auswirkungen dieser beiden Pflanzenextrakte zu bewerten, wurden 60 adipöse Erwachsene rekrutiert und in zwei Gruppen eingeteilt. Eine Gruppe von 30 Patienten fungierte als Placebo-Gruppe, während eine zweite Gruppe von 30 Patienten 800 mg pro Tag einer Kombination der beiden Pflanzenextrakte erhielt. Beide Gruppen folgten einer Diät mit 2.000 Kalorien pro Tag und wurden gebeten, fünf Tage pro Woche 30 Minuten zu gehen.
Nach acht Wochen zeigte die Gruppe, die die zwei Pflanzenextrakte erhielt, die folgenden Verbesserungen: 1
- Reduktion des gesamten Körpergewichts um 5,17 Kilo. Dies war das 3,7-fache der Placebo-Gruppe.
- Reduktion von 10,29 cm im Bauch. Dies war 2 Mal mehr als in der Placebo-Gruppe.
- Reduktion des Body-Mass-Index (BMI) um 2,05. Eine Abnahme von 3,9 mal mehr als die Placebo-Gruppe.
Dies war eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie, die von der FDA vorgeschrieben wurde, bevor neue Medikamente zugelassen wurden. Die Diagramme auf dieser Seite zeigen das Ausmaß des Gewichtsverlusts und der Reduzierung des Bauchfetts in der Gruppe, die den dualen Pflanzenextrakt erhielt, im Vergleich zu Placebo.1
Zusätzlich zu den positiven Ergebnissen waren die Forscher von der Reduzierung des Taillen - und Hüftumfangs sowie dem Verlust von Körpergewicht nach acht Wochen beeindruckt! Bereits nach zwei Wochen betrug die durchschnittliche Gewichtsreduktion 2,1 Kg. 1
Nach acht Wochen zeigte die Gruppe mit zwei Pflanzenextrakten eine um das 2,2-fache verringerte Taille-Hüft-Ratio als die Placebo-Gruppe. Dies ist eine wichtige Verbesserung, da dies darauf hinweist, dass gefährliches Bauchfett verloren geht.
Diese Ergebnisse werden durch eine zweite, ähnlich konzipierte Studie mit 60 übergewichtigen Probanden untermauert. Sie wurden in drei Gruppen unterteilt, die aus einer Placebo, einer aktiven Gruppe, die einen Pflanzenextrakt erhielt, und einer anderen aktiven Gruppe, die einen dualen Pflanzenextrakt erhielt, bestehen. Alle Teilnehmer folgten einer Diät mit 2.000 Kalorien pro Tag und wurden gebeten, 8 Wochen lang fünfmal pro Woche 30 Minuten lang zu laufen.13
Nach acht Wochen erlebte die Gruppe, die den dualen Pflanzenextrakt erhielt, statistisch signifikante Veränderungen des Bauchumfangs, des Gesamtkörpergewichts und des Hüftumfangs, ähnlich denjenigen, die in der oben genannten ersten Studie beobachtet wurden.13
Diese bestätigenden Ergebnisse deuten darauf hin, dass dieser neuartige duale Pflanzenextrakt dem alternden Menschen die Möglichkeit bietet, unerwünschte Körperfettspeicher sicher zu entfernen. In beiden Studien wurden keine schwerwiegenden Nebenwirkungen oder Nebenwirkungen berichtet.
Schutz vor Koronarthrombose
Die meisten plötzlichen Todesherzattacken treten auf, wenn sich in einer Koronararterie ein Blutgerinnsel bildet, das mit Sauerstoff angereichertes Blut an einem Teil des Herzmuskels abwürgt.
Ein Protein namens Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) hemmt den normalen Abbau arterieller Blutgerinnsel.29 Bei adipösen Individuen werden hohe PAI-1-Spiegel beobachtet und sind mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko verbunden.30,31
Bei der Untersuchung des dualen Pflanzenextrakts haben die Forscher die Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) im Serum gemessen. Diejenigen, die den Extrakt aus zwei Pflanzen erhielten, zeigten eine Abnahme der gefährlichen PAI-1-Spiegel um 24,3%, während die Placebo-Gruppe einen Anstieg um 2,4% zeigte.1 (siehe Abbildung 3).
Die mit dem dualen Pflanzenextrakt ergänzten Präparate hatten einen um 60% niedrigeren Triglyceridspiegel im Vergleich zum Ausgangswert.1
Patienten, denen der doppelte Pflanzenextrakt verabreicht wurde, erhöhten das wichtige metabolische Hormon Adiponectin.1 Adiponectin reguliert, wie viel Zucker sich in Ihrem Blut befindet und wie schnell Ihr Körper Fett abbaut. Im Hinblick auf den Fettabbau sind hohe Adiponektinwerte wünschenswert. Höhere Adiponektinwerte gehen mit einer Abnahme von Körperfett und einer geringeren Anfälligkeit für Diabetes und metabolisches Syndrom einher.42
Die Gruppe mit zwei Pflanzenextrakten zeigte Tendenzen zu verminderter Glukose und Cholesterin, von denen erwartet wird, dass sie als Reaktion auf den Verlust von Bauchfett und Körpergewicht auftreten.1
Der Verlust an viszeralem Fett in der Gruppe der dualen Extrakte (10,27 cm), der doppelt so hoch ist wie der in der Placebo-Gruppe.1 Dies ist wichtig, da viszerales Fett einen Sturm von proinflammatorischen Zellsignalmolekülen auslöst. Überschüssiges viszerales Fett ist ein bekannter Risikofaktor für eine Reihe schwerwiegender Gesundheitsbedrohungen, die von systemischen Entzündungen bis zu erhöhtem Risiko für Bluthochdruck, Atherosklerose, Typ-2-Diabetes und Erkrankungen der Koronararterien reichen.43-45
Zusammenfassend zeigen diese Ergebnisse ein deutlich verringertes Risiko für vaskuläre Erkrankungen bei übergewichtigen Personen, die täglich 800 mg dieses dualen Pflanzenextrakts einnehmen.
Wichtige antidiabetische Wirkungen
Wissenschaftler, die in der traditionellen ayurvedischen Medizin lange Zeit für ihre gewichtsreduzierenden Eigenschaften geschätzt wurden, bestätigten, dass Extrakte aus Sphaeranthus indicus (S. indicus) und der Mangostanfrucht (Garcinia mangostana) beim Menschen eine antidiabetische Wirkung ausüben.
S. indicus wird seit Jahrhunderten verwendet, um diabetische Symptome zu bekämpfen: die Leber zu schützen, Entzündungen zu unterdrücken, die Stimmung zu steigern und die Verdauung zu unterstützen.46
Mit S. indicus-Extrakten behandelte diabetische Labortiere zeigen neben einer verbesserten Leber- und Pankreasfunktion erhebliche Blutzuckerminderungen.47,48 Bei insulinresistenten Mäusen senkt S. indicus den Blutzucker- und Triglyceridspiegel und erleichtert gleichzeitig die Glukoseaufnahme im Muskelgewebe.49 Mit S. indicus behandelte diabetische Tiere zeigen deutlich geringere Gewebsoxidationen, 50 ein Hauptgrund für die meisten lebensbedrohlichen diabetischen Komplikationen.48,49
Die Mangostanfrucht ist eine essbare Frucht, die in ganz Südasien wächst. Wie S. indicus werden Teile der Frucht und ihr Saft seit Jahrhunderten zur Bekämpfung von Diabetes und Fettleibigkeit eingesetzt. Ein entscheidender Mechanismus ist die Fähigkeit, das kritische metabolische Enzym Alpha-Amylase zu blockieren, das Stärken in Zucker zerlegt.51 Alpha-Amylase-Blocker begrenzen die Blutzuckerspitze, die normalerweise auf eine kohlenhydratreiche Mahlzeit folgt. Mangostan-Extrakte hemmen auch Enzyme, die an der Synthese von Fettmolekülen beteiligt sind.33 Diese Kombination aus Blockierung der Zuckeraufnahme und Blockierung der Fettproduktion ist zum Teil auf die Gewichtsabnahme auslösenden Eigenschaften zurückzuführen.
Extrakte von Mangostan-Extrakten sind bemerkenswert. Es wurde gezeigt, dass sie die Entzündung, die typischerweise mit der Ansammlung von Fettzellen einhergeht, wirksam einschränken.6,52 Diese Entzündung trägt direkt zur Insulinresistenz bei. In einer zwingenden Studie sanken die Spiegel des entzündungsfördernden Marker-C-reaktiven Proteins signifikant53 bei übergewichtigen Personen, die Mangostansaft nach nur 8 Wochen lang konsumierten.
Zusammenfassung
Adipositas entsteht aufgrund der erhöhten Menge einzelner Adipozyten (Fettzellen) aufgrund einer erhöhten Fettansammlung (Fettansammlung). Es verschlechtert sich, wenn sich eine größere Anzahl von Präadipozyten in dysfunktionelle, aufgeblähte Adipozyten umwandelt.
Die in diesem Artikel beschriebene neue Mischung aus Pflanzenextrakten beeinflusst günstig sechs verschiedene Wege, durch die Fettzellen eine Gewichtszunahme auslösen.
In Zellkultur reduzieren diese Pflanzenextrakte die Fähigkeit von Vorläuferfettzellen (Pre-Adipozyten), sich in aufgeblähte Fettzellen umzuwandeln. Diese Studien zeigen auch, dass Komponenten dieses dualen Pflanzenextrakts die von Adipozyten aufgenommene Menge an Fettsäuren reduzieren (Adipogenese) und den Abbau (Lipolyse) von in vorhandenen Adipozyten gespeichertem Fett erleichtern.
In einer placebokontrollierten klinischen Studie mit fettleibigen Menschen bewirkte diese Mischung aus Pflanzen von S. indicus und Mangostan-Pflanzenextrakten einen Gewichtsverlust von 11,4 Pfund, zusammen mit einem Rückgang des Body-Mass-Index (BMI) um 2,05 und einer Schädigung von 4,05 Zoll viszerales Fett.1
Während unsere medizinische Einrichtung keine sicheren, langfristigen und praktischen Lösungen für die heutige Adipositas-Epidemie bietet, stehen jetzt natürliche Wirkstoffe zur Verfügung, die die Auswirkungen eines vernünftigen Gewichtsabnahmeprogramms wesentlich verstärken.
Mit Genehmigung von Life Extension verwendetes Material. Alle Rechte vorbehalten.
1. Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011; 25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington, DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
2. Bunnell BA, Estes BT, Guilak F, Gimble JM. Differentiation of adipose stem cells. Methods Mol Biol. 2008;456:155-71.
3. Symonds ME, Budge H, Perkins AC, Lomax MA. Adipose tissue development – Impact of the early life environment. Prog Biophys Mol Biol. 2010 Dec 14.
4. Takakura Y, Yoshida T. Beta 3-adrenergic receptor agonists–past, present and future. Nippon Yakurigaku Zasshi. 2001 Nov;118(5):315-20.
5. Xiao L, Zhang J, Li H, Liu J, He L, Zhai Y. Inhibition of adipocyte differentiation and adipogenesis by the traditional Chinese herb Sibiraea angustata. Exp Biol Med (Maywood). 2010 Dec;235(12):1442-9.
6. Bumrungpert A, Kalpravidh RW, Chuang CC, et al. Xanthones from mangosteen inhibit inflammation in human macrophages and in human adipocytes exposed to macrophage-conditioned media. J Nutr. 2010 Apr;140 (4):842-7.
7. Amini Z, Boyd B, Doucet J, Ribnicky DM, Stephens JM. St. John’s Wort inhibits adipocyte differentiation and induces insulin resistance in adipocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Oct 9;388(1):146-9.
8. Frayn KN, Fielding BA, Karpe F. Adipose tissue fatty acid metabolism and cardiovascular disease. Curr Opin Lipidol. 2005 Aug;16(4):409-15.
9. Wang S, Soni KG, Semache M, et al. Lipolysis and the integrated physiology of lipid energy metabolism. Mol Genet Metab. 2008 Nov;95(3):117-26.
10. Lee J, Jung E, Huh S, Kim YS, Kim YW, Park D. Anti-adipogenesis by 6-thioinosine is mediated by downregulation of PPAR gamma through JNK-dependent upregulation of iNOS. Cell Mol Life Sci. 2010 Feb;67(3):467-81.
11. Smas CM, Sul HS. Molecular mechanisms of adipocyte differentiation and inhibitory action of pref-1. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 1997;7(4):281-98.
12. Fan B, Ikuyama S, Gu JQ, et al. Oleic acid-induced ADRP expression requires both AP-1 and PPAR response elements, and is reduced by Pycnogenol through mRNA degradation in NMuLi liver cells. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Jul;297(1):E112-23.
13. Results based on initial analyses of unpublished research data.
14. Imamura M, Inoguchi T, Ikuyama S, et al. ADRP stimulates lipid accumulation and lipid droplet formation in murine fibroblasts. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Oct;283(4):E775-83.
15. Grasselli E, Voci A, Canesi L, et al. Direct effects of iodothyronines on excess fat storage in rat hepatocytes. J Hepatol. 2010 Nov 3.
16. Imai Y, Varela GM, Jackson MB, Graham MJ, Crooke RM, Ahima RS. Reduction of hepatosteatosis and lipid levels by an adipose differentiation-related protein antisense oligonucleotide. Gastroenterology. 2007 May;132(5):1947-54.
17. Agardh HE, Folkersen L, Ekstrand J, et al. Expression of fatty acid-binding protein 4/aP2 is correlated with plaque instability in carotid atherosclerosis. J Intern Med. 2011 Feb;269(2):200-10.
18. Aragones G, Ferre R, Lazaro I, et al. Fatty acid-binding protein 4 is associated with endothelial dysfunction in patients with type 2 diabetes. Atherosclerosis. 2010 Nov;213(1):329-31.
19. Cabre A, Lazaro I, Cofan M, et al. FABP4 plasma levels are increased in familial combined hyperlipidemia. J Lipid Res. 2010 May;51(5):1173-8.
20. Cabre A, Lazaro I, Girona J, et al. Plasma fatty acid binding protein 4 is associated with atherogenic dyslipidemia in diabetes. J Lipid Res. 2008 Aug;49(8):1746-51.
21. Chmurzynska A. The multigene family of fatty acid-binding proteins (FABPs): function, structure and polymorphism. J Appl Genet. 2006;47(1):39-48.
22. Karakas SE, Almario RU, Kim K. Serum fatty acid binding protein 4, free fatty acids, and metabolic risk markers. Metabolism. 2009 Jul;58(7):1002-7.
23. Kersten S. Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis. EMBO Rep. 2001 Apr;2(4):282-6.
24. Toruner F, Altinova AE, Akturk M, et al. The relationship between adipocyte fatty acid binding protein-4, retinol binding protein-4 levels and early diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2010 Dec 19.
25. Tsai JP, Liou HH, Liu HM, Lee CJ, Lee RP, Hsu BG. Fasting serum fatty acid-binding protein 4 level positively correlates with metabolic syndrome in hemodialysis patients. Arch Med Res. 2010 Oct;41(7):536-40.
26. Li Y, Kang Z, Li S, Kong T, Liu X, Sun C. Ursolic acid stimulates lipolysis in primary-cultured rat adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2010 Nov;54(11):1609-17.
27. Nerurkar PV, Lee YK, Nerurkar VR. Momordica charantia (bitter melon) inhibits primary human adipocyte differentiation by modulating adipogenic genes. BMC Complement Altern Med. 2010;10:34.
28. Tinahones FJ, Garrido-Sanchez L, Miranda M, et al. Obesity and insulin resistance-related changes in the expression of lipogenic and lipolytic genes in morbidly obese subjects. Obes Surg. 2010 Nov;20(11):1559-67.
29. Mutch NJ, Thomas L, Moore NR, Lisiak KM, Booth NA. TAFIa, PAI-1 and alpha-antiplasmin: complementary roles in regulating lysis of thrombi and plasma clots. J Thromb Haemost. 2007 Apr;5(4):812-7.
30. Trayhurn P, Wood IS. Signalling role of adipose tissue: adipokines and inflammation in obesity. Biochem Soc Trans. 2005 Nov;33(Pt 5):1078-81.
31. Gnacinska M, Malgorzewicz S, Guzek M, Lysiak-Szydłowska W, Sworczak K. Adipose tissue activity in relation to overweight or obesity. Endokrynol Pol. 2010 Mar-Apr;61(2):160-8.
32. Cock TA, Houten SM, Auwerx J. Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma: too much of a good thing causes harm. EMBO Rep. 2004 Feb;5(2):142-7.
33. Jiang HZ, Quan XF, Tian WX, et al. Fatty acid synthase inhibitors of phenolic constituents isolated from Garcinia mangostana. Bioorg Med Chem Lett. 2010 Oct 15;20(20):6045-7.
34. Choi JH, Banks AS, Estall JL, et al. Anti-diabetic drugs inhibit obesity-linked phosphorylation of PPARgamma by Cdk5. Nature. 2010 Jul 22;466(7305):451-6.
35. Oben JE, Ngondi JL, Blum K. Inhibition of Irvingia gabonensis seed extract (OB131) on adipogenesis as mediated via down regulation of the PPARgamma and leptin genes and up-regulation of the adiponectin gene. Lipids Health Dis. 2008;7:44.
36. Tsukahara T, Hanazawa S, Murakami-Murofushi K. Cyclic phosphatidic acid influences the expression and regulation of cyclic nucleotide phosphodiesterase 3B and lipolysis in 3T3-L1 cells. Biochem Biophys Res Commun. 2011 Jan 7;404(1):109-14.
37. An S, Han JI, Kim MJ, et al. Ethanolic extracts of Brassica campestris spp. rapa roots prevent high-fat diet-induced obesity via beta(3)-adrenergic regulation of white adipocyte lipolytic activity. J Med Food. 2010 Apr;13(2):406-14.
38. Hatakeyama Y, Sakata Y, Takakura S, Manda T, Mutoh S. Acute and chronic effects of FR-149175, a beta 3-adrenergic receptor agonist, on energy expenditure in Zucker fatty rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004 Aug;287(2):R336-41.
39. Lima JJ, Feng H, Duckworth L, et al. Association analyses of adrenergic receptor polymorphisms with obesity and metabolic alterations. Metabolism. 2007 Jun;56(6):757-65.
40. Sakura H, Togashi M, Iwamoto Y. Beta 3-adrenergic receptor agonists as anti-obese and anti-diabetic drugs. Nippon Rinsho. 2002 Jan;60(1):123-9.
41. van Baak MA, Hul GB, Toubro S, et al. Acute effect of L-796568, a novel beta 3-adrenergic receptor agonist, on energy expenditure in obese men. Clin Pharmacol Ther. 2002 Apr;71(4):272-9.
42. Ukkola O, Santaniemi M. Adiponectin: a link between excess adiposity and associated comorbidities? J Mol Med. 2002 Nov;80(11):696-702.
43. Koh H, Hayashi T, Sato KK, et al. Visceral adiposity, not abdominal subcutaneous fat area, is associated with high blood pressure in Japanese men: the Ohtori study. Hypertens Res. 2011 Jan 13.
44. Lee YH, Lee SH, Jung ES, et al. Visceral adiposity and the severity of coronary artery disease in middle-aged subjects with normal waist circumference and its relation with lipocalin-2 and MCP-1. Atherosclerosis. 2010 Dec;213(2):592-7.
45. Navarro E, Mijac V, Ryder HF. Ultrasonography measurement of intrabdominal visceral fat in obese men. Association with alterations in serum lipids and insulinemia. Arch Latinoam Nutr. 2010 Jun;60(2):160-7.
46. Galani VJ, Patel BG, Rana DG. Sphaeranthus indicus Linn.: A phytopharmacological review. Int J Ayurveda Res. 2010 Oct;1(4):247-53.
47. Prabhu KS, Lobo R, Shirwaikar A. Antidiabetic properties of the alcoholic extract of Sphaeranthus indicus in streptozotocin-nicotinamide diabetic rats. J Pharm Pharmacol. 2008 Jul;60(7):909-16.
48. Ramachandran S, Asokkumar K, Uma Maheswari M, et al. Investigation of Antidiabetic, Antihyperlipidemic, and In Vivo Antioxidant Properties of Sphaeranthus indicus Linn. in Type 1 Diabetic Rats: An Identification of Possible Biomarkers. Evid Based Complement Alternat Med. 2011;2011.
49. Ghaisas M, Zope V, Takawale A, Navghare V, Tanwar M, Deshpande A. Preventive effect of Sphaeranthus indicus during progression of glucocorticoid-induced insulin resistance in mice. Pharm Biol. 2010 Dec;48(12):1371-5.
50. Shirwaikar A, Prabhu KS, Punitha IS. In vitro antioxidant studies of Sphaeranthus indicus (Linn). Indian J Exp Biol. 2006 Dec;44(12):993-6.
51. Loo AE, Huang D. Assay-guided fractionation study of alpha-amylase inhibitors from Garcinia mangostana pericarp. J Agric Food Chem. 2007 Nov 28;55(24):9805-10.
52. Bumrungpert A, Kalpravidh RW, Chitchumroonchokchai C, et al. Xanthones from mangosteen prevent lipopolysaccharide-mediated inflammation and insulin resistance in primary cultures of human adipocytes. J Nutr. 2009 Jun;139(6):1185-91.
53. Udani JK, Singh BB, Barrett ML, Singh VJ. Evaluation of Mangosteen juice blend on biomarkers of inflammation in obese subjects: a pilot, dose finding study. Nutr J. 2009;8:48.