Kritische Notwendigkeit für einen multimodalen Ansatz zur Bekämpfung von Fettleibigkeit Teil 2
Behinderung der Kohlenhydrataufnahme
Die Blockade des Abbaus und der Absorption von Kohlenhydraten sind wichtige Interventionspunkte zum Abnehmen. Ziel ist es, bestimmte Enzyme im Darm anzugreifen, bevor kalorienreiche Kohlenhydrate in den Kreislauf gelangen.
Forscher des innovativen Integrative Medicine-Programms an der UCLA School of Medicine haben dieses Gebiet aktiv erforscht und Extrakte aus der gewöhnlichen weißen Kidney-Bohne (Phaseolus vulgaris) verwendet.21 Der Bohnenextrakt erhält seine Wirkung durch Blockieren der alpha-Amylase-Stärke-Verdauungsenzyme im Darm.22 Um diese Theorie zu bestätigen, wurde eine Studie durchgeführt, bei der 27 adipöse Erwachsene entweder ein Placebo oder den Phaseolus vulgaris-Extrakt nahmen, der bekanntermaßen das Amylase-Enzym "neutralisiert".21 Nach acht Wochen verloren diejenigen, die den Extrakt aus weißen Bohnen nahmen, 3,8 kg an Gewicht und 3,81 cm Bauchfett. Andere wichtige Vorteile wurden bei Patienten beobachtet, die den Phaseolus vulgaris einnahmen, wie eine dreifache Verringerung der Triglyceridspiegel im Vergleich zu den Placebo-Empfängern. Die Unterdrückung der Triglyceridspiegel im Blut ist häufig ein wichtiger Bestandteil eines langfristigen Gewichtsabnahmeprogramms.
In einer anderen Studie von Phaseolus vulgaris an Menschen entdeckten Forscher 23, dass diejenigen, die die meisten Kohlenhydrate konsumierten, das meiste Gewicht verloren haben. Diejenigen Versuchspersonen, die die höchsten Mengen an diätetischer Stärke konsumierten und mit Phaseolus vulgaris ergänzt waren, verloren 8,7 Pfund im Vergleich zu nur 1,7 Pfund in der Kontrollgruppe. Noch beeindruckender waren die 3,3 Zoll Bauchfett in der Phaseolus vulgaris-Gruppe gegenüber nur 1,3 Zoll bei den Kontrollen. Die Schlussfolgerungen zeigten, dass der Gewichtsverlust durch Modifikation der Ernährung, Bewegung und Verhaltensmaßnahmen erreicht werden kann und bei Menschen mit hoher Stärkeaufnahme durch Zugabe von Phaseolus vulgaris, , um die Aufnahme von Kohlenhydratkalorien zu behindern, erhöht werden kann.
In einer bemerkenswerten Doppelblindstudie an 60 übergewichtigen Probanden erhielt die Hälfte der Studienteilnehmer täglich 445 mg Phaseolus vulgaris, während die andere Hälfte ein Placebo erhielt.24 Nach nur 30 Tagen verloren die Patienten, die Phaseolus vulgaris einnahmen, 6,5 Pfund Gewicht und 1,2 Zoll Taillengröße, verglichen mit 0,8 Pfund und 0,2 Zoll in der Placebo-Gruppe.
Diese Studien zeigen, wie sinnlos der Versuch ist, Gewicht zu verlieren, indem die Kalorienaufnahme allein eingeschränkt wird. Sie zeigen jedoch bemerkenswerte Auswirkungen, wenn nur ein natürlicher Gewichtsverlust mit einer Verringerung der Nahrungsaufnahme kombiniert wird.
Behinderung des Alpha-Glucosidase-Enzyms
Während die Hemmung der Darm-Amylase-Enzymaktivität einige Fettabbauergebnisse gezeigt hat, kann es ebenso wichtig sein, ein anderes Enzym zu hemmen, das für die Kohlenhydrat-Absorption erforderlich ist und als Alpha-Glucosidase bezeichnet wird.
Europäische Forscher, die mit Extrakten mehrerer Meeresalgenarten arbeiteten, fanden heraus, dass Extrakte des Fucus vesiculosus (Blasentang) acht Stunden nach der Verabreichung an Kaninchen signifikante Blutzuckerminderungen verursachten.25Nachfolgende Forschungen haben eine Reihe von Vorteilen für die Gesundheit von Algenextrakten aufgedeckt, darunter starke Antioxidationsmittel, Antitumor- und vaskuläre gesundheitsfördernde Wirkungen.26-29
Begeistert von diesen Erkenntnissen begannen die Forscher, die antidiabetischen Eigenschaften verschiedener Algen, darunter Blasentang und Ascophyllum nodosum, auch Braunalgen genannt, zu untersuchen. Sie entdeckten, dass diese Meeresalgen das kohlenhydratverdauliche alpha-Glucosidase-Enzym im Rattendarm stark inhibieren können.28Bei diabetischen Ratten im Labor reduzierten die Extrakte nach 14 Tagen die Nüchternglukosespiegel signifikant und stumpften den starken Anstieg des Blutzuckers (Postprandialeffekt) nach einem oralen Glukosetoleranztest ab. Interessanterweise verzeichneten die Tiere auch einen Rückgang des Gesamtcholesterinspiegels und des zuckerschädigten (glykierten) Proteingehalts.
Es wurde gezeigt, dass eine proprietäre Kombination von Extrakten aus Blasentang und braunem Seetang, bekannt als InSea2 ™, dazu beiträgt, gefährliche postprandiale Zuckerschwankungen zu regulieren, die zu vermehrtem Proteinschaden (Glykation), Übergewicht im Bauchraum und nach einer Kohlenhydrate-reichen Mahlzeit zu Heißhungerattacken führen.30-32 Obwohl diese Ergebnisse noch nicht veröffentlicht wurden, zeigen sie wichtige Aspekte, wie diese Extrakte wirken können, um die Gesundheit des Stoffwechsels zu verbessern, eine wichtige Komponente für das Erreichen des Normalgewichts.
Der Formulierer von InSea2 ™ führte zunächst eine Reihe von Studien durch, um die Wirkung der Extrakte auf die Hemmung der Verdauungsenzyme Amylase und Glucosidase zu demonstrieren. Beide Enzyme wurden innerhalb weniger Minuten nach Exposition mit den Algenextrakten stark inhibiert. Außerdem fanden sie heraus, dass bei der Fütterung von InSea2 ™ an Labortiere die Glukosespiegel nach einer Mahlzeit um bis zu 90% im Vergleich zu nicht-ergänzten Tieren gesunken waren. Der Insulinspiegel (ein Maß für die Insulinsensitivität) war bei InSea2 ™ -ergänzten Ratten um bis zu 40% niedriger.33 Dieses Ergänzungmittel kann wichtige Vorteile bei der Verringerung metabolischer Parameter bieten, die sowohl systemische Gesundheitsprobleme als auch Gewichtszunahme beeinflussen.
Bei weiterer Überprüfung der Studiendaten fanden die Wissenschaftler einen weiteren interessanten Effekt in der mit InSea2 ™ ergänzten Gruppe. Die normale Reaktion auf einen Anstieg der Blutzuckerwerte nach der Mahlzeit ist ein Anstieg der Insulinsekretion. Dieser Insulinanstieg führt häufig dazu, dass der Blutzucker zu niedrig abgesenkt wird. Dies kann dann einen künstlichen Hunger nach mehr Kalorien erzeugen, um den Blutdruck zu senken. Bei Labortieren, die InSea2 ™ einnahmen, trat der dramatische Abfall der Glukosespiegel nach der Mahlzeit nicht auf, und ihre Glukosespiegel kehrten allmählich und auf natürliche Weise auf den Ausgangswert zurück.
Der Abfall des Blutzuckers nach dem Essen verursacht ein Gefühl der Müdigkeit und kann das Gefühl verstärkten Hungers fördern, was zu einer zusätzlichen Kalorienzufuhr führt. Durch das "Glätten" des postprandialen Zuckerabfalls übt InSea2 ™ sowohl biochemische als auch verhaltensmäßige Vorteile auf die Gesamtkalorienaufnahme aus. In den Worten der Forscher: "InSea2 ™ konnte das Absorptionsprofil eines Lebensmittels mit hohem glykämischem Index (GI) in das eines Nahrungsmittels mit niedrigem GI ändern." 33
Die vielfältigen biologischen Wirkungen von Irvingia Gabonensis
Irvingia gabonensis wird seit Jahrtausenden in der Lebensmittelzubereitung in Afrika verwendet, wo es für sein Nährstoffpotenzial geschätzt wird.34,35 Aufgrund ihrer bekannten therapeutischen Eigenschaften begannen die Wissenschaftler, Irvingia-Extrakte auf ihre Fähigkeit zur Glukosekontrolle zu untersuchen.36 Die Forscher fanden heraus, dass Irvingia-Ergänzungen zu einer Verringerung der Plasmaspiegel, insbesondere des gefährlichen Lipoproteins mit sehr niedriger Dichte (VLDL), von LDL und von Triglyceriden führten.37Das Team untersuchte anschließend die Wirkung von Irvingia bei Ratten und versuchte, die molekularen Gründe für diese beeindruckenden Ergebnisse zu verstehen.38 Sie stellten fest, dass Irvingia die Menge an Amylase-Enzymen deutlich reduzierte, was zu einer verminderten Glukoseaufnahme und gleichzeitiger Absorption niedrigere Werte in Blut und Urin führte.
Während sich die Irvingia-Forschung weiterhin auf ihre antioxidativen und antimikrobiellen Wirkungen konzentrierte, untersuchten 39-42 Wissenschaftler ihr Potenzial zur Bekämpfung von Fettleibigkeit. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen zum Gewichtsverlust und zur Lipidkontrolle wurden schließlich veröffentlicht.43 In der ersten Studie erhielten 28 Personen das Irvingia-Präparat und 12 erhielten ein Placebo. Alle Probanden blieben bei ihrer normalen Diät. Nach der einmonatigen Studie hatte die Irvingia-Gruppe 5,26% ihres Körpergewichts verloren, während die Placebo-Empfänger nur 1,32% verloren hatten. Wie in den älteren Studien kam es bei ergänzten Patienten, jedoch nicht bei Placebo-Patienten, zu einer Abnahme des Gesamtcholesterins, des LDL und der Triglyceride und zu einem Anstieg des HDL.
Angeregt durch diese Ergebnisse von Irvingia in Studien an Menschen, wollten die Forscher genau herausfinden, wie diese Wirkungen erzielt werden. Dies geschah mit neuem Wissen über die komplexen Wechselwirkungen des Fettgewebes in den Stoffwechselprozessen, einschließlich des Einflusses verschiedener biochemischer Stoffe auf Entzündungen.44 Die Forscher konzentrierten sich auf drei Schlüsselelemente: 1) eine Substanz namens PPAR-Gamma, die von einem Gen produziert wird, das bekanntermaßen zur Fettleibigkeit des Menschen beiträgt; 2) das Hormon Leptin (das den Appetit unterdrückt und den Triglyceridabbau in Adipozyten erhöht); und 3) Adiponectin (das die Fettablagerung verringert).
Mit Fettzellen von Mäusen untersuchten die Forscher die Auswirkungen von Irvingia-Extrakt auf diese drei wichtigen Akteure im Prozess der Fettleibigkeit. Nach nur acht Tagen Behandlung wurde festgestellt, dass die Zellen ihre Produktion von Fettvorräten signifikant reduziert haben. Dieses Ergebnis trat als Reaktion auf die Hemmung eines Enzyms (Glycerol-3-phosphat-Dehydrogenase) auf, das für die Umwandlung von Glucose in gespeichertes Triglycerid in Adipozyten verantwortlich ist. Dies ging mit einer Abnahme der Expression von PPAR-Gamma einher, mit einer entsprechenden Steigerung der Produktion der Insulin-sensibilisierenden Verbindung Adiponectin. Dies waren überzeugende Ergebnisse, da die Forscher zu dem Schluss kamen, dass "[Irvingia] eine wichtige vielschichtige Rolle bei der Kontrolle der Adipogenese [Fettproduktion] spielen kann und weitere Auswirkungen auf die In-vivo-Wirkung gegen Fettleibigkeit hat." 44
Ermutigt durch diese Erkenntnisse gelangten die Forscher zu größeren Menschenstudien. In einer kürzlich in der Zeitschrift Lipids in Health and Disease veröffentlichten Studie 45 zeigten Probanden, die mit Irvingia ergänzt wurden, signifikante Verbesserungen bei Körpergewicht, Körperfett und Taillenumfang, während ihre Plasmalipid-, Adiponektin- und Leptinspiegel verbessert wurden. Interessanterweise verzeichneten Ergänzungspersonen ebenfalls eine Abnahme des Spiegels des inflammatorischen Marker C-reaktiven Proteins, einem bekannten kardiovaskulären Risikofaktor.46 Die Reduzierung von Entzündungen erlangt jetzt die Aufmerksamkeit von Wissenschaftlern auf der ganzen Welt als weitere wichtige Komponente zur Kontrolle von Gewichts- und Stoffwechselstörungen. Die Schlussfolgerung der Autoren lautet: "Der Extrakt von Irvingia gabonensis kann sich als wirksames Mittel gegen die aufkommenden globalen Epidemien von Fettleibigkeit, Hyperlipidämie, Insulinresistenz und deren komorbiden Zuständen erweisen."45
Möglicherweise war einer der beständigsten Vorteile einer Irvingia-Supplementierung eine Verringerung des Appetits bei den Probanden. Die Vermeidung von übermäßigem Kalorienverbrauch ist nach wie vor ein kritischer Aspekt eines wissenschaftlich fundierten Gewichtsabnahmeprogramms.
Zusammenfassung
Wissenschaftler erkennen jetzt viele biochemische Wege und Kontrollmechanismen, die dabei helfen, die von uns aufgenommene Nahrung im Körper zu regulieren. Mit jeder neuen Entdeckung identifizieren wir zusätzliche Interventionspunkte, die die Skalen für eine erfolgreiche Reduzierung des Körperfetts bringen können.
Natürliche Ergänzungen um das Körpergewicht zu kontrollieren, stehen uns zur Verfügung. Verantwortungsbewusst und in Kombination eingesetzt, können sich diese Nährstoffe gegenseitig ergänzen und das Potenzial haben, maximale Kontrolle über Bauchfett, Fettleibigkeit und Herz-Kreislauf-Gesundheit zu erlangen.
Fortschritte in unserem Verständnis der Ursachen von Fettleibigkeit zahlen sich an mehreren Fronten aus. Während die in diesem Artikel beschriebenen Nährstoffe viele Bestandteile eines multimodalen Gewichtsabnahmeprogramms enthalten, empfehlen wir den Mitgliedern, alle Artikel dieser Ausgabe sorgfältig zu lesen, um den heutigen Wissensschatz über das Abnehmen überschüssiger Pfund vollständig zu nutzen.
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1. Curr Atheroscler Rep. 2002 Nov;4(6):448-53.
2. Eur J Clin Nutr. 2006 Jan;60(1):18-24.
3. Drug Metab Dispos. 2003 May;31(5):572-9.
4. Biochem Pharmacol. 2005 May 15;69(10):1523-31.
5. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol . 2007 Jan;292(1):R77-R85.
6. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Feb;24(2):252-8.
7. J Nutr. 2009 Feb;139(2):264-70.
8. Integr Nutr. 2008;11(2):1-14.
9. J Vet Pharmacol Ther. 2007 Apr;30(2):132-8.
10. Biochem Mol Biol Int. 1998 Dec;46(5):895-903.
11. Pharmazie. 2008 Jan;63(1):35-42.
12. J Nutr Biochem. 2000 Jan;11(1):45-51.
13. J Agric Food Chem. 2005 Jun 1;53(11):4593-8.
14. J Nutr Biochem. 2007 Mar;18(3):179-83.
15. J Nutr. 2008 Sep;138(9):1677-83.
16. Pflugers Arch. 2008 Nov;457(2):293-302.
17. Phytother Res. 2008 Dec 23.
18. Mol Nutr Food Res. 2009 Mar;53(3):349-60.
19. J Am Coll Nutr. 2007 Aug;26(4):389S-95S.
20. Phytochemistry. 2009 Jan;70(1):11-24.
21. Altern Med Rev. 2004 Mar;9(1):63-9.
22. Yao Xue Xue Bao. 2007 Dec;42(12):1282-7.
23. Altern Ther Health Med. 2007 Jul;13(4):32-7.
24. Int J Med Sci. 2007;4:45-52.
25. J Ethnopharmacol. 1989 Nov;27(1-2):35-43.
26. Eur J Cell Biol. 1997 Dec;74(4):376-84.
27. J Agric Food Chem. 2002 Feb 13;50(4):840-5.
28. Can J Physiol Phar macol. 2007 Nov;85(11):1116-23.
29. Anticancer Res. 1996 May-Jun;16(3A):1213-8.
30. Am J Clin Nutr. Dec 2006;84(6):1365-73.
31. Clin Dermatol. 2004 Jul;22(4):310-4.
32. Arch Intern Med. 2006 Jul 24;166(14):1466-75.
33. http://www.innovactiv.com/index.php?option=com_contentandamp;task=viewandamp;id=18andamp;Itemid=
34. Council NR. „Dika“. Lost Crops of Africa. Vol II: Vegetables: National Academies Press; 2006:119.
35. J Ethnopharmacol. 1995 Feb;45(2):125-9.
36. Enzyme. 1986;36(3):212-5.
37. West Afr J Med. 1990 Apr;9(2):108-15.
38. Ann Nutr Metab. 1993;37(1):14-23.
39. J Agric Food Chem. 2005 Aug 24;53(17):6819-24.
40. Mol Ecol. 2000 Jul;9(7):831-41.
41. J Agric Food Chem. 2002 Mar 13;50(6):1478-82.
42. Nahrung. 2004 Apr;48(2):85-7.
43. Lipids Health Dis. 2005 May 25;4:12.
44. Lipids Health Dis. 2008 Nov 13;7:44.
45. Lipids Health Dis. 2009 Mar 2;8:7.
46. Clin Chem. 2009 Feb;55(2):239-55.
47. J Nutr. 1996 Jun;126(6):1688-95.
48. Phytomedicine. 2002 Jan;9(1):3-8.
49. Asia Pac J Clin Nutr. 2008;17(Suppl 1):273-4.
50. Curr Diab Rep. 2007 Oct;7(5):333-9.
51. Metabolism. 2006 Sep;55(9):1263-81.
52. Gastroenterology. 1986 Jul;91(1):41-8.
53. Br J Nutr. 2008 Jul;100(1):1-12.