Vitamin B12
Vitamin B12 (Cobalamin), das chemisch komplexeste Vitamin der Natur, wurde aufgrund der kräftigen, dunkelroten Farbe seiner Kristalle auch als das schönste Vitamin bezeichnet. Das letzte bekannte B-Vitamin ist jedoch kaum auf seine physikalischen Eigenschaften beschränkt. B12s lebenswichtige Rolle bei der Behandlung von perniziöser Anämie hat es seit Jahrzehnten zu einer festen Anhängerschaft unter Ärzten gemacht. Vitamin B12 schützt vor Schlaganfällen und Herzkrankheiten und trägt zur Linderung von Asthma, Bursitis, Depressionen, niedrigem Blutdruck, multipler Sklerose und sogar bestimmten psychischen Störungen bei. In jüngerer Zeit hat die Erkenntnis der essentiellen Rolle einer Form der Verbindung - Methylcobalamin - bei der Unterstützung verschiedener neurologischer Grundfunktionen den wachsenden Ruf von Vitamin B12 als unverzichtbare Ergänzung für die Aufrechterhaltung eines gesunden Geistes und Körpers hervorgehoben.
Methylcobalamin hilft, Glutamat im Gehirn zu mildern und die normale Gehirnzellenaktivität zu unterstützen. Es wurde auch gezeigt, dass Methylcobalamin gesunde kognitive, Gedächtnis- und emotionale Funktionen fördert.1
Mikrophotographie von Vitamin B12-Cyanocobalamin, dem komplexesten Vitamin.Es wirkt als Coenzym bei der DNA-Synthese und trägt zur Aufrechterhaltung des richtigen Cholesterinspiegels bei.Sein Mangel führt zu perniziöser Anämie und Anorexie.
Die verschiedenen Formen von B12
Vitamin B12 ist einer der Bausteine des Lebens. Cobalamin spielt vermutlich eine wichtige Rolle bei der Entstehung von DNA und ist an der Synthese von DNA, RNA und Molekülen beteiligt, die für die Aufrechterhaltung des Genoms wichtig sind.2 Cobalamin ist auch für die Integrität und das normale Funktionieren des Nervensystems unerlässlich.
Tierprodukte sind die Hauptnahrungsquellen von B12, aber paradoxerweise können Pflanzen und Tiere die Verbindung nicht herstellen. Es wird angenommen, dass nur Bakterien das Vitamin herstellen. Cobalamin ist eigentlich der Sammelbegriff für vier kobalthaltige Verbindungen, die als Corrinoide bezeichnet werden. Der Begriff Vitamin B12 wird typischerweise verwendet, um sich auf Cyanocobalamin zu beziehen, die Hauptform des Vitamins, das typischerweise in Nahrungsergänzungsmitteln verwendet wird. Von den anderen drei Formen ist Methylcobalamin, eine der beiden Coenzymformen von Cobalamin, im zentralen Nervensystem aktiv und ein wichtiger Kofaktor bei der Umwandlung von Homocystein in Methionin.
Zentrale Rolle bei Proteinsynthese
Studien zeigen, dass Methylcobalamin eine wichtige Rolle bei der Proteinsynthese spielen kann, die für eine gesunde Herz-Kreislauf-Funktion notwendig ist.3 Homocystein, eine Aminosäure, die gebildet wird, wenn der Körper Protein abbaut, gilt als unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall. Enzyme wandeln Homocystein entweder in die Aminosäure Methionin um, die dann verwendet werden kann, um mehr Protein aufzubauen, oder es wird im Urin zur Ausscheidung abgebaut. Hohe Gehalte an Homocystein können für die Zellen, die die Blutgefäße auskleiden, toxisch sein und die Gerinnungsfaktoren erhöhen.
Ein Mangel an Cobalamin führt zu einer reduzierten Synthese von Methioninsynthase, dem Schlüsselenzym, das für die Umwandlung von Homocystein in Methionin verantwortlich ist. Das Ergebnis ist ein hoher Serumhomocysteinspiegel und ein reduzierter Methioninspiegel.4
Eine Mikrofotografie von Makrocyten (überwachsene rote Blutkörperchen) zeigt eine perniziöse Anämie in Knochenmarkszellen. Die Krankheit wird durch einen Mangel an Vitamin B12 oder einer Substanz verursacht, die als intrinsischer Faktor (IF) bezeichnet wird und von den Auskleidungszellen der Magenschleimhaut produziert wird, die für die Aufnahme von Vitamin B12 notwendig sind.
Nutzen über Anämie-Behandlung hinaus
Vitamin B12 ist seit langem mit der Behandlung von Anämie in Verbindung gebracht worden, aber die neurologischen Auswirkungen eines B12-Mangels können auch in Abwesenheit von Anämie auftreten, insbesondere bei Menschen, die über 60 Jahre alt sind. Eine Beeinträchtigung der mentalen Funktion ist das übliche Ergebnis, das sich oft zuerst als „langsameres Denken“, Verwirrung und Gedächtnislücken manifestiert. Selbst ein Blutspiegel von Vitamin B12, der mäßig unter dem Optimum liegt, kann zu erheblichen Schädigungen des Gehirns und des Nervensystems führen.5
Darüber hinaus ist es jetzt klar, dass eine beträchtliche Anzahl kognitiver und emotionaler Fähigkeiten von einem optimalen Vitamin-B12-Gehalt abhängt. In den kognitiven Tests älterer Menschen hatten diejenigen mit den schlechtesten Ergebnissen die niedrigsten Vitamin B12-Blutspiegel. Menschen, bei denen eine Depression diagnostiziert wurde, haben niedrige Plasmaspiegel von Cobalt, dem Mineral, das das Zentrum des Vitamin-B12-Moleküls bildet.
Die B12-Absorption nimmt mit dem Alter ab
Ein Hauptfaktor für die Fähigkeit des Körpers, B12 zu absorbieren, ist eine Verbindung, die als intrinsischer Faktor bekannt ist und von den Zellen des Magens ausgeschieden wird. Der intrinsische Faktor ist für die Resorption von Cobalamin aus dem Dünndarm von entscheidender Bedeutung. Die Verbindung wird mit dem Alter des Körpers in geringeren Mengen produziert, was zumindest teilweise für den überproportional höheren Vitamin-B12-Mangel bei älteren Menschen verantwortlich ist - fast ein Drittel der Menschen über 60 kann das benötigte Vitamin B12 nicht ausLebensmittel, die sie essen, entnehmen.6 Magenoperationen oder andere Bedingungen, die den Magen-Darm-Trakt betreffen, können auch die Produktion vom intrinsischem Faktor beeinflussen.
Ein weiterer möglicher Faktor ist die perniziöse Anämie, die die Magensekretion des intrinsischen Faktors stark reduziert. In Anbetracht ihrer Verbindung mit einer Vielzahl von Antikörpern, einschließlich mindestens zwei Arten von intrinsischen Faktor-Antikörpern, ist die perniziöse Anämie ein Autoimmunprozess. Blockirende Antikörper des intrinsischen Faktors, die die Bindung von Vitamin B12 an das Molekül des intrinsischen Faktors verhindert, sind bei mehr als 50% der Patienten mit perniziöser Anämie vorhanden und kommen bei anderen Erkrankungen nur selten vor.7
Entscheidung zwischen Injektion und Pille
Die bewährte Methode zur Behebung von Vitamin-B12-Mangel ist die Injektion. Menschen, die unter Erschöpfung oder Alkoholeinfluss leiden, gehen einfach zu einer Vitamin-B12-Aufnahme zum Arzt und können sich innerhalb weniger Stunden wieder wie neu fühlen. Injektionen sind die bevorzugte Methode für jede Bedingung, die eine schnelle Entlastung erfordert. Hohe Dosierungen in Pillenform haben jedoch normalerweise die gleiche Wirkung.
Das Problem bei einer typischen oralen Cobalamin-Ergänzung besteht darin, dass das Cobalamin möglicherweise nicht in ausreichende Mengen an Methylcobalamin umgewandelt wird, die der Körper zur Korrektur neuronaler Schäden oder zum Rückgang benötigt. 8
Der einfachste Weg, dieses Problem zu umgehen, besteht darin, die Leber vollständig zu umgehen. Die sublinguale Einnahme von Methylcobalamin (dh das Auflösen in Tablettenform unter der Zunge) ermöglicht es dem Präparat, direkt in den Blutkreislauf zu gelangen, und es wurde gezeigt, dass es die Absorption um das Fünffache verbessert.
Die optimale Dosis von Vitamin B12 hängt von den Bedürfnissen des Körpers, die am besten durch Blutuntersuchungen bestimmt werden, ab. Der Schilling-Test, bei dem eine kleine Dosis radioaktives Vitamin B12 verwendet wird, die im Urin des Patienten nachgewiesen werden kann, wird verwendet, um die Fähigkeit eines Individuums, das Vitamin zu absorbieren, zu messen.
Vitamin B12 erwies sich auch in hohen Dosen als äußerst sicher und ungiftig. Eine tägliche Einnahme (300 bis 1000 µg) ist ein guter Ausgangspunkt. Mangelbedingte Erkrankungen erfordern im Rahmen eines umfassenden Nährstoffprogramms die tägliche Einnahme von mindestens 1 mg (1000 µg). Neueren Daten zufolge behandelt die Ergänzung mit 2000 µg pro Tag die Symptome eines B12-Mangels, einschließlich erhöhter Homocystein- und neurologischer Probleme.9,1
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1. Akaike A, Tamura Y, Sato Y, Yokota T. Protective effects of a vitamin B12 analog, methylcobalamin, against glutamate cytotoxicity in cultured cortical neurons. Eur J Pharmacol. 1993 Sep 7;241(1):1-6.
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