1. Αρχική
  2. Home
  3. Blog
  4. Διαβήτης
  5. Προστασία κατά της γλυκίωσης και του επιπέδου σακχάρου στο αίμα με βενθοτιαμίνη Μέρος 1

Προστασία κατά της γλυκίωσης και του επιπέδου σακχάρου στο αίμα με βενθοτιαμίνη Μέρος 1

14118 Views Posted on: 2016-03-13
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Protecting Against Glycation and High Blood Sugar with Benfotiamine part 1Για δεκαετίες, οι ευρωπαίοι γιατροί έχουν συνταγογραφήσει στους διαβητικούς ασθενείς μια μορφή λιποδιαλυτής μορφής βιταμίνης Β1 που ονομάζεται βενφοθειαμίνη για τη θεραπεία νευροπαθειών και την πρόληψη επιπλοκών όπως τύφλωση, νεφρική ανεπάρκεια, καρδιακή προσβολή και ακρωτηριασμό των άκρων.

Το Βενθοτιαμίνη μπλοκάρει τις καταστροφικές βιοχημικές οδούς που επιτρέπουν στα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα να βλάψουν τα νεύρα και τα μικρά αιμοφόρα αγγεία.

Η Βενθοτιαμίνη αναστέλλει επίσης τον σχηματισμό τελικών προϊόντων προηγμένης γλυκοζυλίωσης τόσο σε διαβητικούς όσο και σε φυσιολογικούς οργανισμούς γήρανσης. Η γλυκαιμία όχι μόνο προκαλεί βλάβη στα νεφρά, το νεύρο και τον αμφιβληστροειδή σε διαβητικούς, αλλά είναι επίσης ένας σημαντικός παράγοντας που συμβάλλει στην καρδιαγγειακή νόσο και άλλες παθήσεις γήρανσης σε ενήλικες χωρίς διαβήτη.1-6

Εδώ θα διερευνήσουμε πώς να χρησιμοποιούμε την βενφοθειαμίνη για να προστατεύσουμε από τους κινδύνους της αυξημένης ζάχαρης στο αίμα και των αντιδράσεων τοξικής γλυκοζυλίωσης.

AGE, RAGE, και βλάβη ιστών

AGE, RAGE, and Tissue DamageΤα μόρια ζάχαρης, σε υπερβολική ποσότητα ή σε μεγάλες χρονικές περιόδους, καταστρέφουν τον ανθρώπινο ιστό. Καθώς ο αριθμός των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 έχει ξεπεράσει τα τελευταία 20 χρόνια, μάθαμε να αναγνωρίζουμε ισχυρές σχέσεις μεταξύ των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και πολλών χρόνιων παθήσεων που προηγουμένως θεωρήσαμε ότι σχετίζονταν αποκλειστικά με την ηλικία. Ο σύνδεσμος φαίνεται να είναι ο συνολικός χρόνος έκθεσης στο σάκχαρο του αίματος που είναι ο ένοχος. Με άλλα λόγια, οι διαβητικοί αναπτύσσουν προβλήματα νωρίτερα λόγω των χρόνιων υψηλότερων επιπέδων σακχάρου, αλλά ακόμη και οι μη διαβητικοί άνθρωποι υποφέρουν τελικά από βλάβη ιστού που σχετίζεται με την αλληλεπίδραση μεταξύ σακχάρου αίματος και ιστικών πρωτεϊνών.

Μελέτες διαβητικών ασθενών έδειξαν ότι η παρατεταμένη έκθεση των ιστών σε αυξημένα επίπεδα γλυκόζης οδηγεί στην παραγωγή μίας τάξης μορίων που ονομάζονται "τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης" (AGE) .1-4 Αυτά τα μόρια είναι πρωτεΐνες και λιπίδια που έχουν συνδεθεί σε μερικά από τα τα μόρια σακχάρου που βρίσκονται σε υψηλές συγκεντρώσεις στο αίμα των διαβητικών.5 Τα τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης είναι γνωστά για τις καταστροφικές τους δραστηριότητες στον διαβήτη, όπου συμβάλλουν στην αγγειακή νόσο, τη νεφρική ανεπάρκεια, τη βλάβη των ματιών και άλλες δυσλειτουργίες, 5,6 συμπεριλαμβανομένης της νευρικής βλάβης που είναι γνωστή ως διαβητική περιφερική νευροπάθεια.3,4,7 Σε ασθενείς με αυτό το είδος νευροπάθειας, τα AGE καταστρέφουν άμεσα τα ζωτικά συστατικά των νευρικών κυττάρων, μειώνοντας με δυσαρέσκεια την ικανότητά τους να εκπέμπουν προειδοποιητικές ενδείξεις όπως ο πόνος και η πίεση.

Τα άτομα με περιφερικές νευροπάθειες μπορεί να μην αντιλαμβάνονται την ανάγκη μετατόπισης του βάρους τους, για παράδειγμα, για να επιτρέπουν μια ομοιόμορφη κατανομή της ροής αίματος σε ένα σημείο πίεσης όπως ο γλουτός ή το πόδι.9 Η ανεπαρκής ροή αίματος σε τέτοιες περιοχές με τη σειρά του μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο ιστού (νέκρωση), προκαλώντας παθήσεις πίεσης που προσκαλούν τη μόλυνση.10 Και επειδή τα AGE εξασθενίζουν επίσης την ανοσολογική λειτουργία, αυτές οι μολύνσεις σε ευάλωτους διαβητικούς ασθενείς μπορεί να γίνουν γρήγορα απειλητικές για τη ζωή και το άκρο. στην πραγματικότητα, ο ακρωτηριασμός ενός ολόκληρου άκρου μπορεί συχνά να είναι η μόνη θεραπεία εάν η κατάσταση δεν μπορεί να αποφευχθεί (οι μολύνσεις των ποδιών είναι η πιο κοινή αιτία νοσηλείας και ακρωτηριασμού σε άτομα με διαβήτη) .11

Η ταχέως αναπτυσσόμενη εμπειρία μας με τον διαβητικό πληθυσμό μας έχει διδάξει ότι η σχετιζόμενη με AGE βλάβη στους ιστούς περιλαμβάνει έναν ειδικό χημικό υποδοχέα που ανταποκρίνεται στην παρουσία των μορίων AGE προκαλώντας φλεγμονή. Αυτό το μόριο υποδοχέα ονομάζεται κατάλληλα RAGE (για "υποδοχέα για AGE"). 8

Και μαθαίνουμε ότι δεν είναι μόνο οι διαβητικοί που επηρεάζονται - με αρκετό χρόνο και έκθεση, όλοι μας αναπτύσσουμε προβλήματα που σχετίζονται με την ηλικία. 6 Δυστυχώς, οι αντιδράσεις AGE / RAGE εμφανίζονται ακόμη και σε άτομα χωρίς γνωστό σακχαρώδη διαβήτη ή αντίσταση στην ινσουλίνη. οι συνθήκες επιταχύνουν τη διαδικασία.12 Με την προχωρημένη ηλικία, ακόμη και τα φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, που δίνουν αρκετό χρόνο, παράγουν AGEs που δρουν σε RAGEs για να προκαλέσουν θανάσιμη φλεγμονή στα αιμοφόρα αγγεία, τα νεύρα, το ήπαρ και άλλους ζωτικούς ιστούς.6,13,14 Ένας αυξανόμενος αριθμός μελετών αποδεικνύει τώρα συνδέσμους μεταξύ των επιπέδων των AGE στο αίμα των μη διαβητικών και των κύριων παραγόντων κινδύνου για την αθηροσκλήρωση και την καρδιακή νόσο.15,16

Οι αξιόπιστοι επιστήμονες μάλιστα έχουν υποθέσει ότι αυτές οι αλλαγές που σχετίζονται με την AGE θα μπορούσαν να συμβάλουν τελικά σε ένα «ανώτατο όριο» της ανθρώπινης ζωής17 - με την έμφαση ότι εάν μπορούσαμε να τους αποτρέψουμε, θα μπορούσαμε ενδεχομένως να επεκτείνουμε δραματικά το ανθρώπινο προσδόκιμο ζωής!

Θειαμίνη-Η Φυσική Αντι-AGE / RAGE Βιταμίνη

Thiamine—The Natural Anti-AGE/RAGE VitaminΜία από τις σημαντικότερες φυσικές αντι-AGE ενώσεις είναι η βιταμίνη Β1 ή η θειαμίνη και το φυσικό παράγωγο της, η βενφοθειαμίνη. Η θειαμίνη είναι μια γνωστή θρεπτική ουσία που έχει μυριάδες ρόλους σε όλο το σώμα, ιδιαίτερα για τη διατήρηση της υγιούς, φυσιολογικής λειτουργίας των νευρικών κυττάρων.18 Η θειαμίνη έχει αποδειχθεί ότι παρεμβαίνει στη διαδικασία AGE / RAGE με ουσιαστικούς τρόπους.19,20

Μια ζωντανή επίδειξη της ικανότητας της θειαμίνης να εμποδίζει την παραγωγή AGE και των επιδράσεών της στο εργαστήριο παρασχέθηκε το 1996 από ερευνητές στην Ιταλία, οι οποίοι υπέβαλαν κύτταρα σε καλλιέργεια σε υψηλά επίπεδα γλυκόζης τόσο με όσο και χωρίς θειαμινούχο συμπλήρωμα.21 Οι ερευνητές μέτρησαν την ικανότητα των κυττάρων να λειτουργούν κανονικά και επίσης την παραγωγή των μορίων AGE. Η υψηλή γλυκόζη ανέστειλε την κανονική αναπαραγωγή κυττάρων και τη μεταβολική δράση - αλλά η προσθήκη της θειαμίνης μείωσε σημαντικά το συνολικό σχηματισμό AGE, αύξησε την επιβίωση των κυττάρων και αποκατέστησε την αναπαραγωγική δραστηριότητα σε φυσιολογικά επίπεδα.21 Αυτά τα ευρήματα και αυτά των άλλων ερευνητών εργαστηρίου οδήγησαν σε κλήσεις για δοκιμές υψηλών -Θοαμίνη δόση για την πρόληψη βλάβης των νευρικών κυττάρων8 και άλλων ιστών όπως το ήπαρ, όπου η βλάβη που προκαλείται από AGE παίζει βασικό ρόλο στην ανάπτυξη κίρρωσης.5,22

Οι επιστήμονες στο Τορόντο μπόρεσαν να αποτρέψουν βλάβη γλυκίωσης στα κύτταρα του ήπατος στην καλλιέργεια, συμπληρώνοντάς τα με θειαμίνη.23 Έδειξαν επίσης ότι όταν τα ηπατικά κύτταρα έγιναν με έλλειψη θειαμίνης, ήταν επιρρεπή σε βλάβη σε πολύ χαμηλότερα επίπεδα προϊόντων γλυκοζυλίωσης από ό, τι τα φυσιολογικά κύτταρα , γεγονός που υποδηλώνει ότι η αποφυγή της ανεπάρκειας της θειαμίνης μπορεί να αποτελέσει σημαντική στρατηγική πρόληψης της κίρρωσης.

Και οι ινδοί ερευνητές κατέδειξαν πρόσφατα την πιθανή αντικαρκινική δραστηριότητα της θειαμίνης.24 Ανακάλυψαν ότι η θειαμίνη είναι μία από τις βιταμίνες Β που εμποδίζει την παραγωγή ελεύθερων ριζών από μόρια AGE, γεγονός που με τη σειρά της αποτρέπει την πρόκληση επικίνδυνων βλαβών στο DNA που μπορούν να οδηγήσουν στην έναρξη του καρκίνου.

Αυτά τα πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα με συμπλήρωση θειαμίνης οδήγησαν στο φυσικό ερώτημα: γιατί να μην χρησιμοποιήσετε απλά υψηλή δόση θειαμίνης για να αποτρέψετε το σχηματισμό AGE σε διαβητικούς και ίσως ακόμη και σε μη διαβητικούς; Η απάντηση βασίζεται στην έννοια της βιοδιαθεσιμότητας - όχι όλα τα ευεργετικά μόρια απορροφώνται εξίσου καλά από την πεπτική οδό και, μόλις απορροφηθούν, μπορεί να μεταβολιστούν εκτεταμένα ή / και να διεισδύσουν ελάχιστα στους ιστούς-στόχους. Τα υδατοδιαλυτά θρεπτικά συστατικά, όπως η θειαμίνη, απορροφώνται καλά, αλλά τείνουν να μην διεισδύουν σε μεγάλο βαθμό στα λιπίδια (το λάδι και το νερό δεν αναμειγνύονται καλά) - έτσι δεν είναι τόσο βιοδιαθέσιμα για να στοχεύουν ιστούς που αποτελούνται από λιπίδια. Αυτό συμβαίνει εν μέρει επειδή οι ίδιες οι μεμβράνες των κυττάρων αποτελούνται κυρίως από μόρια λιπιδίων.

Έτσι, ως υδατοδιαλυτή βιταμίνη, η θειαμίνη έχει ένα ανώτατο όριο δόσης πέρα ​​από το οποίο επιπρόσθετες ποσότητες απλώς απεκκρίνονται στα ούρα.25,26 Είναι σαφές ότι, για να επιτευχθούν τα ευεργετικά αντι-AGE αποτελέσματα και η σχετική μείωση των φλεγμονωδών δεικτών, της χορήγησης θειαμίνης στους ιστούς. Ευτυχώς, η λιποδιαλυτή ξαδεραμίνη της θειοαμίνης είναι μια πολύ βιοδιαθέσιμη θρεπτική ουσία που επιτυγχάνει καλύτερη κατανομή σε όλο το σώμα.27,28

Τι πρέπει να ξέρετε: Βενθοτιαμίνη
  • Προηγμένα προϊόντα τελικής γλυκοζυλίωσης (AGEs) παράγονται στους περισσότερους ιστούς που εκτίθενται σε αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και ακόμη και σε ιστούς που εκτίθενται σε κανονικό σάκχαρο του αίματος για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα.Benfotiamine
  • Προχωρημένα προϊόντα τελικής γλυκοζυλίωσης προκαλούν οξειδωτικό στρες και φλεγμονή και είναι υπεύθυνα για μεγάλη ποσότητα ιστικής βλάβης και δυσλειτουργίας σε διαβητικούς ασθενείς. Αναγνωρίζονται όλο και περισσότερο ως επιβλαβείς και για τους μη διαβητικούς.
  • Η λιποδιαλυτή θειαμινική θρεπτική ουσία βενζοθειαμίνη μπλοκάρει τρεις από τις κύριες βιοχημικές οδούς μέσω των οποίων το υψηλό σάκχαρο στο αίμα προάγει τη βλάβη των ιστών χωρίς γνωστές παρενέργειες. Η βινφοτιναμίνη μπορεί να φθάσει τους ιστούς περισσότερο από πέντε φορές πιο εύκολα από την ίδια τη θειαμίνη (βιταμίνη Β1) και έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως στην Ευρώπη εδώ και δεκαετίες.
  • Μια έκρηξη δεδομένων από το εργαστήριο και το ανθρώπινο δυναμικό δείχνει τώρα ότι η βενφοϊαμίνη μπορεί να εμποδίσει τις πραγματικές επιδράσεις των AGE σε επίπεδο ιστού και να αποτρέψει τις δυνητικά θανατηφόρες συνέπειές τους τόσο σε διαβητικούς όσο και σε μη διαβητικούς.

Βενζοτιαμίνη: Ένα υπερφορτωμένο παράγωγο της θειαμίνης

Benfotiamine: A Supercharged Thiamine DerivativeΗ βενζοθειαμίνη είναι καλύτερη από τη θειαμίνη στη διείσδυση των κυτταρικών μεμβρανών και προστατεύει τους ευάλωτους σε AGE ιστούς από βλαβερές αντιδράσεις γλυκόζης-πρωτεΐνης και γλυκόζης-λιπιδίου, βοηθώντας στην προστασία νευρικών, αμφιβληστροειδικών, νεφρικών και άλλων κυττάρων. Μελέτες υποδεικνύουν ότι τα οφέλη της βενφοδιαμίνης μπορεί να ξεπεράσουν σημαντικά αυτά της θειαμίνης. Οι βιοχημικοί διατροφολόγοι του Πανεπιστημίου Friedrich Schiller στη Γερμανία μελέτησαν τρία παρασκευάσματα θειαμίνης σε επτά υγιείς εθελοντές και αξιολόγησαν τη βιοδιαθεσιμότητα κάθε ένωσης.29 Τα υποκείμενα έλαβαν 100 mg είτε βενφοτιμίνης, δισουλφιδίου θειαμίνης ή φουρσουλτιαμίνης (άλλου παραγώγου της θειαμίνης) και τα επίπεδα του η θειαμίνη μετρήθηκαν επανειλημμένα για μια περίοδο 10 ωρών, μαζί με βιοχημικούς δείκτες για το κατά πόσον τα κύτταρα πράγματι «βλέπουν» τα αποτελέσματα της θειαμίνης. Η βενζοθειαμίνη παρήγαγε μια ταχύτερη και νωρίτερη αύξηση στο αίμα και εμφάνισε σημαντικά αυξημένη βιοδιαθεσιμότητα, σε σύγκριση με οποιαδήποτε από τις άλλες δύο συνθέσεις. Αυτοί οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η βενφοθειαμίνη είναι η καλύτερη μορφή θειαμίνης για θεραπευτική χρήση.

Οι ίδιοι ερευνητές βρήκαν παρόμοια αποτελέσματα σε μια πιο λεπτομερή μελέτη της βηφωτιαμίνης έναντι της μονονατρίτης της θειαμίνης σε ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου (οι οποίοι είναι συχνά ανεπαρκείς σε θειαμίνη) .30 Τα άτομα που έλαβαν 100 mg / ημέρα βενφοτιαμίνης είχαν ταχύτερα και υψηλότερα επίπεδα κορυφής από εκείνοι που λαμβάνουν πρότυπα συμπληρώματα θειαμίνης, επιτυγχάνοντας σχεδόν διπλάσια επίπεδα και επιτρέποντας μια εκπληκτική αύξηση κατά 420% της συνολικής έκθεσης σε ιστό 24 ωρών μετά από μία εφάπαξ δόση. Αυτά τα αποτελέσματα ερμηνεύτηκαν ως περαιτέρω δικαιολογία για τη χρήση της βενφοτιαμίνης σε ασθενείς που απαιτούν υψηλές ενδοκυτταρικές συγκεντρώσεις θειαμίνης. Οι μεταγενέστερες μελέτες από την ίδια ομάδα έδειξαν ότι τα αυξημένα επίπεδα ιστού που παρήχθησαν από τη βενφοτιαμίνη αύξησαν σημαντικά το κυριότερο κυτταρικό περιεχόμενο, 31 παρέχοντας τεκμηριωμένες ενδείξεις συνολικής ανωτερότητας της βενφοτιαμίνης προς τη θειαμίνη στην παρεμπόδιση του σχηματισμού των AGE και των αντιδράσεων RAGE που ακολουθούν. Η δραστικότητα αντι-AGE του βενζοθειαμίνη έχει τώρα αποδειχθεί ότι είναι ανώτερη από εκείνη της θειαμίνης μόνο στην αγωγή νευροεκφυλιστικών ασθενειών και καρκίνου, 32 καθώς επίσης και στην βλάβη των νεφρών, των ματιών και των νεύρων που παρατηρούνται σε διαβητικούς ασθενείς.4

Βενδοτιαμίνη-Καταπολέμηση AGE και RAGE

Benfotiamine—Combating AGE and RAGEΕίναι σαφές ότι η βενφοθειαμίνη μπορεί να φτάσει σε ευαίσθητους ιστούς και κύτταρα AGE σε υψηλά επίπεδα. Εξετάζοντας τον τρόπο με τον οποίο επιτελείται η βενφοθειαμίνη στην πραγματικότητα, αποτρέποντας τις αντιδράσεις AGE / RAGE, οι Ιταλοί επιστήμονες που συνεργάζονται με την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας μελέτησαν τα αποτελέσματά της στη διόρθωση των βλαβών των ενδοθηλιακών κυττάρων που προκαλούνται από τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης 33 - από τα AGEs τόσο σε διαβητικούς όσο και σε μη διαβητικούς. Οι ερευνητές καλλιέργησαν ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα σε φυσιολογικές και πολύ υψηλές συγκεντρώσεις γλυκόζης, επεξεργάζοντάς τους με βενφοθειαμίνη ή θειαμίνη και μέτρησαν την επιβίωση των κυττάρων και τους ρυθμούς υγιούς αναπαραγωγής. Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης προκάλεσαν δυσκολία στην αντιγραφή κυττάρων κατά σχεδόν 30% και η προσθήκη θειαμίνης αύξησε την επιβίωση στο 80% του φυσιολογικού, ενώ η βενφοθειαμίνη το έθεσε σε σχεδόν 90%! Η βενζοθειαμίνη έκοψε επίσης την παραγωγή AGE στο περιβάλλον υψηλής περιεκτικότητας σε γλυκόζη από 160% των φυσιολογικών έως παρόμοιων επιπέδων που βρέθηκαν σε υγιή κύτταρα που είχαν εκτεθεί στη γλυκόζη. Οι επιστήμονες εξέφρασαν την εικασία ότι αυτές οι δραματικές επιδράσεις προήλθαν από την ικανότητα της βενφοτιμίνης να βοηθά τα κύτταρα να χρησιμοποιούν γλυκόζη πιο αποτελεσματικά, μειώνοντας το επίπεδο των αποβλήτων που είναι πιο ενεργά στην παραγωγή AGEs.

Υλικό που χρησιμοποιείται με την άδεια Life Extension. Ολα τα δικαιώματα διατηρούνται.

  1. Cameron NE, Gibson TM, Nangle MR, Cotter MA. Inhibitors of advanced glycation end product formation and neurovascular dysfunction in experimental diabetes. Ann NY Acad Sci. 2005 Jun;1043:784-92.
  2. Giusti C, Gargiulo P. Advances in biochemical mechanisms of diabetic retinopathy. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2007 May;11(3):155-63.
  3. Head KA. Peripheral neuropathy: pathogenic mechanisms and alternative therapies. Altern Med Rev. 2006 Dec;11(4):294-329.
  4. Karachalias N, Babaei-Jadidi R, Ahmed N, Thornalley PJ. Accumulation of fructosyl-lysine and advanced glycation end products in the kidney, retina and peripheral nerve of streptozotocin-induced diabetic rats. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1423-5.
  5. Ahmed N, Thornalley PJ. Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic complications? Diabetes Obes Metab. 2007 May;9(3):233-45.
  6. Vasdev S, Gill V, Singal P. Role of advanced glycation end products in hypertension and atherosclerosis: therapeutic implications. Cell Biochem Biophys. 2007;49(1):48-63.
  7. Varkonyi T, Kempler P. Diabetic neuropathy: new strategies for treatment. Diabetes Obes Metab. 2008 Feb;10(2):99-108.
  8. Thornalley PJ. Glycation in diabetic neuropathy: characteristics, consequences, causes, and therapeutic options. Int Rev Neurobiol. 2002;50:37-57.
  9. Dinh TL, Veves A. A review of the mechanisms implicated in the pathogenesis of the diabetic foot. Int J Low Extrem Wounds. 2005 Sep;4(3):154-9.
  10. Brem H, Tomic-Canic M. Cellular and molecular basis of wound healing in diabetes. J Clin Invest. 2007 May;117(5):1219-22.
  11. Andersen CA, Roukis TS. The diabetic foot. Surg Clin North Am. 2007 Oct;87(5):1149-77.
  12. Koyama H, Yamamoto H, Nishizawa Y. RAGE and soluble RAGE: potential therapeutic targets for cardiovascular diseases. Mol Med. 2007 Nov;13(11-12):625-35.
  13. Marsche G, Weigle B, Sattler W, Malle E. Soluble RAGE blocks scavenger receptor CD36-mediated uptake of hypochlorite-modified low-density lipoprotein. FASEB J. 2007 Oct;21 (12):3075-82.
  14. Thomas MC, Baynes JW, Thorpe SR, Cooper ME. The role of AGEs and AGE inhibitors in diabetic cardiovascular disease. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):453-74.
  15. Yamagishi S, Adachi H, Takeuchi M, et al. Serum level of advanced glycation end-products (AGEs) is an independent determinant of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in nondiabetic general population. Horm Metab Res. 2007 Nov;39(11):845-8.
  16. Hartog JW, Voors AA, Schalkwijk CG, et al. Clinical and prognostic value of advanced glycation end-products in chronic heart failure. Eur Heart J. 2007 Dec;28(23):2879-85.
  17. Robert L, Robert AM, Fulop T. Rapid increase in human life expectancy: will it soon be limited by the aging of elastin? Biogerontology. 2008 Jan 4.
  18. Malecka SA, Poprawski K, Bilski B. Prophylactic and therapeutic application of thiamine (vitamin B1)—a new point of view. Wiad Lek. 2006;59(5-6):383-7.
  19. Booth AA, Khalifah RG, Todd P, Hudson BG. In vitro kinetic studies of formation of antigenic advanced glycation end products (AGEs). Novel inhibition of post-Amadori glycation pathways. J Biol Chem. 1997 Feb 28;272(9):5430-7.
  20. Booth AA, Khalifah RG, Hudson BG. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end-products: comparison with aminoguanidine. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Mar 7;220(1):113-9.
  21. La Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, et al. Thiamine corrects delayed replication and decreases production of lactate and advanced glycation end-products in bovine retinal and human umbilical vein endothelial cells cultured under high glucose conditions. Diabetologia. 1996 Nov;39(11):1263-8.
  22. Ahmed N, Luthen R, Haussinger D, et al. Increased protein glycation in cirrhosis and therapeutic strategies to prevent it. Ann NY Acad Sci. 2005 Jun;1043:718-24.
  23. Shangari N, Mehta R, O’brien PJ. Hepatocyte susceptibility to glyoxal is dependent on cell thiamin content. Chem Biol Interact. 2007 Jan 30;165(2):146-54.
  24. Suji G, Sivakami S. DNA damage during glycation of lysine by methylglyoxal: assessment of vitamins in preventing damage. Amino Acids. 2007 Nov;33(4):615-21.
  25. Geyer J, Netzel M, Bitsch I, et al. Bioavailability of water- and lipid-soluble thiamin compounds in broiler chickens. Int J Vitam Nutr Res. 2000 Dec;70(6):311-6.
  26. Hilbig R, Rahmann H. Comparative autoradiographic investigations on the tissue distribution of benfotiamine versus thiamine in mice. Arzneimittelforschung. 1998 May;48(5):461-8.
  27. Loew D. Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfotiamine. Int.J Clin Pharmacol Ther. 1996 Feb;34(2):47-50.
  28. Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et al. Efficacy of benfotiamine versus thiamine on function and glycation products of peripheral nerves in diabetic rats. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(6):330-6.
  29. Greb A, Bitsch R. Comparative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 Apr;36(4):216-21.
  30. Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. Alteration of thiamine pharmacokinetics by end-stage renal disease (ESRD). Int J Clin Pharmacol Ther. 1999 Sep;37(9):449-55.
  31. Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. High thiamine diphosphate concentrations in erythrocytes can be achieved in dialysis patients by oral administration of benfontiamine. Eur J Clin Pharmacol. 2000 Jun;56(3):251-7.
  32. Coy JF, Dressler D, Wilde J, Schubert P. Mutations in the transketolase-like gene TKTL1: clinical implications for neurodegenerative diseases, diabetes and cancer. Clin Lab. 2005;51(5-6):257-73.
  33. Pomero F, Molinar MA, La SM, et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose. Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8.
  34. Babaei-Jadidi R, Karachalias N, Ahmed N, Battah S, Thornalley PJ. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high-dose thiamine and benfotiamine. Diabetes. 2003 Aug;52(8):2110-20.
  35. Obrenovich ME, Monnier VM. Vitamin B1 blocks damage caused by hyperglycemia. Sci Aging Knowledge Environ. 2003 Mar 12;2003(10):E6.
  36. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003 Mar;9(3):294-9.
  37. Aragno M, Mastrocola R, Alloatti G, et al. Oxidative stress triggers cardiac fibrosis in the heart of diabetic rats. Endocrinology. 2008 Jan;149(1):380-8.
  38. Okoshi K, Guimaraes JF, Di Muzio BP, Fernandes AA, Okoshi MP. Diabetic cardiomyopathy. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007 Mar;51(2):160-7.
  39. Aragno M, Mastrocola R, Medana C, et al. Oxidative stress-dependent impairment of cardiac-specific transcription factors in experimental diabetes. Endocrinology. 2006 Dec;147(12):5967-74.
  40. Adeghate E. Molecular and cellular basis of the aetiology and management of diabetic cardiomyopathy: a short review. Mol Cell Biochem. 2004 Jun;261(1-2):187-91.
  41. Ceylan-Isik AF, Wu S, Li Q, Li SY, Ren J. High-dose benfotiamine rescues cardiomyocyte contractile dysfunction in streptozotocin-induced diabetes mellitus. J Appl Physiol. 2006 Jan;100(1):150-6.
  42. Gadau S, Emanueli C, Van LS, et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt-mediated potentiation of angiogenesis and inhibition of apoptosis. Diabetologia. 2006 Feb;49(2):405-20.
  43. Marchetti V, Menghini R, Rizza S, et al. Benfotiamine counteracts glucose toxicity effects on endothelial progenitor cell differentiation via Akt/FoxO signaling. Diabetes. 2006 Aug;55(8):2231-7.
  44. Sanchez-Ramirez GM, Caram-Salas NL, Rocha-Gonzalez HI, et al. Benfotiamine relieves inflammatory and neuropathic pain in rats. Eur J Pharmacol. 2006 Jan 13;530(1-2):48-53.
  45. Wu S, Ren J. Benfotiamine alleviates diabetes-induced cerebral oxidative damage independent of advanced glycation end-product, tissue factor and TNF-alpha. Neurosci Lett. 2006 Feb 13;394(2):158-62.
  46. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996;104(4):311-6.
  47. Winkler G, Pál B, Nagybéganyi E, Ory I, Porochnavec M, Kempler P. Effectiveness of different benfotiamine dosage regimens in the treatment of painful diabetic neuropathy. Arzneimittelforschung. 1999 Mar;49(3):220-4.
  48. Haupt E, Ledermann H, Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy—a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther. 2005 Feb;43(2):71-7.
  49. Negrean M, Stirban A, Stratmann B, et al. Effects of low- and high-advanced glycation endproduct meals on macro- and microvascular endothelial function and oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2007 May;85(5):1236-43.
  50. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine prevents macro- and microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006 Sep;29(9):2064-71.
  51. Playford DA, Watts GF. Special article: non-invasive measurement of endothelial function. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1998 Jul;25 (7-8):640-3.
  52. Bonetti PO, Pumper GM, Higano ST, et al. Noninvasive identification of patients with early coronary atherosclerosis by assessment of digital reactive hyperemia. J Am Coll Cardiol. 2004 Dec 7;44(11):2137-41.
  53. Shimbo D, Grahame-Clarke C, Miyake Y, et al. The association between endothelial dysfunction and cardiovascular outcomes in a population-based multi-ethnic cohort. Atherosclerosis. 2007 May;192(1):197-203.
  54. Vu V, Riddell MC, Sweeney G. Circulating adiponectin and adiponectin receptor expression in skeletal muscle: effects of exercise. Diabetes Metab Res Rev. 2007 Nov;23(8):600-11.
  55. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Adiponectin decreases postprandially following a heat-processed meal in individuals with type 2 diabetes: an effect prevented by benfotiamine and cooking method. Diabetes Care. 2007 Oct;30(10):2514-6.
  56. No authors listed. Benfotiamine. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sep;11(3):238-42.
  57. Schupp N, Schmid U, Heidland A, Stopper H. New approaches for the treatment of genomic damage in end-stage renal disease. J Ren Nutr. 2008 Jan;18(1):127-33.
  58. Dyer DG, Blackledge JA, Thorpe SR, Baynes JW. Formation of pentosidine during nonenzymatic browning of proteins by glucose. Identification of glucose and other carbohydrates as possible precursors of pentosidine in vivo. J Biol Chem. 1991 Jun 25;266(18):11654-60.
  59. Grandhee SK, Monnier VM. Mechanism of formation of the Maillard protein cross-link pentosidine. Glucose, fructose, and ascorbate as pentosidine precursors. J Biol Chem. 1991 Jun 25;266(18):11649-53.
  60. Lehman TD, Ortwerth BJ. Inhibitors of advanced glycation end product-associated protein cross-linking. Biochim Biophys Acta. 2001 Feb 14;1535(2):110-9.

 

Ήταν αυτό το άρθρο ενδιαφέρον για εσάς;
Tags : Benfotiamina, Cukrzyca, Miażdżyca
Posted in: Διαβήτης, Αθηροσκλήρωση, Βιταμίνη Β1

Related posts