Είμαστε όλοι προ-διαβητικοί;
Ομοίως και αν ένας γιατρός σας διαβεβαιώσει ότι το σάκχαρο του αίματός σας είναι «φυσιολογικό», τα ανησυχητικά αποδεικτικά στοιχεία καταδεικνύουν ότι διατρέχετε σημαντικό κίνδυνο πρόωρης θανάτωσης, εκτός εάν επιτευχθεί ο καλύτερος έλεγχος της γλυκόζης 24 ώρες την ημέρα.
Η Life Extension® προειδοποίησε εδώ και πολύ καιρό για τους σιωπηρούς κινδύνους όταν το σάκχαρο αίματος νηστείας υπερβαίνει τα 85 mg / dL. Νέες επιστημονικές μελέτες επικυρώνουν αυτή τη θέση.
Ακόμα πιο ύπουλος είναι τα στοιχεία που δείχνουν ότι οι "αιχμές" του σακχάρου στο αίμα που εμφανίζονται μετά από κάθε γεύμα αυξάνουν δραματικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, βλάβης του αμφιβληστροειδούς και καρκίνου.
Αν δεν ληφθούν μέτρα για την καταστολή της υπερβολικής ζάχαρης μετά το γεύμα, κάθε μεγάλο γεύμα που τρώτε μπορεί να προκαλέσει έναν επικίνδυνο μεταβολικό καταρράκτη που έχει ως αποτέλεσμα κυτταρική βλάβη και επιταχυνόμενη γήρανση.
Ευτυχώς, υπάρχουν αποδεδειγμένες μέθοδοι για την υποστήριξη της βέλτιστης ζάχαρης στο αίμα καθ '
Το τελευταίο είναι ένα εκχύλισμα πράσινου κόκκου καφέ που στοχεύει σε ένα κρίσιμο ένζυμο το οποίο εμπλέκεται στις αιχμές του σακχάρου μετά το γεύμα. Όταν δοκιμάστηκε σε ανθρώπους σε μια ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη, αυτό το φυσικό εκχύλισμα προκάλεσε εκπληκτική πτώση κατά 32% στο σάκχαρο μετά το γεύμα!
Μια επιδημία αυξημένης ζάχαρης αίματος
Το ποσοστό των ενηλίκων που πάσχουν από χρόνια υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι εκπληκτικό!
Μία έκθεση αξιολόγησε 46.000 άτομα μέσης ηλικίας και διαπίστωσε ότι περισσότερο από το 80% είχε ζάχαρη αίματος νηστείας 85 mg / dL ή μεγαλύτερη.2
Μια άλλη μελέτη που περιελάμβανε 11.000 άτομα μέσης ηλικίας και μεγαλύτερης ηλικίας έδειξε ότι πάνω από 85% είχαν σακχάρου αίματος νηστείας 85 mg / dL ή μεγαλύτερο.3
Δεδομένου ότι η συχνότητα εμφάνισης της νόσου αρχίζει να αυξάνεται όταν η ζάχαρη αίματος νηστείας αυξηθεί πάνω από αυτά τα επίπεδα, αυτό σημαίνει ότι η συντριπτική πλειοψηφία των γηρασκόντων ανθρώπων σήμερα υπομένουν χρόνιες κυτταρικές βλάβες που σχετίζονται με αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
Αυτή η επιδημία αυξημένου σακχάρου στο αίμα θα επιταχύνει την ασθένεια που σχετίζεται με την ηλικία μέχρι το ιατρικό επάγγελμα να αντιληφθεί ότι οι τιμές δοκιμής τους για τον ορισμό του «κανονικού» σακχάρου στο αίμα είναι τρομακτικά ελαττωματικές.
Τα θανατηφόρα ελαττώματα της γενικής ιατρικής
Υπάρχουν δύο σημαντικά προβλήματα με τον τρόπο με τον οποίο η κύρια ιατρική βλέπει το σάκχαρο του αίματος.
Πρώτον, το "κανονικό" εύρος για τη ζάχαρη αίματος νηστείας εξακολουθεί να είναι πολύ υψηλό. Τα ισχύοντα κριτήρια ορίζουν ότι δεν είστε «διαβητικοί» εκτός εάν η γλυκόζη αίματος νηστείας υπερβεί τα 125 mg / dL. Το εύρος μεταξύ 100 και 125 mg / dL θεωρείται "προ-διαβητικό". 4 Με άλλα λόγια, με ανάγνωση σακχάρου στο αίμα των 99 mg / dL, ο γιατρός σας θα σας πει όλα τα καλά και θα σας στείλουν σπίτι χωρίς γνώση των κινδύνων που διατρέχουν μέσα στο σώμα σας.
Θυμηθείτε ότι ο βέλτιστος έλεγχος της γλυκόζης εμφανίζεται όταν η γλυκόζη αίματος νηστείας διατηρείται μεταξύ 70 και 85 mg / dL. Αυτό σημαίνει ότι τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας που οι γιατροί αποδέχονται σήμερα ως "κανονικά" είναι στην πραγματικότητα επικίνδυνα αυξημένα.
Δεύτερον, οι κύριοι γιατροί δεν ενημερώνουν τους ασθενείς τους για τους κινδύνους μετά την γεύση (μεταγευματικά) αιχμές του σακχάρου στο αίμα. Μετά από κάθε γεύμα, αυτά τα ξαφνικά κύματα στο σάκχαρο του αίματος βλάπτουν τα ευαίσθητα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, της καρδιάς, των νεφρών και των ματιών σας, καθώς επίσης επιταχύνουν τη γήρανση των κυττάρων και των ιστών σε όλο το σώμα σας.
Χρησιμοποιώντας μόνο μετρήσεις της γλυκόζης αίματος νηστείας δεν εντοπίζει επικίνδυνες αιχμές γλυκόζης μετά το γεύμα που παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο θανάτου.5,6Η κρίσιμη αλήθεια είναι ότι οι τυπικοί ορισμοί του διαβήτη είναι επικίνδυνα ξεπερασμένοι.
Η επιστημονική έρευνα δείχνει ότι οι αιχμές μετά το γεύμα στο σάκχαρο του αίματος είναι δυνητικά πιο επιβλαβείς από τις αυξήσεις του σακχάρου στο αίμα νηστείας.7-10 Για παράδειγμα, σε άτομα με «φυσιολογικά» σακχάρου στο αίμα και «φυσιολογικές» δοκιμές ανοχής γλυκόζης, ο κίνδυνος καρδιακής προσβολής αυξάνεται κατά 58% για κάθε αύξηση 21 mg / dL στο σάκχαρο μετά το γεύμα.11 Και για παρόμοια αύξηση γλυκόζης μετά το γεύμα, ο κίνδυνος θανάτουαπό καρδιαγγειακές παθήσεις αυξάνεται κατά 26% .12 Ο έλεγχος της γλυκόζης μετά το γεύμα πρέπει να είναι που αναγνωρίζεται ως κρίσιμο στοιχείο στη μείωση των καρδιαγγειακών επιπλοκών.13
Αυτό που οι γιατροί δεν αντιλαμβάνονται είναι ότι μια μεμονωμένη ανάγνωση γλυκόζης νηστείας δεν παρέχει πληροφορίες σχετικά με τον έλεγχο της γλυκόζης των ασθενών τους καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας. Έτσι, όταν ένας ασθενής έχει ανάγνωση γλυκόζης νηστείας, ας πούμε, 95 mg / dL, αυτό μπορεί να είναι ένας τεχνητά χαμηλός αριθμός που δεν αντικατοπτρίζει την πραγματική γήρανση του διαβήτη, η οποία μπορεί να είναι σημαντικά υψηλότερη.
Για παράδειγμα, ένας ασθενής με ανάγνωση γλυκόζης νηστείας 95 mg / dL μπορεί να περάσει το μεγαλύτερο μέρος της ημέρας τους σημαντικά πάνω από τα 150 mg / dL, καθώς το σώμα τους που βρίσκεται σε γήρανση δεν είναι σε θέση να εξουδετερώσει την επίδραση των υπερβολικών θερμίδων που χάνουν χρόνια.
Χωρίς τον έλεγχο της νηστείας της νηστείας και της μεταγευματικής ζάχαρης, η σκηνή ρυθμίζεται για επιταχυνόμενη γήρανση και μια σειρά εκφυλιστικών ασθενειών.
Γιατί είμαστε προδιάθετοι σε αυξημένη γλυκόζη
Εάν το σάκχαρο του αίματος πέσει ποτέ πολύ χαμηλά, ο θάνατος γρήγορα προκύπτει, καθώς τα εγκεφαλικά κύτταρα δεν μπορούν να λειτουργήσουν πολύ χωρίς επαρκή γλυκόζη. Προκειμένου να προστατευθούν από τον οξύ θάνατο στην κατάσταση που βρίσκεται κοντά στην πείνα, οι πρόγονοί μας αντιμετώπισαν, ο οργανισμός ανέπτυξε αντισταθμιστικούς μηχανισμούς για να διασφαλίσει ότι τα επίπεδα γλυκόζης δεν μειώνονται πολύ.
Το πρόβλημα με αυτούς τους προστατευτικούς μηχανισμούς είναι ότι προκαλούν σήμερα την πλειοψηφία των ηλικιωμένων ανθρώπων να υποφέρουν επικίνδυνα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, καθώς δεν υπάρχει πλέον εκτεταμένη πείνα στις σύγχρονες κοινωνίες.
Πώς προκαλείται η υπερφόρτωση της χρόνιας γλυκόζης
Ενώ η γλυκογονόλυση προστατεύει τους προγόνους μας από την οξεία πείνα και το θάνατο, ο αντίκτυπος στους ανθρώπους σήμερα είναι το αντίθετο. Καθώς μεγαλώνουμε, αυτός ο μηχανισμός εσωτερικού ελέγχου (γλυκογονόλυση) παρουσιάζει δυσλειτουργίες, με αποτέλεσμα επικίνδυνα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
Ένας άλλος παράγοντας που προκαλεί αυξημένη γλυκόζη περιλαμβάνει υπερβολική δημιουργία νέας γλυκόζης στο σώμα. Σε υγιείς ανθρώπους, μια βιοχημική διαδικασία γνωστή ως γλυκονεογένεση δημιουργεί νέα γλυκόζη από άλλες ουσίες όπως αμινοξέα όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι πολύ χαμηλά. Οι ηλικιωμένοι συχνά κάνουν υπερβολική γλυκόζη από κάθε είδους τρόφιμα, ακόμη και όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι ήδη πολύ υψηλά.
Σε αντίθεση με τη δημοφιλή πεποίθηση, οι υδατάνθρακες δεν είναι η μόνη πηγή τροφής του σακχάρου στο αίμα. Τα αμινοξέα που βρίσκονται στην πρωτεΐνη μετατρέπονται άμεσα στη γλυκόζη του αίματος μέσω της γλυκονεογένεσης.
Ένα ένζυμο που εμπλέκεται στη γλυκονεογένεση και γλυκογονόλυση είναι η γλυκόζη-6-φωσφατάση.
Με την αύξηση της ηλικίας και την αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, ο έλεγχος της γλυκόζης-6-φωσφατάσης μπορεί να εξασθενίσει. Όταν συμβεί αυτό, η γλυκόζη-6-φωσφατάση αυξάνει την απελευθέρωση αποθηκευμένης γλυκόζης από το ήπαρ (γλυκογονόλυση) και ενισχύει τη δημιουργία γλυκόζης (γλυκονεογένεση) ... παρά τα ήδη επαρκή επίπεδα σακχάρου μετά το γεύμα.
Η υπερβολική δραστηριότητα της γλυκόζης-6-φωσφατάσης είναι ο λόγος που πολλοί ηλικιωμένοι βρίσκουν σχεδόν αδύνατο να επιτύχουν τα βέλτιστα επίπεδα γλυκόζης. Οι ενώσεις που στοχεύουν τη γλυκόζη-6-φωσφατάση επιδιώκουν επιθετικά να αντιμετωπίσουν μια επιδημία διαβήτη που έχει σχεδόν τριπλασιαστεί στις Ηνωμένες Πολιτείες τις τελευταίες τρεις δεκαετίες.
Δεδομένου ότι οι συμβατικές ιατρικές αρχές εξακολουθούν να μην διαγιγνώσκουν τους ασθενείς ως «διαβητικούς» έως ότου εμφανίσουν γλυκόζη νηστείας άνω των 125 mg / dL ή γλυκόζης μετά το γεύμα πάνω από 199 mg / dL, ο αληθινός αριθμός των ανθρώπων, των οποίων η υγεία καταστρέφεται από το αίμα υποτιμηθεί έντονα.
Για παράδειγμα, τα δεδομένα υποδεικνύουν τον κίνδυνο αύξησης του εγκεφαλικού επεισοδίου καθώς η γλυκόζη νηστείας αυξάνει πάνω από 83 mg / dL. Στην πραγματικότητα, κάθε αύξηση 18 mg / dL πέραν των 83 οδηγεί σε 27% μεγαλύτερο κίνδυνο να πεθάνει από το εγκεφαλικό επεισόδιο.14 Έτσι, η αποτυχία να επιδεινωθούν τα επίπεδα γλυκόζης επιδεινώνει τη μεγάλη πλειοψηφία του αμερικανικού πληθυσμού στην κύρια αιτία μακροχρόνιας αναπηρίας και τρίτη μεγαλύτερη αιτία θανάτου, δηλαδή εγκεφαλικό επεισόδιο.
Ακόμα και η προσκόλληση σε μια δίαιτα με μειωμένες θερμίδες ή δίαιτα χαμηλών σε υδατάνθρακες δεν προστατεύει πάντοτε από τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης που προκαλούνται από τη γλυκόζη-6-φωσφατάση.
Συνοψίζοντας, οι δύο εσωτερικοί παράγοντες που συνωμοτούν για την ανύψωση των επιπέδων γλυκόζης είναι:
- Γλυκογενόληση - Απελευθέρωση αποθηκευμένης γλυκόζης από το ήπαρ.
- Γλυκογενεογένεση - Δημιουργία νέας γλυκόζης από μη υδατάνθρακες.
Η περίσσεια έκφρασης της γλυκόζης-6-φωσφατάσης εμπλέκεται στη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση. Η καταστολή της γλυκόζης-6-φωσφατάσης προσφέρει μια κρίσιμη στρατηγική για τον περιορισμό της καταστροφικής επίδρασης του αυξημένου σακχάρου μετά το γεύμα.
Καταπολέμηση της υπερβολικής γλυκόζης με χλωρογενικό οξύ
Στην αναζήτηση φυσικών τρόπων για την ασφαλή παρεμπόδιση των αιχμηλών αιμοσφαιρίων μετά το γεύμα, οι επιστήμονες έστρεψαν την προσοχή τους σε ενώσεις φυτών που στοχεύουν το ένζυμο γλυκόζης-6-φωσφατάσης.
Φαρμακευτικοί ερευνητές είναι πρόθυμοι να ανακαλύψουν ένα φάρμακο που θα στοχεύει αιχμές μετά το γεύμα ζάχαρη αίματος.15,16 Στην ιδανική περίπτωση, αυτό το φάρμακο θα καταστέλλει γλυκόζη-6-φωσφατάση, η οποία εμπλέκεται στο νέο σχηματισμό γλυκόζης και απελευθέρωση της γλυκόζης από τη θέση αποθήκευσης του το συκώτι.15-18
Τα συναρπαστικά νέα ευρήματα δείχνουν ότι μια φυσική ένωση μέσα στο πράσινο φασόλι του καφέ γνωστή ως χλωρογενικό οξύ μπορεί να διαμορφώσει μετά από το γεύμα ζάχαρη στο αίμα κύματα.
Όπως δείχνουν πολλές μελέτες, η κατανάλωση καφέ συνδέεται με μειωμένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2. 19-23 Γνωρίζουμε τώρα ότι το χλωρογενικό οξύ στον καφέ ασκεί σημαντικές αντιδιαβητικές ιδιότητες. Και όπως δείχνουν οι πρόσφατες μελέτες, το 80-85% του ενήλικου πληθυσμού κινδυνεύει από διαβητικές επιπλοκές επειδή τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι πολύ υψηλά!2
Το πράσινο εκχύλισμα καφέ βελτιώνει τον έλεγχο της γλυκόζης
Το εκχύλισμα πράσινου κόκκου καφέ που βρίσκεται στους μη φρυγμένους κόκκους καφέ, αφού καθαριστεί και τυποποιηθεί, παράγει υψηλά επίπεδα χλωρογενικού οξέος και άλλων ευεργετικών πολυφαινολών που μπορούν να καταστείλουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
Οι κλινικές μελέτες στον άνθρωπο υποστηρίζουν το ρόλο του εκχυλίσματος πράσινου καφέ φρέσκου χλωρογενικού οξέος στην προώθηση του υγιούς ελέγχου του σακχάρου στο αίμα και τη μείωση του κινδύνου για την ασθένεια.
Έχοντας επίγνωση της ζωτικής σημασίας σημασίας του ελέγχου της αιχμής του σακχάρου μετά το γεύμα, οι επιστήμονες διενήργησαν μια μελέτη μεταξύ των 56 υγιής
εθελοντές, προκαλώντας τους με δοκιμασία αντοχής στη γλυκόζη από του στόματος πριν και μετά από μια συμπληρωματική δόση πράσινου εκχυλίσματος καφέ. Η δοκιμή ανοχής γλυκόζης από το στόμα είναι ένας τυποποιημένος τρόπος μέτρησης της ανταπόκρισης του σακχάρου στο αίμα μετά το γεύμα.
Σε άτομα που δεν λαμβάνουν εκχύλισμα πράσινου κόκκου καφέ, η δοκιμή ανοχής γλυκόζης από το στόμα έδειξε την αναμενόμενη άνοδο του σακχάρου στο μέσο όρο των 144 mg / dL μετά από 30 λεπτά. Αλλά σε άτομα που είχαν πάρει 200 mg εκχυλίσματος πράσινου κόκκου καφέ, αυτή η ακίδα σακχάρου ήταν σημαντικά μειωμένη, σε μόλις 124 mg / dL-a μείωση κατά 14% 1(Σχήμα 1).
Αυτή η εντυπωσιακή διαφορά διατηρήθηκε σε όλη τη διάρκεια της περιόδου των δύο ωρών μελέτης με δόση τόσο χαμηλή όσο 200 mg εκχυλίσματος πράσινου καφέ. Τα υποκείμενα είχαν μια μέση μείωση του αίματος κατά 19% τη ζάχαρη σε μία ώρα και μια μείωση 22% (γλυκόζη κάτω από μόλις 89 mg / dL) σε δύο ώρες, σε σύγκριση με τα ίδια επίπεδα του ασθενούς που δεν είχαν υποστεί αγωγή. Με άλλα λόγια, ο χρόνος υποβολής των επιπέδων γλυκόζης στο επικίνδυνο εύρος μειώθηκε δραστικά από το εκχύλισμα πράσινου κόκκου καφέ1 (Σχήμα 1 και 2).
Για να το δηλώσουμε διαφορετικά, όταν τα άτομα δεν έλαβαν το εκχύλισμα πράσινου κόκκου καφέ, η από του στόματος ανάγνωση γλυκόζης ανάγνωση μετά από δύο ώρες έδειξε σακχάρου στο αίμα των 115 mg / dL-υψηλότερο από το επιθυμητό επίπεδο. Σε απόκριση μιας μέτριας δόσης 200 mg εκχυλίσματος πράσινου καφέ, τα επίπεδα γλυκόζης αίματος δύο ωρών μειώθηκαν σε μόλις 89 mg / dL1 (Σχήμα 3).
Για τα περισσότερα άτομα γήρανσης, ακόμα και αφού δεν τρώνε τίποτα για 8 έως 12 ώρες, είναι προκλητική για να επιτύχει μια ανάγνωση "νηστείας" γλυκόζης τόσο χαμηλή όσο 89 mg / dL. Ωστόσο, όταν αυτά τα άτομα μελέτης πήραν 200 mg πράσινου εκχυλίσματος κόκκου καφέ, τα επίπεδα γλυκόζης μειώθηκαν στα 89 mg / dL μόλις δύο ώρες μετά την κατανάλωση ενός καθαρού διαλύματος γλυκόζης. Το ποτό υψηλής δόσης γλυκόζης που χρησιμοποιείται σε πρότυπες δοκιμές ανοχής γλυκόζης από το στόμα προκαλεί αύξηση του σακχάρου στο αίμα περισσότερο από τα τυπικά γεύματα.
Όταν μια υψηλότερη δόση (400 mg) πράσινου εκχυλίσματος κόκκου καφέ συμπληρώθηκε πριν από ένα από τη δοκιμασία πρόκλησης γλυκόζης από το στόμα υπήρξε ακόμη μεγαλύτερη μέση μείωση του σακχάρου στο αίμα - έως σχεδόν 28% σε μία ώρα!
Πώς το πράσινο εκχύλισμα κόκκων καφέ καταστέλλει την αύξηση της γλυκόζης
Οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει ότι το χλωρογενικό οξύ που βρίσκεται άφθονα σε εκχύλισμα πράσινου καφέ αναστέλλει το ένζυμο γλυκόζη-6-φωσφατάση που προκαλεί νέο σχηματισμό γλυκόζης και απελευθέρωση γλυκόζης από το ήπαρ.25,26 Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η γλυκόζη-6-φωσφατάση εμπλέκεται σε επικίνδυνες μετά - αιχμές αίματος στο σάκχαρο του αίματος.27
Ένας άλλος τρόπος με τον οποίο το χλωρογενικό οξύ δρα για την καταστολή των μεταβολών της γλυκόζης μετά το γεύμα είναι η αναστολή της άλφα-γλυκοσιδάσης. Αυτό το εντερικό ένζυμο θραύει τα πολύπλοκα σάκχαρα και ενισχύει την απορρόφησή τους στο αίμα.28 Η επιβράδυνση της απορρόφησης των κοινών σακχάρων (συμπεριλαμβανομένης της σακχαρόζης) περιορίζει τις αιχμές γλυκόζης μετά το γεύμα.29
Σε άλλο σημαντικό μηχανισμό, το χλωρογενικό οξύ αυξάνει την πρωτεΐνη σήματος για τους υποδοχείς ινσουλίνης στα ηπατικά κύτταρα.30 Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη, η οποία με τη σειρά της μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
Τα φυτικά εκχυλίσματα πλούσια σε χλωρογενικό οξύ έχει αποδειχθεί ότι μειώνουν τις τιμές γλυκόζης στο αίμα νηστείας κατά περισσότερο από 15% σε διαβητικούς ασθενείς με ανεπαρκή απάντηση στη φαρμακευτική αγωγή.31 Παρόμοια δράση παρατηρήθηκε σε υγιείς εθελοντές, των οποίων η εντερική απορρόφηση γλυκόζης μειώθηκε μετά από χλωρογενικό οξύ - εμπλουτισμένο ποτό καφέ.32
Όταν χορηγήθηκε συμπλήρωμα χλωρογενικού οξέος 1 γραμμαρίου πριν από τα γεύματα, τα επίπεδα γλυκόζης μειώθηκαν κατά 13 mg / dL, μόλις 15 λεπτά μετά από πρόκληση γλυκόζης από το στόμα, αποδεικνύοντας την ικανότητά του να μειώνει ταχέως την αιχμή του σακχάρου μετά το γεύμα στον άνθρωπο. 33
Σε μια κλινική δοκιμή, οι ερευνητές έδωσαν διαφορετικές δόσεις εκχυλίσματος πράσινου κόκκου καφέ, τυποποιημένου για χλωρογενικό οξύ, σε 56 άτομα. Τριάντα πέντε λεπτά αργότερα, έδωσαν στους συμμετέχοντες 100 γραμμάρια γλυκόζης σε δοκιμασία πρόκλησης γλυκόζης από το στόμα. Τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα μειώθηκαν με μια όλο και μεγαλύτερη ποσότητα καθώς η δόση δοκιμής του εκχυλίσματος πράσινου κόκκου καφέ αυξήθηκε από 200 mg έως 400 mg. Στη δόση των 400 mg, παρατηρήθηκε πλήρης μείωση κατά 24% του σακχάρου στο αίμα - μόλις 30 λεπτά μετά την κατάποση γλυκόζης.1
Αυτό σημαίνει ότι εάν είχατε μια επικίνδυνη ανάγνωση γλυκόζης μετά από γεύμα 160 mg / dL, το πράσινο εκχύλισμα κόκκου καφέ θα το έριχνε στα 121 mg / dL.
Αυτά τα ευρήματα ευθυγραμμίζονται με υποστηρικτικά δεδομένα που αποδεικνύουν τους πολυάριθμους μηχανισμούς δράσης του εκχυλίσματος πράσινου καφέ από εκχυλίσματα καφέ.
Άλλα πειραματικά μοντέλα αποκαλύπτουν ότι το χλωρογενές οξύ ρυθμίζει ευνοϊκά τη γονιδιακή έκφραση για να αυξήσει τη δραστηριότητα των ηπατικών κυττάρων και να αυξήσει τα επίπεδα της ορμόνης αδιπονεκτίνης, που ενισχύει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και ασκεί αντιφλεγμονώδη, αντιδιαβητικά και αντι-αθηρογόνα αποτελέσματα.34
Οφέλη και περιορισμοί της υψηλής κατανάλωσης καφέ
Πολλές επιδημιολογικές μελέτες υποδεικνύουν ένα όφελος από την κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων καφέ. Οι μέτριες έως υψηλές ποσότητες κατανάλωσης καφέ συνδέονται με τον έντονα μειωμένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2. 58-61 Οι εργαστηριακές μελέτες δείχνουν ότι ο καφές μπορεί να έχει αντικαρκινικές επιδράσεις κατά των καρκίνων των ωοθηκών, του παχέος εντέρου, του ήπατος και άλλων καρκίνων.62-66 Και ο καφές η κατανάλωση μπορεί να σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου στις γυναίκες, ενώ όσοι καταναλώνουν μέτριες ποσότητες καφέ μπορεί να προστατεύονται από οξεία στεφανιαία σύνδρομα.67,68
Για πολλούς ανθρώπους, η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων καφέ δεν είναι ιδανική.
Οι μεγάλες ποσότητες καφεΐνης μπορεί να είναι ερεθιστικές. Μια μελέτη έδειξε ότι οι άνθρωποι που έπιναν 12 ή περισσότερα φλιτζάνια καφέ ημερησίως έλαβαν συνολικά 960-1,380 mg καφεΐνης.69,70 Για πολλά άτομα, τα υψηλά επίπεδα κατανάλωσης καφεΐνης μπορεί να είναι ανεπιθύμητα.
Επιπρόσθετα, είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η εμπορική διαδικασία ψησίματος κόκκων καφέ δημιουργεί ένα μόριο που ονομάζεται HHQ, πράγμα που μειώνει στην πραγματικότητα μέρος της δραστηριότητας του χλωρογενικού οξέος που βρίσκεται στον πράσινο καφέ.71,72
Ένα εκχύλισμα πολύ χαμηλής καφεΐνης που παράγεται από μη φρυγμένους πράσινους κόκκους καφέ παρέχει μια τυποποιημένη δόση ωφέλιμου χλωρογενικού οξέος.
Κίνδυνοι ασθένειας από υψηλή φυσιολογική ζάχαρη αίματος
Καρκίνος: Πολλές μελέτες -συμπεριλαμβανομένων και εκείνων που δημοσιεύθηκαν στο online τεύχος του Ογκολόγου της 17ης Μαΐου 2010 που ήταν τόσο μεγάλο που περιλάμβανε το ήμισυ όλων των διαβητικών τύπου 2 στη Σουηδία35 - διαπίστωσαν ότι, ξεχωριστά από τους γνωστούς κινδύνους για τον καρκίνο μεταξύ διαγνωσμένων διαβητικών, 36-38 ο κίνδυνος για κάποιους καρκίνους κλιμακώθηκε άμεσα με τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, ακόμη και μεταξύ αυτών χωρίς διαβήτη. Αυξάνοντας το βήμα κλειδώματος με τα επίπεδα γλυκόζης καθώς αυτά έφτασαν στο φυσιολογικό εύρος ήταν οι κίνδυνοι για καρκίνους του ενδομητρίου, 39 παγκρέατος, 40 κόλον, 41,42 και όγκοι παχέος εντέρου με πιο επιθετική φύση.43
Καρδιαγγειακές παθήσεις: Τα άτομα εμφάνισαν κινδύνους για καρδιαγγειακά συμβάματα, καρδιαγγειακές παθήσεις και καρδιαγγειακή θνησιμότητα που αυξήθηκαν σε άμεση σχέση με τα αυξημένα αλλά υψηλά επίπεδα φυσιολογικής γλυκόζης.44-48 Ένας ερευνητής σχολίασε ότι εντός των ορίων τα χαμηλότερα επίπεδα γλυκόζης μεταξύ των ασθενών χωρίς διαβήτη - όσο χαμηλότερος είναι ο καρδιαγγειακός κίνδυνος. Ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου ήταν διπλάσιος σε ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης μετά από γεύμα μεταξύ 157 και 189 mg / dL σε σύγκριση με εκείνους με επίπεδα κάτω από 144 mg / dL.49 Ενώ ο διαβήτης ορίζεται ότι αντιμετωπίζει τακτικά επίπεδα γλυκόζης μετά το γεύμα 200 mg / dL, μία ερευνητική ομάδα βρήκε κίνδυνο για εγκεφαλικό επεισόδιο που αυξήθηκε καθώς τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας αυξήθηκαν πάνω από 83 mg / dL. Στην πραγματικότητα, κάθε αύξηση των 18 mg / dL πέραν του 83 είχε ως αποτέλεσμα 27% μεγαλύτερο κίνδυνο θανάτου από εγκεφαλικό επεισόδιο.14
Γνωστική εξασθένηση: Καθώς αυξήθηκε το σάκχαρο του αίματος - είτε εντός των φυσιολογικών είτε των διαβητικών διαστημάτων - αυξήθηκε ο κίνδυνος αυτής της ήπιας γνωστικής εξασθένησης και της άνοιας.50,51
Η νόσος των νεφρών: Η υπέρταση στο σάκχαρο του αίματος προήγαγε μεγαλύτερη παραγωγή ινώδους ιστού νεφρού - που προκαλεί νεφρική νόσο - παρά υψηλό αλλά σταθερό επίπεδο σακχάρου στο αίμα.52 Οι συγγραφείς της μελέτης πρότειναν να είναι διακυμάνσεις της γλυκόζης - περισσότερο από τα ίδια τα επίπεδα - τις αγγειακές επιπλοκές που εμπλέκονται στη βλάβη των νεφρών. Μια άλλη μελέτη διαπίστωσε άμεση αύξηση της χρόνιας νεφρικής νόσου καθώς αυξήθηκαν τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης A1c (δείκτης μακροχρόνιου ελέγχου της γλυκόζης ).53
Παγκρεατική δυσλειτουργία: Τα βήτα κύτταρα που βρίσκονται στο πάγκρεας παράγουν την ινσουλίνη που βοηθά στη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα. Αλλά τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης μπορεί να κάνουν τα κύτταρα αυτά δυσλειτουργικά, αυξάνοντας τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 2. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η ήπια β-κυτταρική δυσλειτουργία ήταν ήδη ανιχνεύσιμη σε εκείνους των οποίων τα επίπεδα γλυκόζης αυξήθηκαν δύο ώρες μετά το φαγητό, παρά το γεγονός ότι παρέμειναν εντελώς εντός του εύρους που θεωρούσε το ιατρικό ίδρυμα ότι ήταν φυσιολογικό.54
Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης προκαλούν διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια στον αμφιβληστροειδή που μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση. Σε μια μελέτη, η αμφιβληστροειδοπάθεια διαγνώστηκε στο 13% των ατόμων που αργότερα προχώρησαν στον διαβήτη και στο 8% εκείνων που ποτέ δεν προχώρησαν στον διαβήτη.55
Νευροπάθεια: Όπως αναμενόταν, οι ασθενείς με βλάβη του νευρικού συστήματος (νευροπάθεια) των οποίων οι μεταγευματικές αναγνώσεις γλυκόζης (μετά το γεύμα) ήταν πάνω από το διαβητικό όριο, έδειξαν βλάβη στις μεγάλες νευρικές τους ίνες. Ωστόσο, οι ασθενείς με νευροπάθεια των οποίων οι μετρήσεις της γλυκόζης, αν και αυξημένες, παρέμειναν σε καλή κατάσταση η κανονική περιοχή έδειξε ακόμα ζημιά στις μικρές νευρικές ίνες τους.. Σε κάθε περιοχή σακχάρου στο αίμα, ανέφερε το περιοδικό Neurology το 2003, όσο υψηλότερη είναι η γλυκόζη, τόσο μεγαλύτερη είναι η εμπλοκή των μεγάλων νευρικών ινών.56 Μια άλλη μελέτη νευρικών βλαβών το 2006 επιβεβαίωσε αυτά τα αποτελέσματα.57
Το εκχύλισμα πράσινου καφέ περιέχει μια φυσική ένωση (χλωρογενικό οξύ) που μειώνει το σάκχαρο του αίματος αναστέλλοντας το ένζυμο γλυκόζης-6-φωσφατάσης.
Η γλυκόζη-6-φωσφατάση αυξάνει το σάκχαρο του αίματος προάγοντας τη δημιουργία νέας γλυκόζης (γλυκονεογένεση) και προκαλώντας την απελευθέρωση της γλυκόζης που αποθηκεύεται στο ήπαρ (γλυκογονόλυση).
Όσοι έχουν γλυκόζη νηστείαςάνω των 85 mg / dL ή των οποίων η από του στόματος δοκιμή ανοχής γλυκόζης εμφανίζει υπερβολικές δόσεις γλυκόζης διάρκειας δύο ωρών άνω των 125 mg / dL, θα πρέπει να εξετάσει τη λήψη 200 έως 400 mg τυποποιημένου εκχυλίσματος πράσινου καφέ 2 έως 3 φορές ημερησίως, πέντε λεπτά πριν από τα γεύματα.
Για να αποσαφηνιστεί ο κίνδυνος μετά το γεύμα, εάν η γλυκόζη νηστείας σας είναι 85 mg / dL, αλλά μια δοκιμή ανοχής γλυκόζης από το στόμα παρουσιάζει γλυκόζη αίματος μεγαλύτερη από 125 mg / dL μετά από δύο ώρες, τότε πιθανόν να πάσχετε από τοξικές μετα- γεύματα γλυκόζης γεύματος που μπορεί να εξουδετερωθεί με λήψη πράσινου εκχυλίσματος καφέ πριν από τα περισσότερα γεύματα.
Οι περισσότεροι ηλικιωμένοι υποφέρουν από υπερφόρτωση γλυκόζης νηστείας και μετά το γεύμα και πρέπει να ξεκινήσουν βήματα για την καταστολή του επικίνδυνου ενζύμου γλυκόζης 6-φωσφατάσης.
Περίληψη
Η ανάγκη επαναπροσδιορισμού του διαβήτη είναι κρίσιμη, διότι ο κίνδυνος πρόωρου θανάτου και ασθένειας αυξάνεται απότομα με το σάκχαρο αίματος νηστείας μεγαλύτερο από 85 mg / dL.
Επιπλέον, ο ύπουλος αντίκτυπος των αιχμηρών αιχμών του αίματος μετά το γεύμα δεν είναι αρκετά ανιχνευμένος, εκθέτοντας τη συντριπτική πλειοψηφία των ανθρώπων σε επιταχυνόμενο κίνδυνο ασθένειας.
Πίσω από αυτόν τον κίνδυνο είναι ο ελάχιστα εκτιμώμενος ρόλος της γλυκόζης-6-φωσφατάσης στη δημιουργία και απελευθέρωση επιπλέον γλυκόζης στο αίμα. Αυτό το ένζυμο, το οποίο βοηθά στη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα όταν είσαι νέος, μπορεί να προκαλέσει μια επικίνδυνη έξαρση μετά το γεύμα του σακχάρου στο αίμα καθώς μεγαλώνεις.
Οι πρωτοπόροι επιστήμονες έχουν εντοπίσει ένα καινοτόμο όπλο για τον έλεγχο αυτών των εκρήξεων: εκχύλισμα πράσινου κόκκου καφέ. Αυτό το φυσικό συστατικό περιέχει μια ένωση που ονομάζεται χλωρογενικό οξύ που φαίνεται να στοχεύει τη γλυκόζη-6-φωσφατάση και τα αμβλύ επίπεδα μετά την κατανάλωση σακχάρου στο αίμα μέχρι και 32%.
Ένα συνεκτικό εύρημα σε όσους περιορίζουν την πρόσληψη θερμίδων τους είναι σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Οι λάτρεις της μακροζωίας μπορούν τώρα να επωφεληθούν από ένα νέο αλλά φυσικό πράσινο εκχύλισμα κόκκων καφέ για να καταπολεμήσουν τις εσωτερικές διαδικασίες που προκαλούν επικίνδυνες αυξήσεις της γλυκόζης στο αίμα.
Υλικό που χρησιμοποιείται με την άδεια Life Extension. Ολα τα δικαιώματα διατηρούνται.
1. Nagendran MV. Effect of green coffee bean extract (GCE), High in Chlorogenic Acids, on Glucose Metabolism. Poster presentation number: 45-LB-P. Obesity 2011, the 29th Annual Scientific Meeting of the Obesity Society. Orlando, Florida. October 1-5, 2011.2. Nichols GA, Hillier TA, Brown JB. Normal fasting plasma glucose and risk of type 2 diabetes diagnosis. Am J Med. 2008 Jun;121(6):519-24.3. Kato M, Noda M, Suga H, Matsumoto M, Kanazawa Y. Fasting plasma glucose and incidence of diabetes—implication for the threshold for impaired fasting glucose: results from the population-based Omiya MA cohort study. J Atheroscler Thromb. 2009;16(6):857-61.4. Available at: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/diagnosis/#diagnosis. Accessed August 15, 2011.5. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe. Lancet. 1999 Aug 21;354(9179):617-21.6. Nakagami T. Hyperglycaemia and mortality from all causes and from cardiovascular disease in five populations of Asian origin. Diabetologia. 2004 Mar;47(3):385-94.7. Miura K, Kitahara Y, Yamagishi S. Combination therapy with nateglinide and vildagliptin improves postprandial metabolic derangements in Zucker fatty rats. Horm Metab Res. 2010 Sep;42(10):731-5.8. Monnier L, Colette C. Glycemic variability: should we and can we prevent it? Diabetes Care. 2008 Feb;31 Suppl 2:S150-4.9. Monnier L, Colette C, Owens DR. Glycemic variability: the third component of the dysglycemia in diabetes. Is it important? How to measure it? J Diabetes Sci Technol. 2008 Nov;2(6):1094-100.
10. Triggle CR. The early effects of elevated glucose on endothelial function as a target in the treatment of type 2 diabetes. Timely Top Med Cardiovasc Dis. 2008;12:E3
11. Gerstein HC, Pais P, Pogue J, Yusuf S. Relationship of glucose and insulin levels to the risk of myocardial infarction: a case-control study. J Am Coll Cardiol. 1999 Mar;33(3):612-9.
12. Lin HJ, Lee BC, Ho YL, et al. Postprandial glucose improves the risk prediction of cardiovascular death beyond the metabolic syndrome in the nondiabetic population. Diabetes Care. 2009 Sep;32(9):1721-6.
13. Yu PC, Bosnyak Z, Ceriello A. The importance of glycated haemoglobin (HbA(1c)) and postprandial glucose (PPG) control on cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2010 Jul;89(1):1-9.
14. Batty GD, Kivimäki M, Smith GD, Marmot MG, Shipley MJ. Post-challenge blood glucose concentration and stroke mortality rates in non-diabetic men in London: 38-year follow-up of the original Whitehall prospective cohort study. Diabetologia. 2008 July;51(7):1123-6.
15. Hemmerle H, Burger HJ, Below P, et al. Chlorogenic acid and synthetic chlorogenic acid derivatives: novel inhibitors of hepatic glucose-6-phosphate translocase. J Med Chem. 1997 Jan 17;40(2):137-45.
16. Arion WJ, Canfield WK, Ramos FC, et al. Chlorogenic acid and hydroxynitrobenzaldehyde: new inhibitors of hepatic glucose 6-phosphatase. Arch Biochem Biophys. 1997 Mar 15;339(2):315-22.
17. Rizza RA. Pathogenesis of fasting and postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes: implications for therapy. Diabetes. 2010 Nov;59(11):2697-707.
18. Henry-Vitrac C, Ibarra A, Roller M, Merillon JM, Vitrac X. Contribution of chlorogenic acids to the inhibition of human hepatic glucose-6-phosphatase activity in vitro by Svetol, a standardized decaffeinated green coffee extract. J Agric Food Chem. 2010 Apr 14;58(7):4141-4.
19. Salazar-Martinez E, Willett WC, Ascherio A, et al. Coffee consumption and risk for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med. 2004 Jan 6;140(1):1-8.
20. Pereira MA, Parker ED, Folsom AR. Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus: an 11-year prospective study of 28,812 postmenopausal women. Arch Intern Med. 2006 Jun 26;166(12):1311-6.
21. Johnston KL, Clifford MN, Morgan LM. Coffee acutely modifies gastrointestinal hormone secretion and glucose tolerance in humans: glycemic effects of chlorogenic acid and caffeine. Am J Clin Nutr. 2003 Oct;78(4):728-33.
22. Bidel S, Hu G, Sundvall J, Kaprio J, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on glucose tolerance, serum glucose and insulin levels–a cross-sectional analysis. Horm Metab Res. 2006 Jan;38(1):38-43.
23. van Dam RM, Feskens EJM. Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus. Lancet. 2002 Nov 9;360(9344):1477-8.
24. Murase T, Misawa K, Minegishi Y, Aoki M, Ominami H, Suzuki Y, Shibuya Y, Hase T. Coffee polyphenols suppress diet-induced body fat accumulation by downregulating SREBP-1c and related molecules in C57BL/6J mice. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Jan;300(1):E122-33.
25. Henry-Vitrac C, Ibarra A, Roller M, Merillon JM, Vitrac X. Contribution of chlorogenic acids to the inhibition of human hepatic glucose-6-phosphatase activity in vitro by Svetol, a standardized decaffeinated green coffee extract. J Agric Food Chem. 2010 Apr 14;58(7):4141-4.
26. Andrade-Cetto A, Vazquez RC. Gluconeogenesis inhibition and phytochemical composition of two Cecropia species. J Ethnopharmacol. 2010 Jul 6;130(1):93-7.
27. Bassoli BK, Cassolla P, Borba-Murad GR, et al. Chlorogenic acid reduces the plasma glucose peak in the oral glucose tolerance test: effects on hepatic glucose release and glycaemia. Cell Biochem Funct. 2008 Apr;26(3):320-8.
28. Ishikawa A, Yamashita H, Hiemori M, et al. Characterization of inhibitors of postprandial hyperglycemia from the leaves of Nerium indicum. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2007 Apr;53(2):166-73.
29. Alonso-Castro AJ, Miranda-Torres AC, Gonzalez-Chavez MM, Salazar-Olivo LA. Cecropia obtusifolia Bertol and its active compound, chlorogenic acid, stimulate 2-NBDglucose uptake in both insulin-sensitive and insulin-resistant 3T3 adipocytes. J Ethnopharmacol. 2008 Dec 8;120(3):458-64.
30. Rodriguez de Sotillo DV, Hadley M, Sotillo JE. Insulin receptor exon 11+/- is expressed in Zucker (fa/fa) rats, and chlorogenic acid modifies their plasma insulin and liver protein and DNA. J Nutr Biochem. 2006 Jan;17(1):63-71.
31. Herrera-Arellano A, Aguilar-Santamaria L, Garcia-Hernandez B, Nicasio-Torres P, Tortoriello J. Clinical trial of Cecropia obtusifolia and Marrubium vulgare leaf extracts on blood glucose and serum lipids in type 2 diabetics. Phytomedicine. 2004 Nov;11(7-8):561-6.
32. Thom E. The effect of chlorogenic acid enriched coffee on glucose absorption in healthy volunteers and its effect on body mass when used long-term in overweight and obese people. J Int Med Res. 2007 Nov-Dec;35(6):900-8.
33. van Dijk AE, Olthof MR, Meeuse JC, Seebus E, Heine RJ, van Dam RM. Acute effects of decaffeinated coffee and the major coffee components chlorogenic acid and trigonelline on glucose tolerance. Diabetes Care. 2009 Jun;32(6):1023-5.
34. Zhang LT, Chang CQ, Liu Y, Chen ZM. Effect of chlorogenic acid on disordered glucose and lipid metabolism in db/db mice and its mechanism. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 2011 Jun;33(3):281-6.
35. Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Risk of cancer following hospitalization for type 2 diabetes. The Oncologist. 2010;15(6):548-55. Epub 2010 May 17.
36. Czyzyk A, Szczepanik Z. Diabetes mellitus and cancer. Eur J Intern Med. 2000 Oct;11(5):245-52.
37. Vigneri P, Frasca F, Sciacca L, Pandini G, Vigneri R. Diabetes and cancer. Endocr Relat Cancer. 2009 Dec;16(4):1103-23.
38. Martin-Castillo B, Vazquez-Martin A, Oliveras-Ferraros C, Menendez JA. Metformin and cancer: doses, mechanisms and the dandelion and hormetic phenomena. Cell Cycle. 2010 Mar 21;9(6):1057-64.
39. Cust AE, Kaaks R, Friedenreich C, Bonnet F, et al. Metabolic syndrome, plasma lipid, lipoprotein and glucose levels, and endometrial cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition EPIC. Endocr Relat Cancer. 2007 Sep;14(3):755-67.
40. Rosato V, Tavani A, Bosetti C, et al. Metabolic syndrome and pancreatic cancer risk: a case-control study in Italy and meta-analysis. Metabolism. 2011 May 5.
41. Schoen RE, Tangen CM, Kuller LH, et al. Increased blood glucose and insulin, body size, and incident colorectal cancer. J Natl Cancer Inst. 1999 Jul 7;91(13):1147-54.
42. Aleksandrova K, Boeing H, Jenab M, et al. Metabolic syndrome and risks of colon and rectal cancer: the European Prospective Investigation into Cancer and Nutr