1. Αρχική
  2. Home
  3. Blog
  4. Μάτια
  5. Η καρνοσίνη, οι καταρράκτες και η οπτική διαύγεια

Η καρνοσίνη, οι καταρράκτες και η οπτική διαύγεια

3283 Views Posted on: 2023-08-25
Posted by: Matylda

Carnosine, Cataracts, And Visual ClarityΟι καταρράκτες προκαλούν περίπου τις μισές περιπτώσεις τύφλωσης παγκοσμίως.[1,2]

Μέχρι την ηλικία των 80 ετών, περισσότεροι από τους μισούς Αμερικανούς θα έχουν καταρράκτες ή θα έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεσή τους.[3]

Οι ερευνητές μελετούν δύο διαφορετικές αλλά σχετικές μορφές του θρεπτικού συστατικού καρνοσίνη, με στόχο να επιβραδύνουν την ανάπτυξη των καταρρακτών καθώς και να βελτιώσουν την οπτική απόδοση των ματιών που έχουν επηρεαστεί από καταρράκτες.

Μια νέα μελέτη δείχνει την ικανότητα της από του στόματος καρνοσίνης σε μορφή κάψουλας να διατηρεί την κανονική δομή των πρωτεϊνών στον φακό του ματιού—μια δράση που μπορεί να επιβραδύνει ή να προλάβει την ανάπτυξη καταρρακτών που επηρεάζουν την όραση.[4]

Η μελέτη δείχνει ότι η καρνοσίνη λειτουργεί μέσω πολλών αλληλοσυνδεόμενων μηχανισμών που βοηθούν στην προστασία από τις υποκείμενες αλλαγές που προκαλούνται από τη γήρανση και οδηγούν στους καταρράκτες.[4]

Επιπλέον, ανθρώπινες μελέτες έχουν δείξει ότι ένα παράγωγο της καρνοσίνης, η N-ακετυλοκαρνοσίνη, όταν χρησιμοποιείται ως σταγόνα ματιών, μπορεί να προκαλέσει βελτιώσεις στην οπτική απόδοση των ματιών που έχουν προσβληθεί από καταρράκτες.[5,6]

Πολλοί αναγνώστες αυτού του περιοδικού χρησιμοποιούν ένα υψηλής ισχύος συμπλήρωμα καρνοσίνης (500-1.000 mg/ημέρα) από τότε που το παρουσιάσαμε το 2000.

Αρκετοί άλλοι χρησιμοποιούν επίσης οφθαλμικές σταγόνες που προσφέρουν N-ακετυλοκαρνοσίνη άμεσα στον φακό του ματιού, όπου εμφανίζονται οι καταρράκτες.

Με βάση την καθιερωμένη και πρόσφατη επιστήμη, υπάρχει πλέον μια στρατηγική δύο μερών, που χρησιμοποιεί και την καρνοσίνη και την N-ακετυλοκαρνοσίνη για να βοηθήσει στη μείωση του κινδύνου των καταρρακτών.

Τι πρέπει να γνωρίζετε
  • What you need to knowΟι καταρράκτες, που είναι θολά συσσωματώματα λανθασμένα διαμορφωμένων μορίων πρωτεΐνης που συσσωρεύονται στον φακό, είναι μια κύρια αιτία απώλειας όρασης και τύφλωσης στους ηλικιωμένους.
  • Μεταξύ των κύριων υποκείμενων αιτιών των καταρρακτών είναι το οξειδωτικό στρες και η γλυκοζυλίωση των εύθραυστων πρωτεϊνών που φυσιολογικά διατηρούν τον φακό σε κατάσταση κρυσταλλικής διαύγειας.
  • Η καρνοσίνη έχει ισχυρές αντιγλυκοζυλιωτικές και αντιοξειδωτικές ιδιότητες.
  • Μια νέα μελέτη ρίχνει φως στους μηχανισμούς με τους οποίους η καρνοσίνη προστατεύει τις πρωτεΐνες του φακού για να αποτρέψει τους καταρράκτες και την εξέλιξή τους.
  • Οι μελέτες σε ανθρώπους, ζώα και εργαστήρια δείχνουν ότι η καρνοσίνη μπορεί να αποτρέψει τη βλάβη στις πρωτεΐνες που προκαλούν καταρράκτες, αλλά έχει επίσης τη δυνατότητα να τους αντιστρέψει, οδηγώντας στην πιθανότητα της πρώτης θεραπείας για την επιβράδυνση της εξέλιξης των καταρρακτών.

Προστατευτικό Φακού Ματιού

Eye Lens ProtectorΟι καταρράκτες είναι θολές κηλίδες στον κατά τα άλλα διαυγή κρυστάλλινο φακό του ματιού, που σχηματίζονται όταν οι ιστοί του φακού διασπώνται ή όταν οι πρωτεΐνες του φακού συγκολλώνται.[4,7] Προκαλούν θολή όραση, εξασθένιση των χρωμάτων και αυξημένη ευαισθησία στην αντηλιά και τα έντονα φώτα.[7]

Οι καταρράκτες θεωρούνταν κάποτε αναπόφευκτο αποτέλεσμα της γήρανσης. Σήμερα, αναγνωρίζεται ότι οι καταρράκτες έχουν διάφορες αλληλοσυνδεόμενες αιτίες.

Αυτό καθιστά ένα πολυλειτουργικό θρεπτικό συστατικό, όπως η καρνοσίνη, ελκυστικό για την καταπολέμηση των δομικών ελαττωμάτων που εκδηλώνονται κλινικά ως καταρράκτες που κλέβουν την όραση.[8]

Η καρνοσίνη είναι ένας συνδυασμός δύο αμινοξέων, της αλανίνης και της ιστιδίνης. Το σώμα σας παράγει από μόνο του κάποια ποσότητα καρνοσίνης. Βρίσκεται σε υψηλότερες συγκεντρώσεις στους μύες, τον εγκέφαλο και στους φακούς των ματιών.[9-12]

Μια διαιτητική πηγή καρνοσίνης είναι το κόκκινο κρέας, το οποίο πολλοί άνθρωποι που νοιάζονται για την υγεία τους προσπαθούν να μειώσουν ή να αποφύγουν. Ακόμα και όσοι καταναλώνουν κόκκινο κρέας έχουν προστατευτικά επίπεδα καρνοσίνης μόνο για ένα μέρος της ημέρας. Αυτό συμβαίνει επειδή η ποσότητα της καρνοσίνης στο κρέας διασπάται γρήγορα από ένζυμα καρνοσινάσης στο σώμα σας.[13]

Οι επιστήμονες ανακαλύπτουν ότι η χρήση από του στόματος και τοπικών μορφών καρνοσίνης μπορεί να βοηθήσει στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης καταρρακτών.

Όπως θα διαβάσετε στη συνέχεια, η καρνοσίνη διαθέτει μοναδικούς μηχανισμούς που προστατεύουν από τις δομικές αλλαγές που οδηγούν στον σχηματισμό καταρρακτών.[14-17]

Πώς η Από του Στόματος Καρνοσίνη Προλαμβάνει τους Καταρράκτες

How Oral Carnosine Prevents CataractsΚαθώς γερνάμε, ο αθροιστικός αντίκτυπος του οξειδωτικού στρες και της πρωτεϊνικής υποβάθμισης[18-29] παραμορφώνει τους εύθραυστους φακούς των ματιών μας — και εξηγεί την αύξηση των καταρρακτών.

Ένας παράγοντας για την ανάπτυξη καταρρακτών που σχετίζονται με την ηλικία είναι η λανθασμένη αναδίπλωση πρωτεϊνών και η συγκόλλησή τους — χαρακτηριστικά γνωρίσματα του σχηματισμού καταρρακτών.[29]

Μια νέα εργαστηριακή μελέτη δείχνει ότι η καρνοσίνη λειτουργεί μέσω διαφόρων μηχανισμών που βοηθούν στην προστασία από τους καταρράκτες.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν τα εξής νέα ευρήματα:[4]

• Η παρουσία της καρνοσίνης εμπόδισε σε μεγάλο βαθμό τη συσσώρευση παραμορφωμένων και δυσλειτουργικών πρωτεϊνών του φακού.

• Η καρνοσίνη πέτυχε αυτά τα αποτελέσματα εν μέρει αποκαθιστώντας την προστατευτική λειτουργία της πρωτεΐνης του φακού, αλφα-κρυσταλλίνη. Αυτές οι κρυσταλλίνες υπάρχουν σε υψηλές συγκεντρώσεις στον φακό του ματιού και η διατήρηση της σωστής δομής και οργάνωσής τους αποτελεί σημαντικό παράγοντα για τη διατήρηση της καθαρότητας του φακού.

Η καρνοσίνη μείωσε την αστάθεια και τη διάσπαση των πρωτεϊνών του φακού. Τελικά—και το πιο σημαντικό—η καρνοσίνη πρόλαβε την ανάπτυξη θολώματος του φακού, το οποίο αποτελεί το τελικό αποτέλεσμα των καταρρακτών.

Αυτή η νέα επιστημονική μελέτη αναδεικνύει τις πολλαπλούς μηχανισμούς της καρνοσίνης και προτείνει νέους μηχανισμούς μέσω των οποίων η καρνοσίνη μπορεί να προλάβει τους καταρράκτες που προκαλούνται από τη γλυκοζυλίωση και το οξειδωτικό στρες.[4]

Καταρράκτες, Γλυκοζυλίωση και Καρνοσίνη

Cataracts, Glycation, and CarnosineΗ γλυκοζυλίωση είναι μια από τις βασικές αιτίες των καταρρακτών.[29] Είναι επίσης μια από τις κύριες διεργασίες (μαζί με το οξειδωτικό στρες, τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και τη βλάβη στο DNA) που επιταχύνει τη διαδικασία γήρανσης σε όλα τα κύτταρα, τους ιστούς και τα όργανα.[27,28]

Ο διαβήτης είναι το κλασικό παράδειγμα των αρνητικών επιπτώσεων της γλυκοζυλίωσης. Ο διαβήτης αποτελεί ακριβές μοντέλο του επιταχυνόμενου γήρατος.[30-33] Τα άτομα με διαβήτη εμφανίζουν χαρακτηριστικά που σχετίζονται με τη φυσιολογική γήρανση, αλλά με πολύ ταχύτερο ρυθμό σε σύγκριση με μη διαβητικά άτομα.

Ένας από τους κοινούς παράγοντες για τον διαβήτη και τη φυσιολογική γήρανση είναι η γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών και η επακόλουθη επιδείνωση της λειτουργίας τους.[27] Αυτό σημαίνει ότι η καταπολέμηση της γλυκοζυλίωσης σε όλο το σώμα είναι ένας άμεσος και σημαντικός τρόπος για να επιβραδύνουμε τη γήρανση.

Ίσως πουθενά αλλού η επίδραση της γλυκοζυλίωσης στην επιταχυνόμενη γήρανση να μην είναι τόσο εμφανής όσο στον φακό του ματιού, τη φυσιολογικά κρυσταλλική πύλη που εστιάζει το φως στον αμφιβληστροειδή.[29]

Η γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών του φακού συμβαίνει τόσο σε διαβητικά όσο και σε μη διαβητικά άτομα, αν και οι διαβητικοί εμφανίζουν καταρράκτες πολύ νωρίτερα από τους μη διαβητικούς.[19-27]

Η καρνοσίνη είναι ένας ισχυρός αντιγλυκοζυλιωτικός παράγοντας και μειωτής του οξειδωτικού στρες. Μια μελέτη σε ζώα με καταρράκτες έδειξε την ικανότητά της να μειώνει τα επίπεδα των γλυκοζυλιωμένων πρωτεϊνών του φακού, να αποτρέπει την απώλεια προστατευτικών ενζύμων και, τελικά, να καθυστερεί το θόλωμα του φακού.[17]

Μια σημαντική εργαστηριακή μελέτη έδειξε ότι η καρνοσίνη προλαμβάνει την πρωτεΐνη του φακού κρυσταλλίνη από το να συγκολλάται σε πυκνά, αδιαφανή συσσωματώματα. Στη συνέχεια, διαπιστώθηκε ότι η καρνοσίνη ταυτόχρονα αποκαθιστά την ικανότητα της κρυσταλλίνης να επηρεάζει θετικά άλλες πρωτεΐνες και να αποτρέπει τη συγκόλληση τους.[15]

Ακόμα πιο υποσχόμενο είναι το γεγονός ότι η καρνοσίνη έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να αποσυναρμολογεί αυτά τα πυκνά αδιαφανή συσσωματώματα της κρυσταλλίνης, αποκαθιστώντας έτσι τη διαφάνεια του φακού σε φακούς ζώων σε καλλιέργεια.[15]

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι ορισμένες από τις μελέτες που παρουσιάζονται εδώ αφορούν τις γνωστές αντιγλυκοζυλιωτικές ιδιότητες της από του στόματος χορηγούμενης καρνοσίνης στην πρόληψη των καταρρακτών.

Όπως θα μάθετε παρακάτω, η τοπική εφαρμογή μιας παράγωγης μορφής της καρνοσίνης που ονομάζεται N-ακετυλοκαρνοσίνη έχει αποδειχθεί ότι διεισδύει στον φακό του ματιού και βοηθά στη διατήρηση μιας πιο νεανικής δομικής καθαρότητας του φακού.

Πώς Σχηματίζονται οι Καταρράκτες

How Cataracts are FormedΓια να κατανοήσουμε γιατί η καρνοσίνη είναι τόσο ευεργετική, είναι χρήσιμο να καταλάβουμε πώς σχηματίζονται οι καταρράκτες εξ αρχής.

Οι καταρράκτες είναι αδιαφανείς συσσωματώσεις παραμορφωμένων πρωτεϊνών που συσσωρεύονται μέσα στον διαυγή φακό του ματιού.[4,36]

Όλες οι πρωτεΐνες βασίζονται στενά στην εξαιρετικά αναδιπλωμένη μοριακή δομή τους για τη λειτουργία τους. Οι λανθασμένα αναδιπλωμένες πρωτεΐνες δεν λειτουργούν σωστά, και οι λανθασμένα αναδιπλωμένες πρωτεΐνες του φακού γίνονται αδιαφανείς και αδυνατούν να μεταδώσουν φως, σχηματίζοντας έτσι καταρράκτη.[37,38]

Ένας σημαντικός παράγοντας στην λανθασμένη αναδίπλωση των πρωτεϊνών στον φακό είναι η μη ενζυματική γλυκοζυλίωση. Σε αυτή τη διαδικασία, τα σάκχαρα συνδέονται χημικά με αμινοξέα, πρωτεΐνες και άλλα απαραίτητα βιομόρια, παραμορφώνοντας τη δομή τους και συμβάλλοντας στην λανθασμένη αναδίπλωση των πρωτεϊνών.[4,39-42]

Ειδικές πρωτεΐνες «συνοδοί» που ονομάζονται κρυσταλλίνες συνήθως βοηθούν στην αποτροπή της αναδίπλωσης των πρωτεϊνών στον φακό. Ωστόσο, όταν οι κρυσταλλίνες οι ίδιες υποστούν γλυκοζυλίωση, χάνουν αυτήν την προστατευτική λειτουργία. Αυτό ουσιαστικά αφαιρεί την τελευταία γραμμή άμυνας και επιτρέπει στους καταρράκτες να σχηματιστούν ακόμη πιο γρήγορα.[23,38,40,41]

Η πιο πρόσφατη μελέτη της καρνοσίνης για τους καταρράκτες μας δείχνει ότι, επιβραδύνοντας την αναδίπλωση των πρωτεϊνών του φακού λόγω της γλυκοζυλίωσης, η καρνοσίνη μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη του σχηματισμού καταρρακτών.[4]

Ανθρώπινες Μελέτες για Οφθαλμικές Σταγόνες N-ακετυλοκαρνοσίνης

Human Studies on N-Acetylcarnosine Eye DropsΌπως είδαμε, η καρνοσίνη μπορεί να παίξει σημαντικό ρόλο σε σχέση με τις φυσιολογικές δομικές αλλαγές που συμβαίνουν στο μάτι με την πάροδο του χρόνου. Όταν η καρνοσίνη εφαρμόζεται ως οφθαλμική σταγόνα, μπορεί να ωφελήσει τον επιφανειακό κερατοειδή, αλλά δεν διεισδύει στον φακό του ματιού.

Ωστόσο, η N-ακετυλοκαρνοσίνη μπορεί να διεισδύσει στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού και στη συνέχεια να μετατραπεί σε καρνοσίνη.[34] Οι οφθαλμικές σταγόνες με N-ακετυλοκαρνοσίνη μπορεί έτσι να είναι ένα χρήσιμο μέσο για την ενίσχυση των επιπέδων καρνοσίνης πέρα από τον κερατοειδή, φτάνοντας στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού και στον φακό του ματιού.

Ανθρώπινες μελέτες έχουν δείξει ότι οι οφθαλμικές σταγόνες N-ακετυλοκαρνοσίνης 1% οδηγούν σε βελτιώσεις στον καταρράκτη και την οπτική απόδοση των ματιών που έχουν επηρεαστεί από καταρράκτη.[5,6]

Συγκεκριμένα, οι μελέτες έδειξαν βελτίωση στη συνολική διαπερατότητα του φωτός, την ευαισθησία στη λάμψη και, το πιο σημαντικό, την οπτική οξύτητα.[5,6]

Οι βελτιώσεις στην ευαισθησία στη λάμψη είναι ιδιαίτερα σημαντικές για ηλικιωμένους που οδηγούν. Η ευαισθησία στη λάμψη μπορεί να είναι πολύ επικίνδυνη, καθώς παράγει τα χαρακτηριστικά «αυλώνα» γύρω από τα έντονα φώτα, κάτι που μπορεί να μπερδέψει τους οδηγούς και να συμβάλει σε ατυχήματα.

Μια μελέτη έδειξε ότι οι οφθαλμικές σταγόνες N-ακετυλοκαρνοσίνης 1% που χορηγήθηκαν σε ηλικιωμένους οδηγούς βελτίωσαν την οπτική διαύγεια και μείωσαν την ευαισθησία στη λάμψη σε κόκκινους και πράσινους στόχους.[35] Για καλύτερα αποτελέσματα, η χρήση της καρνοσίνης θα πρέπει να ξεκινήσει το συντομότερο δυνατό, καθώς η ειδικότητά της έγκειται στην πρόληψη, και όχι στη θεραπεία, των καταρρακτών.

Κατανόηση των Καταρρακτών

Understanding CataractsΟι καταρράκτες είναι από τις πιο κοινές οπτικές διαταραχές, προκαλώντας περίπου το 50% των περιπτώσεων τύφλωσης παγκοσμίως.[1,2]

Υπάρχουν πολλοί παράγοντες κινδύνου για τους καταρράκτες, όπως ο διαβήτης, το κάπνισμα, το αλκοόλ και η έκθεση στον ήλιο.[3] Η γλυκοζυλίωση παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των καταρρακτών. Οι μελέτες δείχνουν ότι η μείωση ή η αναστροφή της γλυκοζυλίωσης με τη χρήση από του στόματος καρνοσίνης και τοπικών οφθαλμικών σταγόνων N-ακετυλοκαρνοσίνης μπορεί να επιβραδύνει τον σχηματισμό καταρρακτών.[4,8,17,43-46]

Τα συμπτώματα των καταρρακτών περιλαμβάνουν θολή όραση, ξεθωριασμένα χρώματα, αυξημένη ευαισθησία στη λάμψη και στα έντονα φώτα, καθώς και μειωμένη νυχτερινή όραση.[3]

Ως αποτέλεσμα, πολλοί πάσχοντες από καταρράκτη αντιμετωπίζουν προβλήματα με βασικές οπτικές λειτουργίες, όπως η οδήγηση, η ανάγνωση ή η αναγνώριση προσώπων.[47] Επιπλέον, υπάρχουν ενδείξεις ότι τα προβλήματα όρασης που προκαλούνται από καταρράκτη μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο κατάθλιψης και ακόμη και πτώσεων στους ηλικιωμένους.[48]

Όποιος αντιμετωπίζει αυτά τα συμπτώματα θα πρέπει να επισκεφθεί τον γιατρό ή τον οπτομέτρη του για οφθαλμολογική εξέταση, η οποία είναι ο μόνος τρόπος για τη διάγνωση καταρρακτών.[3]

Σύνοψη

SummaryΜέχρι την ηλικία των 80, η πλειονότητα των Αμερικανών θα έχει καταρράκτη ή θα έχει υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεσή τους.

Οι καταρράκτες είναι θολές, αδιαφανείς συσσωματώσεις λανθασμένα αναδιπλωμένων πρωτεϊνών που συσσωρεύονται μέσα στον φακό του ματιού, εμποδίζοντας το φως και προκαλώντας θολή όραση.

Η γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών είναι μια καταστροφική διαδικασία που εμπλέκεται στην παραγωγή αυτών των πυκνών πρωτεϊνικών συσσωματωμάτων που σχηματίζουν καταρράκτες. Αυτό έχει οδηγήσει σε έντονο ενδιαφέρον για βιοδραστικά μόρια που είναι ικανά να αποτρέψουν ή ακόμα και να αναστρέψουν τη γλυκοζυλίωση με στόχο τη διατήρηση της καθαρής όρασης σε μεγαλύτερη ηλικία.

Η καρνοσίνη έχει πλέον αποδειχθεί ότι διατηρεί την κανονική δομή και διάταξη των πρωτεϊνών του φακού, αποτρέποντας την απώλεια της κρυσταλλικότητας του φακού τόσο σε εργαστηριακές όσο και σε πραγματικές συνθήκες. Ένας από τους βασικούς τρόπους με τους οποίους το επιτυγχάνει αυτό είναι η καταπολέμηση της γλυκοζυλίωσης, η οποία αποτελεί κρίσιμο παράγοντα για τον σχηματισμό καταρρακτών.

Η N-ακετυλοκαρνοσίνη έχει χρησιμοποιηθεί εδώ και καιρό ως σταθεροποιητικός παράγοντας 1% σε οφθαλμικές σταγόνες που περιέχουν εγκεκριμένους από τον FDA λιπαντικούς παράγοντες.

Πολλοί άνθρωποι χρησιμοποιούν αυτές τις οφθαλμικές σταγόνες καθημερινά για τα πολυποίκιλα οφέλη τους.

Για να διατηρήσετε σταθερά επίπεδα καρνο σίνης στο αίμα, πάρτε ένα συμπλήρωμα που παρέχει 500 mg καρνοσίνης δύο φορές την ημέρα.

Ο λόγος για τον οποίο είναι σημαντικό να παίρνετε 500 mg από του στόματος καρνοσίνης δύο φορές την ημέρα είναι ότι τα ένζυμα καρνοσινάση αποδομούν την καρνοσίνη ακόμα και σε μεγαλύτερη ισχύ (500 mg) εντός 12 ωρών από την κατάποσή της.[13]

Υλικό χρησιμοποιείται με άδεια από το Life Extension. Με επιφύλαξη παντός δικαιώματος.

  1. Available at: http://www.cureblindness.org/cause. Accessed October 3, 2017.
  2. Available at: https://medlineplus.gov/magazine/issues/summer08/articles/summer08pg14-15.html. Accessed October 3, 2017.
  3. Available at: https://www.nei.nih.gov/health/cataract/cataract_facts. Accessed 27 May, 2017.
  4. Javadi S, Yousefi R, Hosseinkhani S, et al. Protective effects of carnosine on dehydroascorbate-induced structural alteration and opacity of lens crystallins: important implications of carnosine pleiotropic functions to combat cataractogenesis. J Biomol Struct Dyn. 2017;35(8):1766-84.
  5. Babizhayev MA, Deyev AI, Yermakova VN, et al. Efficacy of N-acetylcarnosine in the treatment of cataracts. Drugs R D. 2002;3(2): 87-103.
  6. Babizhayev MA, Deyev AI, Yermakova VN, et al. N-Acetylcarnosine, a natural histidine-containing dipeptide, as a potent ophthalmic drug in treatment of human cataracts. Peptides. 2001;22(6):979-94.
  7. Available at: http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=2645. Accessed October 4, 2017.
  8. Babizhayev MA, Micans P, Guiotto A, et al. N-acetylcarnosine lubricant eyedrops possess all-in-one universal antioxidant protective effects of L-carnosine in aqueous and lipid membrane environments, aldehyde scavenging, and transglycation activities inherent to cataracts: a clinical study of the new vision-saving drug N-acetylcarnosine eyedrop therapy in a database population of over 50,500 patients. Am J Ther. 2009;16(6):517-33.
  9. Miyaji T, Sato M, Maemura H, et al. Expression profiles of carnosine synthesis-related genes in mice after ingestion of carnosine or ss-alanine. J Int Soc Sports Nutr. 2012;9(1):15.
  10. Trexler ET, Smith-Ryan AE, Stout JR, et al. International society of sports nutrition position stand: Beta-Alanine. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:30.
  11. Boldyrev AA, Dupin AM, Bunin A, et al. The antioxidative properties of carnosine, a natural histidine containing dipeptide. Biochem Int. 1987;15(6):1105-13.
  12. Boldyrev AA, Aldini G, Derave W. Physiology and pathophysiology of carnosine. Physiol Rev. 2013;93(4):1803-45.
  13. Available at: http://www.lifeextension.com/magazine/2006/1/awsi/Page-01. Accessed October 9, 2017.
  14. Quinn PJ, Boldyrev AA, Formazuyk VE. Carnosine: its properties, functions and potential therapeutic applications. Mol Aspects Med. 1992;13(5):379-444.
  15. Attanasio F, Cataldo S, Fisichella S, et al. Protective effects of L- and D-carnosine on alpha-crystallin amyloid fibril formation: implications for cataract disease. Biochemistry. 2009;48(27):6522-31.
  16. Williams DL, Munday P. The effect of a topical antioxidant formulation including N-acetyl carnosine on canine cataract: a preliminary study. Vet Ophthalmol. 2006;9(5):311-6.
  17. Yan H, Guo Y, Zhang J, et al. Effect of carnosine, aminoguanidine, and aspirin drops on the prevention of cataracts in diabetic rats. Mol Vis. 2008;14:2282-91.
  18. Lopez-Otin C, Blasco MA, Partridge L, et al. The hallmarks of aging. Cell. 2013;153(6):1194-217.
  19. Gul A, Rahman MA, Hasnain SN. Role of fructose concentration on cataractogenesis in senile diabetic and non-diabetic patients. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2009;247(6):809-14.
  20. Gul A, Rahman MA, Salim A, et al. Advanced glycation end products in senile diabetic and nondiabetic patients with cataract. J Diabetes Complications. 2009;23(5):343-8.
  21. Hashim Z, Zarina S. Advanced glycation end products in diabetic and non-diabetic human subjects suffering from cataract. Age (Dordr). 2011;33(3):377-84.
  22. Javadi MA, Zarei-Ghanavati S. Cataracts in diabetic patients: a review article. J Ophthalmic Vis Res. 2008;3(1):52-65.
  23. Karumanchi DK, Karunaratne N, Lurio L, et al. Non-enzymatic glycation of alpha-crystallin as an in vitro model for aging, diabetes and degenerative diseases. Amino Acids. 2015;47(12):2601-8.
  24. Oimomi M, Maeda Y, Hata F, et al. Glycation of cataractous lens in non-diabetic senile subjects and in diabetic patients. Exp Eye Res. 1988;46(3):415-20.
  25. Pokupec R, Kalauz M, Turk N, et al. Advanced glycation endproducts in human diabetic and non-diabetic cataractous lenses. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003;241(5):378-84.
  26. Ramalho JS, Marques C, Pereira PC, et al. Role of glycation in human lens protein structure change. Eur J Ophthalmol. 1996;6(2):155-61.
  27. Sadowska-Bartosz I, Bartosz G. Effect of glycation inhibitors on aging and age-related diseases. Mech Ageing Dev. 2016;160:1-18.
  28. Singh VP, Bali A, Singh N, et al. Advanced glycation end products and diabetic complications. Korean J Physiol Pharmacol. 2014;18(1):1-14.
  29. Moreau KL, King JA. Protein misfolding and aggregation in cataract disease and prospects for prevention. Trends Mol Med. 2012;18(5):273-82.
  30. Cadore EL, Izquierdo M. Exercise interventions in polypathological aging patients that coexist with diabetes mellitus: improving functional status and quality of life. Age (Dordr). 2015;37(3):64.
  31. Monickaraj F, Aravind S, Gokulakrishnan K, et al. Accelerated aging as evidenced by increased telomere shortening and mitochondrial DNA depletion in patients with type 2 diabetes. Mol Cell Biochem. 2012;365(1-2):343-50.
  32. Prevost G, Bulckaen H, Gaxatte C, et al. Structural modifications in the arterial wall during physiological aging and as a result of diabetes mellitus in a mouse model: are the changes comparable? Diabetes Metab. 2011;37(2):106-11.
  33. Takeuchi A, Matsushima E, Kato M, et al. Characteristics of neuropsychological functions in inpatients with poorly-controlled type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Investig. 2012;3(3):325-30.
  34. Babizhayev MA. Analysis of lipid peroxidation and electron microscopic survey of maturation stages during human cataractogenesis: pharmacokinetic assay of Can-C N-acetylcarnosine prodrug lubricant eye drops for cataract prevention. Drugs R D. 2005;6(6):345-69.
  35. Babizhayev MA. Rejuvenation of visual functions in older adult drivers and drivers with cataract during a short-term administration of N-acetylcarnosine lubricant eye drops. Rejuvenation Res. 2004;7(3):186-98.
  36. Dubois VD, Bastawrous A. N-acetylcarnosine (NAC) drops for age-related cataract. Cochrane Database Syst Rev. 2017;2:CD009493.
  37. Ma Z, Yao W, Chan CC, et al. Human betaA3/A1-crystallin splicing mutation causes cataracts by activating the unfolded protein response and inducing apoptosis in differentiating lens fiber cells. Biochim Biophys Acta. 2016;1862(6):1214-27.
  38. Watson GW, Andley UP. Activation of the unfolded protein response by a cataract-associated alphaA-crystallin mutation. Biochem Biophys Res Commun. 2010;401(2):192-6.
  39. Zhang Q, Ames JM, Smith RD, et al. A perspective on the Maillard reaction and the analysis of protein glycation by mass spectrometry: probing the pathogenesis of chronic disease. J Proteome Res. 2009;8(2):754-69.
  40. Derham BK, Harding JJ. Alpha-crystallin as a molecular chaperone. Prog Retin Eye Res. 1999;18(4):463-509.
  41. Derham BK, Harding JJ. Effects of modifications of alpha-crystallin on its chaperone and other properties. Biochem J. 2002;364(Pt 3):711-7.
  42. Liang JN, Chylack LT, Jr. Spectroscopic study on the effects of nonenzymatic glycation in human alpha-crystallin. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1987;28(5):790-4.
  43. Abdelkader H, Longman M, Alany RG, et al. On the Anticataractogenic Effects of L-Carnosine: Is It Best Described as an Antioxidant, Metal-Chelating Agent or Glycation Inhibitor? Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:3240261.
  44. Babizhayev MA, Burke L, Micans P, et al. N-Acetylcarnosine sustained drug delivery eye drops to control the signs of ageless vision: glare sensitivity, cataract amelioration and quality of vision currently available treatment for the challenging 50,000-patient population. Clin Interv Aging. 2009;4:31-50.
  45. Babizhayev MA, Kasus-Jacobi A. State of the art clinical efficacy and safety evaluation of N-acetylcarnosine dipeptide ophthalmic prodrug. Principles for the delivery, self-bioactivation, molecular targets and interaction with a highly evolved histidyl-hydrazide structure in the treatment and therapeutic management of a group of sight-threatening eye diseases. Curr Clin Pharmacol. 2009;4(1): 4-37.
  46. Babizhayev MA, Guiotto A, Kasus-Jacobi A. N-Acetylcarnosine and histidyl-hydrazide are potent agents for multitargeted ophthalmic therapy of senile cataracts and diabetic ocular complications. J Drug Target. 2009;17(1):36-63.
  47. Allen D, Vasavada A. Cataract and surgery for cataract. BMJ. 2006;333(7559):128-32.
  48. Gimbel HV, Dardzhikova AA. Consequences of waiting for cataract surgery. Curr Opin Ophthalmol. 2011;22(1):28-30.
Ήταν αυτό το άρθρο ενδιαφέρον για εσάς;
Posted in: Μάτια

Related posts