1. Αρχική
  2. Home
  3. Blog
  4. Αναζωογόνηση και ενεργοποίηση των γονιδίων της νεολαίας
  5. PQQ. Δημιουργήστε νέα μιτοχόνδρια με PQQ

PQQ. Δημιουργήστε νέα μιτοχόνδρια με PQQ

16140 Views Posted on: 2016-03-13
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Επιστήμονες Ανακαλύψτε το "Άλλο Συνένζυμο Q10 "

Scientists Discover the “Other CoQ10”Το 1983, η Life Extension® εισήγαγε μια σχετικά ελάχιστα γνωστή ένωση που ονομάζεται συνένζυμο Q10. Η επισκόπηση της βιβλιογραφίας είχε τότε αποκαλύψει στοιχεία που επιβεβαιώνουν την εξουσία της να ενισχύει την υγεία και την ενεργειακή απόδοση των μιτοχονδρίων.

Σήμερα, οι επιστήμονες αναγνωρίζουν τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία ως βασικό βιοδείκτη της γήρανσης.1-6 Για να αναφερθούμε σε μια περίπτωση, οι ερευνητές κατέγραψαν στοιχεία για 50% περισσότερη μιτοχονδριακή βλάβη στα εγκεφαλικά κύτταρα των ανθρώπων άνω των 70 ετών σε σύγκριση με τα μεσήλικα άτομα.7 Μιτοχονδριακές δυσλειτουργίες ο θάνατος συνδέεται πλέον οριστικά με την ανάπτυξη ουσιαστικά όλων των ασθενειών που οφείλονται στη γήρανση, από τον διαβήτη Aλτσχάιμερ και τον τύπο 2 έως την καρδιακή ανεπάρκεια.8-11

Τα καλά νέα είναι ότι η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία μπορεί να αντιστραφεί.12 Η επιστημονική βιβλιογραφία είναι πλέον γεμάτη με μελέτες που τεκμηριώνουν την θεραπευτική ισχύ του CoQ10 για την αναχαίτιση της εκφυλιστικής νόσου ενισχύοντας τη μιτοχονδριακή υγεία και τη βιοενεργειακή ικανότητα παραγωγής ενέργειας.13-15

Η τελευταία πρόοδος στην περιοχή των μιτοχονδριακών βιοενεργών είναι η συνένζυμο πυρρολοκινολίνη κινόνη ή PQQ.

Ο κρίσιμος ρόλος του PQQ σε μια σειρά βιολογικών λειτουργιών εμφανίστηκε μόνο σταδιακά. Όπως και το CoQ10, είναι ένα μικροθρεπτικό συστατικό του οποίου η αντιοξειδωτική ικανότητα παρέχει εξαιρετική άμυνα κατά της μιτοχονδριακής αποσύνθεσης.

Αλλά η πιο συναρπαστική αποκάλυψη στο PQQ προέκυψε στις αρχές του 2010, όταν οι ερευνητές το βρήκαν όχι μόνο προστατεύοντας τα μιτοχόνδρια από οξειδωτική βλάβη - τόνωσε την ανάπτυξη φρέσκων μιτοχονδρίων! 17

Σε αυτό το άρθρο, θα μάθετε τη δυνατότητα αυτού του νέου συνενζύμου να καταπολεμήσει τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία. Θα μάθετε πώς προστατεύει τον εγκέφαλο, την καρδιά και τους μυς από την εκφυλιστική ασθένεια. Θα ανακαλύψετε επίσης τη δυνατότητά της να αναστρέψει την κυτταρική γήρανση ενεργοποιώντας γονίδια που προκαλούν μιτοχονδριακή βιογένεση-τον αυθόρμητο σχηματισμό νέων μιτοχονδρίων στα γηρασμένα κύτταρα!

PQQ: Μια σημαντική ανακάλυψη στην κυτταρική αντι-γήρανση

PQQ: A Breakthrough in Cellular Anti-AgingΤο PQQ είναι πανταχού παρόν στο φυσικό κόσμο. Η παρουσία του στο διαστρικό αστέρι έχει οδηγήσει ορισμένους ειδικούς να υποθέσουν έναν κεντρικό ρόλο για το PQQ στην εξέλιξη της ζωής στη Γη.18 Έχει βρεθεί σε όλα τα είδη φυτών που έχουν δοκιμαστεί μέχρι σήμερα. Ούτε οι άνθρωποι ούτε τα βακτηρίδια που αποικίζουν τον ανθρώπινο πεπτικό σωλήνα έχουν δείξει την ικανότητα να τα συνθέσουν.19 Αυτό οδήγησε τους ερευνητές να ταξινομήσουν το PQQ ως ένα βασικό μικροθρεπτικό συστατικό.20

Η δυνατότητα της PQQ να διεγείρει τη μιτοχονδριακή βιογένεση προανήγγειλε επανειλημμένα πρόωρα ευρήματα που δείχνουν τον κεντρικό της ρόλο στην ανάπτυξη και ανάπτυξη σε πολλαπλές μορφές ζωής.

Έχει αποδειχθεί ότι είναι ένας ισχυρός αυξητικός παράγοντας σε φυτά, βακτήρια και υψηλότερους οργανισμούς.21,22 Προκλινικές μελέτες αποκαλύπτουν ότι όταν στερούνται διατροφικού PQQ, τα ζώα παρουσιάζουν σταθερή ανάπτυξη, υποβαθμισμένη ανοσία, μειωμένη αναπαραγωγική ικανότητα και το σημαντικότερο, λιγότερα μιτοχόνδρια στον ιστό τους. Οι ρυθμοί σύλληψης, ο αριθμός των απογόνων και τα ποσοστά επιβίωσης σε νεαρά ζώα μειώνονται σημαντικά και απουσία PQQ.23-25 Η εισαγωγή του PQQ πίσω στη διατροφή αντιστρέφει αυτά τα αποτελέσματα, αποκαθιστώντας τη συστηματική λειτουργία ενώ παράλληλα αυξάνεται ο μιτοχονδριακός αριθμός και η ενεργειακή απόδοση.

Βέλτιστη μιτοχονδριακή άμυνα

Optimal Mitochondrial DefenseΩς κύριοι κινητήρες σχεδόν όλων των βιοενέργειας, τα μιτοχόνδρια κατατάσσονται στις φυσιολογικές δομές που είναι πιο ευάλωτες στην καταστροφή από οξειδωτικές βλάβες. Η εξαιρετική ικανότητα καθαρισμού των ελεύθερων ριζών της PQQ παρέχει τα μιτοχόνδρια με ανώτερη αντιοξειδωτική προστασία.

Στον πυρήνα αυτής της ικανότητας είναι μια εξαιρετική μοριακή σταθερότητα.30 Ως βιοενεργό συνένζυμο, το PQQ συμμετέχει ενεργά στη μεταφορά ενέργειας στα μιτοχόνδρια που τροφοδοτεί το σώμα με το μεγαλύτερο μέρος της βιοενέργειας του (όπως το CoQ10).

Σε αντίθεση με άλλες αντιοξειδωτικές ενώσεις, η εξαιρετική σταθερότητα του PQQ του επιτρέπει να εκτελεί χιλιάδες τέτοιες μεταφορές ηλεκτρονίων χωρίς να υποστεί μοριακή διάσπαση. Έχει αποδειχθεί ιδιαίτερα αποτελεσματικό στην εξουδετέρωση των πανταχού παρόντων υπεροξειδίων και ριζών υδροξυλίου.31 Σύμφωνα με την πιο πρόσφατη έρευνα, το PQQ είναι 30 έως 5.000 φορές πιο αποτελεσματικό στη διατήρηση της οξειδοαναγωγικής κυκλοφορίας (παραγωγή μιτοχονδριακής ενέργειας). . . από άλλες κοινές [αντιοξειδωτικές ενώσεις], π.χ. το ασκορβικό οξύ. »21 Ένα συνεκτικό εύρημα στην επιστημονική βιβλιογραφία είναι ότι τα θρεπτικά συστατικά όπως το PQQ παρέχουν ευρύτερα οφέλη από τα συμβατικά αντιοξειδωτικά που βασίζεται στο ευρύ κοινό.

Αντιθαμβωτική θωράκιση για τα όργανα με τη μεγαλύτερη ένταση ενέργειας

Η διπλή χωρητικότητα του PQQ ως διαμορφωτή σηματοδότησης κυττάρων και ανώτερου αντιοξειδωτικού καθιστά τον αποτελεσματικότερο τρόπο στην καταπολέμηση των εκφυλιστικών νόσων και των μειώσεων που σχετίζονται με την ηλικία στα πιο ενεργητικά όργανα του σώματος: την καρδιά και τον εγκέφαλο.

Η αποκάλυψη της ικανότητάς του να επηρεάζει ευνοϊκά την κυτταρική ανάπτυξη σε όλο το σύστημα, το μεταβολισμό και τη μιτοχονδριακή βιογένεση παρέχει μια εξήγηση για έναν πλούτο δεδομένων σχετικά με τα νευροπροστατευτικά και καρδιοπροστατευτικά οφέλη του.

Νευροπροστασία

NeuroprotectionΤο PQQ έχει αποδειχθεί ότι βελτιστοποιεί την υγεία και τη λειτουργία ολόκληρου του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αναστέλλει τη γνωστική εξασθένηση που προκαλείται από το χρόνιο οξειδωτικό στρες στα προκλινικά μοντέλα, βελτιώνοντας τις επιδόσεις στις δοκιμές μνήμης.32 Έχει επίσης αποδειχθεί ότι προστατεύει το γονίδιο της νόσου του Πάρκινσον, το DJ-1, από την αυτοοξείδωση - την εμφάνιση της νόσου.33

Τα αντιδραστικά είδη αζώτου (RNS), όπως τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου, επιβάλλουν σοβαρές πιέσεις στους κατεστραμμένους νευρώνες.34 Εμφανίζονται αυθόρμητα μετά από τραυματισμούς του εγκεφαλικού και του νωτιαίου μυελού και έχουν αποδειχθεί ότι αντιπροσωπεύουν σημαντικό ποσοστό επακόλουθων μακροπρόθεσμων νευρολογικών βλαβών. Το PQQ καταστέλλει το RNS σε πειραματικά επαγόμενα εγκεφαλικά επεισόδια.35 Παρέχει επίσης πρόσθετη προστασία παρεμποδίζοντας την γονιδιακή έκφραση της επαγώγιμης συνθάσης νιτρικού οξειδίου (iNOS), κύρια πηγή RNS μετά από τραυματισμό του νωτιαίου μυελού.36

Το PQQ προστατεύει ισχυρά τα κύτταρα του εγκεφάλου από οξειδωτική βλάβη μετά από τραυματισμό από ισχαιμία-επαναιμάτωση - τη φλεγμονή και την οξειδωτική βλάβη που οφείλεται στην ξαφνική επιστροφή του αίματος και των θρεπτικών ουσιών σε ιστούς που τους στερούνται από εγκεφαλικό επεισόδιο.37 Δεδομένου αμέσως πριν από την επαγωγή εγκεφαλικού επεισοδίου μοντέλα, το PQQ μειώνει σημαντικά το μέγεθος της χαλασμένης περιοχής του εγκεφάλου.38

Το PQQ αλληλεπιδρά επίσης με ευεργετικό τρόπο με τα συστήματα νευροδιαβιβαστών του εγκεφάλου μας. Ειδικότερα, το PQQ προστατεύει τους νευρώνες τροποποιώντας τη σημαντική θέση του υποδοχέα NMDA.39,40 Το NMDA είναι ένας ισχυρός διαμεσολαβητής της «διεγερτοτοξικότητας», μιας απάντησης στη μακροχρόνια υπερδιέγερση των νευρώνων που σχετίζεται με πολλές νευροεκφυλιστικές νόσους και επιληπτικές κρίσεις.41-43 PQQ προστατεύει επίσης από τη νευροτοξικότητα που προκαλείται από άλλες τοξίνες, συμπεριλαμβανομένου του υδραργύρου.44,45

Ένα αυξανόμενο σώμα αποδεικτικών στοιχείων υποδεικνύει το PQQ ως ισχυρή παρέμβαση στον Αλτσχάιμερ ασθένεια και Πάρκινσον ασθένεια. Και οι δύο προκλήθηκαν από τη συσσώρευση μη φυσιολογικών πρωτεϊνών που ξεκινούν έναν καταρράκτη οξειδωτικών γεγονότων με αποτέλεσμα θάνατο εγκεφαλικού κυττάρου. Το PQQ εμποδίζει την ανάπτυξη μιας πρωτεΐνης (άλφα-συνουκλεΐνη) που σχετίζεται με τη νόσο του Πάρκινσον.46 Προστατεύει επίσης τα νευρικά κύτταρα από τις οξειδωτικές καταστροφές της πρωτεΐνης αμυλοειδούς-β που συνδέεται με τη νόσο Αλτσχάιμερ.47 Μια μελέτη του 2010 αποκάλυψε ότι το PQQ θα μπορούσε να αποτρέψει τον σχηματισμό αμυλοειδούς βήτα μοριακές δομές

Το PQQ έχει επίσης αποδειχθεί ότι προστατεύει τη μνήμη και τη γνωστική λειτουργία τόσο σε γηρασμένα ζώα όσο και σε ανθρώπους.49,50 Διεγείρει την παραγωγή και την απελευθέρωση παράγοντα ανάπτυξης νεύρων σε κύτταρα που υποστηρίζουν νευρώνες στον εγκέφαλο.51 Αυτό μπορεί να εξηγήσει μερικώς γιατί η συμπλήρωση PQQ των ηλικιωμένων αρουραίων σε σημαντική βελτίωση της λειτουργίας μνήμης.49

Στους ανθρώπους, η συμπλήρωση με 20 mg ημερησίως του PQQ οδήγησε σε βελτιώσεις στις δοκιμές υψηλότερης γνωστικής λειτουργίας σε μια ομάδα μεσήλικων και ηλικιωμένων ατόμων.50 Αυτές οι επιδράσεις ενισχύθηκαν σημαντικά όταν τα άτομα πήραν επίσης 300 mg ημερησίως CoQ10.

Τι πρέπει να ξέρετε: PQQ
  • PQQΗ μιτοχονδριακή δυσλειτουργία έχει συνδεθεί οριστικά με όλες σχεδόν τις ασθένειες της γήρανσης, από τη νόσο Alzheimer και τον διαβήτη τύπου 2 έως την καρδιακή ανεπάρκεια.
  • Οι ερευνητές κατέγραψαν ενδείξεις μεγαλύτερης μιτοχονδριακής βλάβης στα εγκεφαλικά κύτταρα των ανθρώπων άνω των 70 ετών σε σύγκριση με εκείνα των πρώτων 40 ετών.
  • Πολλοί επιστήμονες πιστεύουν ότι η μιτοχονδριακή μακροζωία καθορίζει τη συνολική μακροζωία.
  • Ένα συνένζυμο επόμενης γενιάς εισάγεται, που ονομάζεται κουινονη πυρρολοκινολίνης ή PQQ, που έχει αποδειχθεί ότι επάγει μιτοχονδριακή βιογένεση - την ανάπτυξη νέων μιτοχονδρίων στα γηράσκοντα κύτταρα.
  • Ενώ το CoQ10 βελτιστοποιεί τη λειτουργία των μιτοχονδρίων, το PQQ ενεργοποιεί γονίδια που διέπουν τη μιτοχονδριακή αναπαραγωγή, προστασία και επισκευή.
  • Το PQQ παρέχει επίσης ισχυρή καρδιοπροστασία και άμυνα κατά του νευρωνικού (εγκεφαλικού) εκφυλισμού.
  • Δημοσιευμένες μελέτες δείχνουν ότι 20 mg PQQ συν 300 mg CoQ10 μπορεί να αντιστρέψουν την ηλικιακή συγγένεια που παρατηρείται στη γήρανση των ανθρώπων.

Μιτοχονδριακή Λειτουργία και Μακροζωία: Ο Οριστικός Σύνδεσμος

Mitochondrial Function and Longevity: The Definitive LinkΣτη βιολογία των κυττάρων, τα μιτοχόνδρια είναι μοναδικά μεταξύ άλλων κυτταρικών συστατικών σε μια ζωτική πτυχή: διαθέτουν το δικό τους πρωτόγονο DNA, διαφορετικό από το DNA που βρίσκεται μέσα στον πυρήνα του κυττάρου που συνήθως θεωρείτε ως το δομικό στοιχείο όλων των ζωντανών οργανισμών.

Το μιτοχονδριακό ϋΝΑ μοιάζει πολύ με το βακτηριακό ϋΝΑ, το αποτέλεσμα μιας εξελικτικής κληρονομιάς.55 Οι βιολόγοι πιστεύουν ότι κάποια στιγμή τα μιτοχόνδρια μας υπήρχαν ως ξεχωριστοί, πολύ ενεργητικοί οργανισμοί. Τα πρωτόγονα κύτταρα των προγόνων μας κατακλύζουν επιθετικά και ενσωματώνουν αυτά τα "πρωτο-μιτοχόνδρια" στην εσωτερική δομή τους. Αυτό παρείχε τους κυτταρικούς μας προγόνους με δύο ισχυρά εξελικτικά πλεονεκτήματα: εκμεταλλεύτηκε την ικανότητα των πρωτο-μιτοχονδρίων να παράγουν τεράστιες ποσότητες ενέργειας από το οξυγόνο και χρησίμευε για την ενίσχυση της κυτταρικής μακροζωίας.

Αυτό το απλό γεγονός έχει βαθιές επιπτώσεις στην επιστήμη της αντι-γήρανσης.

Γιατί; Γνωρίζετε ήδη ότι τα κύτταρα στο σώμα σας έχουν την ικανότητα να διαιρούνται και να αναπαράγονται εξαιτίας της παρουσίας πυρηνικού DNA. Αν τα μιτοχόνδρια διαθέτουν το δικό τους DNA, θα πρέπει να έχουν και την ικανότητα να αναπαράγονται και να αυξάνουν τον αριθμό τους μέσα σε ένα ανθρώπινο κύτταρο.

Αυτό αποδεικνύεται ότι είναι η περίπτωση: τα ανθρώπινα κύτταρα μπορούν να φιλοξενήσουν οπουδήποτε από 2 έως 2.500 μιτοχόνδρια, 56-58 ανάλογα με τον τύπο ιστού, τη διατροφή, την αντιοξειδωτική κατάσταση και άλλους παράγοντες. Με άλλα λόγια, ένα κύτταρο μπορεί να περιέχει πάνω από 1.000 φορές περισσότερα μιτοχόνδρια από άλλα.

Όσο περισσότερο λειτουργούν τα μιτοχόνδρια στο σώμα σας, τόσο μεγαλύτερη είναι η γενική υγεία και η μακροζωία σας. Αυτό δεν είναι πλέον θέμα εικασίας. Ένας αυξανόμενος αριθμός βιολόγων κυττάρων τώρα υιοθετεί τη θεωρία ότι ο μιτοχονδριακός αριθμός και η λειτουργία καθορίζουν την ανθρώπινη μακροζωία.59-61

Το πρόβλημα είναι ότι οι επιστημονικά επικυρωμένες διαθέσιμες μέθοδοι για την αυθόρμητη αύξηση του αριθμού των νέων μιτοχονδρίων στα γηράσκοντά μας όργανα είναι εξαιρετικά δύσκολες. Μέχρι σήμερα, οι μόνοι γνωστοί τρόποι για να διεγείρουν αξιόπιστα τον μιτοχονδριακό βιογενέση-παρατεταμένο περιορισμό θερμίδων ή έντονη σωματική δραστηριότητα  - είναι πάρα πολύ αυστηροί και μη πρακτικοί για τα περισσότερα γηρασμένα άτομα.

Μια θρεπτική ουσία με τη δύναμη για την ασφαλή ενεργοποίηση της μιτοχονδριακής βιογένεσης θα σήμαινε φυσικά μια εξαιρετική πρόοδο στην προσπάθεια να σταματήσει και να αναστρέψει την κυτταρική γήρανση.

Το PQQ προέκυψε ως αυτή η θρεπτική ουσία.

Καρδιοπροστασία

Όπως συμβαίνει και με το εγκεφαλικό επεισόδιο, η βλάβη στην καρδιακή προσβολή προκαλείται από βλάβη από ισχαιμία-επαναιμάτωση. Η συμπλήρωση με PQQ μειώνει το μέγεθος των κατεστραμμένων περιοχών σε ζωικά μοντέλα οξείας καρδιακής προσβολής (έμφραγμα του μυοκαρδίου) .52 Αυτό συμβαίνει είτε το συμπλήρωμα χορηγείται πριν είτε μετά το ίδιο το ισχαιμικό συμβάν.

Για να διερευνήσουν περαιτέρω αυτές τις δυνατότητες, οι ερευνητές του Ιατρικού Κέντρου VA του UC-San Francisco συνέκριναν το PQQ με μετοπρολόλη, ένα βήτα αναστολέα που είναι τυποποιημένη κλινική θεραπεία μετά από MI. Δεδομένης μόνου, και οι δύο θεραπείες μείωσαν το μέγεθος των κατεστραμμένων περιοχών και προστατεύθηκαν από δυσλειτουργία των καρδιακών μυών. Όταν χορηγήθηκαν μαζί, η πίεση άντλησης της αριστερής κοιλίας ενισχύθηκε. Ο συνδυασμός αύξησε επίσης τις λειτουργίες παραγωγής μιτοχονδρίων ενέργειας - αλλά το αποτέλεσμα ήταν μικρό σε σύγκριση με το PQQ μόνο! Και μόνο το PQQ μείωσε την υπεροξείδωση των λιπιδίων. Το αξιοσημείωτο συμπέρασμα: "Το PQQ είναι ανώτερο από την μετοπρολόλη στην προστασία των μιτοχονδρίων από οξειδωτική βλάβη ισχαιμίας / επαναιμάτωσης". 53

Μεταγενέστερη έρευνα από την ίδια ομάδα έδειξε ότι το PQQ βοηθά τα καρδιακά μυϊκά κύτταρα να αντισταθούν στο οξύ οξειδωτικό stress.54 Ο μηχανισμός; Διατήρηση και ενίσχυση της μιτοχονδριακής λειτουργίας.

Γιατί τα μιτοχόνδρια σας εκτίθενται σε μεγάλο βαθμό στη θανατηφόρα μετάλλαξη

Why Your Mitochondria Are Highly Exposed to Lethal MutationΗ γήρανση του κυττάρου συμβαίνει καθώς η ικανότητα κάθε κυττάρου να αναπαράγεται αναπόφευκτα μειώνεται. Αυτή η πτώση συνδέεται με τη σταδιακή υποβάθμιση και καταστροφή του σύμπλοκου DNA.

Παραβλέπεται σε αυτή τη διαδικασία ο εξίσου σημαντικός ρόλος της ανθεκτικής ικανότητας των μιτοχονδρίων να αναπαραχθούν καθώς μεγαλώνετε.

Ακριβώς όπως η αποικοδόμηση του κυτταρικού συμπλόκου ϋΝΑ τελικά οδηγεί σε γήρανση και θάνατο, η αποικοδόμηση του μιτοχονδριακού DNA συμπλέγματος οδηγεί στο θάνατο των μιτοχονδρίων και στην τελική εξαφάνιση του κυτταρικού και του "ξενιστικού" οργανισμού.

Αυτός ο σπειροειδής θάνατος γενετικής αποικοδόμησης επιταχύνεται στα μιτοχόνδρια από την πολύ φυσιολογική λειτουργία που πρέπει να επιτελούν. Καθώς οι πυρηνικοί γεννήτριες είναι υπεύθυνοι για σχεδόν όλη τη βιοενεργειακή παραγωγή, τα μιτοχόνδρια είναι η θέση της τεράστιας οξειδωτικής δραστηριότητας. Ένας σχεδόν ανυπολόγιστος αριθμός ηλεκτρονίων ρέει συνεχώς μέσα στα μιτοχόνδρια, απορρίπτοντας έναν εξίσου τεράστιο αριθμό ελεύθερων ριζών. Αυτό τους καθιστά ιδιαίτερα ευάλωτους στις βιοχημικές προσβολές.

Υπάρχει μια πρόσθετη απειλή, όπως έχουν ανακαλύψει οι επιστήμονες τις τελευταίες δεκαετίες: σε σχέση με το πυρηνικό DNA, το μιτοχονδριακό DNA διαθέτει λίγες άμυνες κατά των βλαβών από τις ελεύθερες ρίζες.62,63

Το κυτταρικό DNA προστατεύεται από πολλές πρωτεϊνικές πρωτεΐνες (ιστόνες και ένζυμα επιδιόρθωσης) που δρουν για να αμβλύνουν την επίδραση των ελεύθερων ριζών. Δεν υπάρχουν τέτοια συστήματα αποκατάστασης για την προστασία του μιτοχονδριακού DNA.62,63

Το κυτταρικό DNA επίσης απολαμβάνει ανώτερες δομικές άμυνες. Στεγάζεται σε προστατευτική διπλή μεμβράνη που το χωρίζει από το υπόλοιπο κελί. Αυτή η διπλή μεμβράνη συμπληρώνεται από μια πυκνή μήτρα από πρωτεΐνες νήματος που ονομάζεται πυρηνικό έλασμα, ένα είδος σκληρού κελύφους που περιβάλλει το DNA από εξωτερικές επιδράσεις.

Συγκριτικά, το μιτοχονδριακό DNA αφήνεται σχεδόν εξ ολοκλήρου εκτεθειμένο: προσκολλάται απευθείας στην εσωτερική μεμβράνη όπου ο ηλεκτροχημικός κλίβανος των μιτοχονδρίων αναπτύσσεται συνεχώς, δημιουργώντας έναν τεράστιο όγκο τοξικών αντιδρώντων ειδών οξυγόνου.

Κατά συνέπεια, το μιτοχονδριακό ϋΝΑ μεταλλάσσεται με πολύ υψηλότερο ρυθμό από το κυτταρικό DNA.64 Όταν θεωρείτε ότι τα μιτοχόνδρια παρέχουν τουλάχιστον το 95% της ενέργειας που απαιτείται για όλες τις φυσιολογικές διεργασίες στο σώμα σας, η ανάγκη να διατηρηθεί η ακεραιότητα του μιτοχονδριακού DNA, μεγαλύτερη επείγουσα ανάγκη. Όλοι οι γηράσκοντες θα πρέπει να κάνουν κάθε βήμα για να διαφυλάξουν τα γονίδια που ρυθμίζουν τον υγιή πολλαπλασιασμό των μιτοχονδρίων από τη θανατηφόρα μετάλλαξη. Αυτό υποστηρίζεται από μια πληθώρα επιστημονικών μελετών που συνδέουν τη γενετική μετάλλαξη στα μιτοχόνδρια με την γήρανση του ανθρώπου.65-67

Η εξαιρετική αντιοξειδωτική ικανότητα του PQQ αντιπροσωπεύει μια ισχυρή νέα επέμβαση που μπορεί να ενισχύσει αποτελεσματικά τις περιορισμένες άμυνες των μιτοχονδρίων.

Το PQQ ενεργοποιεί τα μόρια σηματοδότησης PQQ Activates Signaling Molecules
Μια ομάδα ερευνητών του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια αποφάσισε να αναλύσει την επιρροή του PQQ σε κυτταρικές σηματοδοτικές οδούς που σχετίζονται με τη δημιουργία νέων μιτοχονδρίων.17

Το έργο τους, που δημοσιεύτηκε το 2010, οδήγησε σε διάφορες αναπάντεχες ανακαλύψεις.

Διαπίστωσαν ότι ο κρίσιμος ρόλος της PQQ στην ανάπτυξη και ανάπτυξη προέρχεται από τη μοναδική της ικανότητα να ενεργοποιεί μονοπάτια σηματοδότησης κυττάρων που εμπλέκονται άμεσα στον μεταβολισμό, ανάπτυξη και λειτουργία του κυτταρικού ενεργειακού συστήματος. Τα κύτταρα υφίστανται αυθόρμητη μιτοχονδριακή βιογένεση μέσω των αποτελεσμάτων τριών σηματοδοτικών μορίων που ενεργοποιούνται από το PQQ:

Το PQQ ενεργοποιεί την έκφραση του PCG-1α (ενεργοποιητής του πολλαπλασιαστή του υπεροξειδικού υποδοχέα γάμμα 1-άλφα). Ο PCG-1α είναι ένας "κύριος ρυθμιστής" που κινητοποιεί την απόκριση των κυττάρων σας σε διάφορες εξωτερικές διεγέρσεις. Διεγείρει άμεσα γονίδια που ενισχύουν τη μιτοχονδριακή και κυτταρική αναπνοή, ανάπτυξη και αναπαραγωγή. Η ικανότητά του να ρυθμίζει εκ των προτέρων τον κυτταρικό μεταβολισμό στο γενετικό επίπεδο επηρεάζει ευνοϊκά την πίεση του αίματος, την κατανομή της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων και την εμφάνιση της παχυσαρκίας.26

Το PQQ ενεργοποιεί μία πρωτεΐνη σηματοδότησης γνωστή ως CREB (πρωτεΐνη δέσμευσης στοιχείου cAMP). Το CREB διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στην εμβρυϊκή ανάπτυξη και ανάπτυξη. Συνεργάζεται επίσης επωφελώς με τις ιστόνες, μοριακές ενώσεις που φαίνεται ότι προστατεύουν και επιδιορθώνουν το κυτταρικό DNA.27 Η CREB διεγείρει επίσης την ανάπτυξη νέων μιτοχονδρίων.

Το PQQ ρυθμίζει μια πρόσφατα ανακαλυφθείσα κυτταρική σηματοδοτική πρωτεΐνη που ονομάζεται DJ-1. Όπως και με τα PCG-1α και CREB, ο DJ-1 εμπλέκεται ουσιαστικά στη λειτουργία και την επιβίωση των κυττάρων. Έχει αποδειχθεί ότι εμποδίζει τον κυτταρικό θάνατο καταπολεμώντας την εντατική αντιοξειδωτική πίεση 28,29 και έχει ιδιαίτερη σημασία για την υγεία και τη λειτουργία του εγκεφάλου. Η βλάβη και η μετάλλαξη του DJ-1 έχουν συνδεθεί οριστικά με την εμφάνιση της νόσου του Πάρκινσον και άλλων νευρολογικών διαταραχών.

Αυτά τα ευρήματα ρίχνουν φως στα αποτελέσματα των προηγούμενων μελετών όπου η έλλειψη PQQ σε νεαρά ποντίκια, για παράδειγμα, είχε ως αποτέλεσμα αυξημένες συγκεντρώσεις γλυκόζης στο πλάσμα, 20-30% μείωση του αριθμού των μιτοχονδρίων στο ήπαρ και επακόλουθη εξασθένηση του μεταβολισμού του οξυγόνου. 23 Αυτές είναι σημαντικοί δείκτες της μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας. Επιπλέον μοντέλα ζώων πρότειναν επίσης σημαντικές μεταβολές στους μιτοχονδριακούς αριθμούς.25 Τα αποτελέσματα αυτά επιβεβαιώνουν την ισχύ της PQQ για την σημαντική αύξηση του μιτοχονδριακού αριθμού και της λειτουργίας - το κλειδί για την κυτταρική αντιγηραντική και τη μακροζωία.

Περίληψη

Η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία έχει συνδεθεί οριστικά με σχεδόν όλες τις ασθένειες των ηλικιωμένων, από την Αλτσχάιμερ νόσου και διαβήτη τύπου 2 σε καρδιακή ανεπάρκεια.

Οι ερευνητές κατέγραψαν ενδείξεις μεγαλύτερης μιτοχονδριακής βλάβης στα εγκεφαλικά κύτταρα των ανθρώπων άνω των 70 ετών σε σύγκριση με εκείνα των πρώτων 40 ετών. Η υγεία και η λειτουργία αυτών των γεννητριών κυτταρικής ενέργειας θεωρείται πλέον τόσο ζωτική ώστε πολλοί επιστήμονες πιστεύουν ότι η μιτοχονδριακή μακροζωία καθορίζει τη συνολική μακροζωία των γηρασκόντων ανθρώπων.

Σε μια επαναστατική πρόοδο, ένα βασικό συνένζυμο που ονομάζεται πυρολοκινολίνη κινόνη ή PQQ έχει αποδειχθεί ότι επάγει μιτοχονδριακή βιογένεση - την ανάπτυξη νέων μιτοχονδρίων στα γηρασμένα κύτταρα!

Ενώ το CoQ10 βελτιστοποιεί τη λειτουργία των μιτοχονδρίων, το PQQ ενεργοποιεί γονίδια που διέπουν τη μιτοχονδριακή αναπαραγωγή, προστασία και επισκευή. Το PQQ παρέχει επίσης ισχυρή καρδιοπροστασία και βέλτιστη άμυνα κατά του νευρωνικού εκφυλισμού. Δημοσιευμένες μελέτες δείχνουν ότι 20 mg PQQ συν 300 mg CoQ10 μπορεί να αντιστρέψουν την ηλικιακή συγγένεια που παρατηρείται στη γήρανση των ανθρώπων.

Υλικό που χρησιμοποιείται με την άδεια Life Extension. Ολα τα δικαιώματα διατηρούνται.

  1. Bliznakov EG. Aging, mitochondria, and coenzyme Q(10): the neglected relationship. Biochimie. 1999 Dec;81(12):1131-2.
  2. Linnane AW, Marzuki S, Ozawa T, Tanaka M. Mitochondrial DNA mutations as an important contributor to ageing and degenerative diseases. Lancet. 1989 Mar 25;1(8639):642-5.
  3. Lanza IR, Nair KS. Mitochondrial metabolic function assessed in vivo and in vitro. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010 Sept;13(5):511.
  4. Mota MP, Peixoto FM, Soares JF, et al. Influence of aerobic fitness on age-related lymphocyte DNA damage in humans: relationship with mitochondria respiratory chain and hydrogen peroxide production. Age (Dordr). 2010 Sept;32(2):337-46.
  5. Tranah G. Mitochondrial-nuclear epistasis: Implications for human aging and longevity. Ageing Res Rev. 2010 Jun 25.
  6. Cho DH, Nakamura T, Lipton SA. Mitochondrial dynamics in cell death and neurodegeneration. Cell Mol Life Sci. 2010 Oct;67(20):3435-47.
  7. Mecocci P, MacGarvey U, Kaufman AE, et al. Oxidative damage to mitochondrial DNA shows marked age-dependent increases in human brain. Ann Neurol. 1993 Oct;34(4):609-16.
  8. Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
  9. Conley KE, Amara CE, Jubrias SA, Marcinek DJ. Mitochondrial function, fibre types and ageing: new insights from human muscle in vivo. Exp Physiol. 2007 Mar;92(2):333-9.
  10. Lesnefsky EJ, Moghaddas S, Tandler B, Kerner J, Hoppel CL. Mitochondrial dysfunction in cardiac disease: ischemia—reperfusion, aging, and heart failure. J Mol Cell Cardiol. 2001 Jun;33(6):1065-89.
  11. Maruszak A, Zekanowski C. Mitochondrial dysfunction and Alzheimer’s disease. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010 Jul 15.
  12. Conley KE, Marcinek DJ, Villarin J. Mitochondrial dysfunction and age. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Nov 2007;10(6):688-692.
  13. Bliznakov EG. Aging, mitochondria, and coenzyme Q(10): the neglected relationship. Biochimie. 1999 Dec;81(12):1131-2.
  14. Ochoa JJ, Quiles JL, Lopez-Frias M, Huertas JR, Mataix J. Effect of lifelong coenzyme Q10 supplementation on age-related oxidative stress and mitochondrial function in liver and skeletal muscle of rats fed on a polyunsaturated fatty acid (PUFA)-rich diet. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007 Nov;62(11):1211-8.
  15. Janson M. Orthomolecular medicine: the therapeutic use of dietary supplements for anti-aging. Clin Interv Aging. 2006;1(3):261-5.
  16. Linnane AW, Degli Esposti M, Generowicz M, Luff AR, Nagley P. The universality of bioenergetic disease and amelioration with redox therapy. Biochim Biophys Acta. 1995 May 24;1271(1):191-4.
  17. Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1alpha expression. J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52.
  18. Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone. Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268-77.
  19. Smidt CR, Bean-Knudsen D, Kirsch DG, Rucker RB. Does the intestinal microflora synthesize pyrroloquinoline quinone? Biofactors.1991 Jan;3(1):53-9.
  20. Zhang Y, Rosenberg PA. The essential nutrient pyrroloquinoline quinone may act as a neuroprotectant by suppressing peroxynitrite formation. Eur J Neurosci. 2002 Sep;16(6):1015-24.
  21. Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.
  22. Choi O, Kim J, Kim JG, et al. Pyrroloquinoline quinone is a plant growth promotion factor produced by Pseudomonas fluorescens B16. Plant Physiol. 2008 Feb;146(2):657-68.
  23. Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006 Feb;136(2):390-6.
  24. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.
  25. Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.
  26. Entrez Gene: PPARGC1A peroxisome proliferator-activated receptor gamma, coactivator 1 alpha [ Homo sapiens ] GeneID: 10891.
  27. Entrez Gene: CREBBP CREB binding protein [ Homo sapiens ] GeneID: 1387.
  28. Mitsumoto A, Nakagawa Y. DJ-1 is an indicator for endogenous reactive oxygen species elicited by endotoxin. Free Radic Res. 2001 Dec;35(6):885-93.
  29. Taira T, Saito Y, Niki T, Iguchi-Ariga SM, Takahashi K, Ariga H. DJ-1 has a role in antioxidative stress to prevent cell death. EMBO Rep. 2004 Feb;5(2):213-8.
  30. Paz MA, Martin P, Fluckiger R, Mah J, Gallop PM. The catalysis of redox cycling by pyrroloquinoline quinone (PQQ), PQQ derivatives, and isomers and the specificity of inhibitors. Anal Biochem. 1996 Jul 1;238(2):145-9.
  31. Urakami T, Yoshida C, Akaike T, Maeda H, Nishigori H, Niki E. Synthesis of monoesters of pyrroloquinoline quinone and imidazopyrroloquinoline, and radical scavenging activities using electron spin resonance in vitro and pharmacological activity in vivo. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1997 Feb;43(1):19-33.
  32. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) prevents cognitive deficit caused by oxidative stress in rats. J Clin Biochem Nutr. 2008 Jan;42:29-34.
  33. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.
  34. Ono K, Suzuki H, Sawada M. Delayed neural damage is induced by iNOS-expressing microglia in a brain injury model. Neurosci Lett. 2010 Apr 5;473(2):146-50.
  35. Zhang Y, Rosenberg PA. The essential nutrient pyrroloquinoline quinone may act as a neuroprotectant by suppressing peroxynitrite formation. Eur J Neurosci. 2002 Sep;16(6):1015-24.
  36. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.
  37. Jensen FE, Gardner GJ, Williams AP, Gallop PM, Aizenman E, Rosenberg PA. The putative essential nutrient pyrroloquinoline quinone is neuroprotective in a rodent model of hypoxic/ischemic brain injury. Neuroscience. 1994 Sep;62(2):399-406.
  38. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection by pyrroloquinoline quinone (PQQ) in reversible middle cerebral artery occlusion in the adult rat. Brain Res. 2006 Jun 13;1094(1):200-6.
  39. Aizenman E, Hartnett KA, Zhong C, Gallop PM, Rosenberg PA. Interaction of the putative essential nutrient pyrroloquinoline quinone with the N-methyl-D-aspartate receptor redox modulatory site. J Neurosci. 1992 Jun;12(6):2362-9.
  40. Aizenman E, Jensen FE, Gallop PM, Rosenberg PA, Tang LH. Further evidence that pyrroloquinoline quinone interacts with the N-methyl-D-aspartate receptor redox site in rat cortical neurons in vitro. Neurosci Lett. 1994 Feb 28;168(1-2):189-92.
  41. Hossain MA. Molecular mediators of hypoxic-ischemic injury and implications for epilepsy in the developing brain. Epilepsy Behav. 2005 Sep;7(2):204-13.
  42. Dong XX, Wang Y, Qin ZH. Molecular mechanisms of excitotoxicity and their relevance to pathogenesis of neurodegenerative diseases. Acta Pharmacol Sin. 2009 Apr;30(4):379-87.
  43. Foran E, Trotti D. Glutamate transporters and the excitotoxic path to motor neuron degeneration in amyotrophic lateral sclerosis. Antioxid Redox Signal. 2009 Jul;11(7):1587-602.
  44. Hara H, Hiramatsu H, Adachi T. Pyrroloquinoline quinone is a potent neuroprotective nutrient against 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity. Neurochem Res. 2007 Mar;32(3):489-95.
  45. Zhang P, Xu Y, Sun J, Li X, Wang L, Jin L. Protection of pyrroloquinoline quinone against methylmercury-induced neurotoxicity via reducing oxidative stress. Free Radic Res. 2009 Mar;43(3):224-33.
  46. Kobayashi M, Kim J, Kobayashi N, et al. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) prevents fibril formation of alpha-synuclein. Biochem Biophys Res Commun. 2006 Oct 27;349(3):1139-44.
  47. Zhang JJ, Zhang RF, Meng XK. Protective effect of pyrroloquinoline quinone against Abeta-induced neurotoxicity in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. Neurosci Lett. 2009 Oct 30;464(3):165-9.
  48. Kim J, Kobayashi M, Fukuda M, et al. Pyrroloquinoline quinone inhibits the fibrillation of amyloid proteins. Prion. 2010 Jan;4(1):26-31.
  49. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect of vitamin E on learning and memory deficit in aged rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.
  50. Nakano M, Ubukata K, Yamamoto T, Yamaguchi H. Effect of pyrroloquinoline quinone (PQQ) on mental status of middle-aged and elderly persons. FOOD Style 21. 2009;13(7):50-3.
  51. Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int. 1993 Jul;30(4):615-21.
  52. Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.
  53. Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.
  54. Tao R, Karliner JS, Simonis U, et al. Pyrroloquinoline quinone preserves mitochondrial function and prevents oxidative injury in adult rat cardiac myocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Nov 16;363(2):257-62.
  55. Lang BF, Gray MW, Burger G. Mitochondrial genome evolution and the origin of eukaryotes. Annu Rev Genet. 1999;33:351-97.
  56. Bruce A, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Molecular Biology of the Cell. New York, NY: Garland Publishing, Inc.;1994.
  57. Voet D, Voet JG, Pratt CW. Fundamentals of Biochemistry: Life at the Molecular Level. 2nd ed. New Jersey: John Wiley and Sons, Inc.; 2006:547.
  58. Pike RL, Brown M. Nutrition: An Integrated Approach. New York, NY: Prentice-Hall; 1984:450-84.
  59. Lanza IR, Nair KS. Mitochondrial function as a determinant of life span. Pflugers Arch. 2010 Jan;459(2):277-89.
  60. Robb EL, Page MM, Stuart JA. Mitochondria, cellular stress resistance, somatic cell depletion and lifespan. Curr Aging Sci. 2009 Mar;2(1):12-27.
  61. Alexeyev MF, LeDoux SP, Wilson GL. Mitochondrial DNA and aging. Clin Sci (Lond). 2004 Oct;107(4):355-64.
  62. Richter C. Oxidative damage to mitochondrial DNA and its relationship to ageing. Int J Biochem Cell Biol. 1995 Jul;27(7):647-53.
  63. Miquel J. An update on the mitochondrial-DNA mutation hypothesis of cell aging. Mutat Res.1992 Sep;275(3-6):209-16.
  64. Wallace DC. Mitochondrial DNA mutations in disease and aging. Environ Mol Mutagen. 2010 Jun;51(5):440-50.
  65. Wei YH, Lee HC. Oxidative stress, mitochondrial DNA mutation, and impairment of antioxidant enzymes in aging. Exp Biol Med (Maywood). 2002 Oct;227(9):671-82.
  66. Lee HC, Wei YH. Oxidative stress, mitochondrial DNA mutation, and apoptosis in aging. Exp Biol Med (Maywood). 2007 May;232(5):592-606.
  67. Wei YH, Ma YS, Lee HC, Lee CF, Lu CY. Mitochondrial theory of aging matures—roles of mtDNA mutation and oxidative stress in human aging. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2001 May;64(5):259-70.

 

Ήταν αυτό το άρθρο ενδιαφέρον για εσάς;
Tags : Mitochondria, Mózg pamięć i koncentracja, Odmładzanie i aktywacja genów młodości, Pqq, Serce i układ krążenia
Posted in: Αναζωογόνηση και ενεργοποίηση των γονιδίων της νεολαίας, Καρδιά και κυκλοφορικό σύστημα, Εγκέφαλος, μνήμη και συγκέντρωση, Μιτοχόνδρια, PQQ, Αντιοξειδωτικά

Related posts