1. Inicio
  2. Home
  3. Blog
  4. Depresión y estrés
  5. Triptófano. Por qué las personas mayores se deprimen, se fatigan y tienen sobrepeso, parte 1

Triptófano. Por qué las personas mayores se deprimen, se fatigan y tienen sobrepeso, parte 1

31208 Views Posted on: 2016-03-08
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Tryptophan. Why Aging People Become Depressed, Fatigued, and Overweight part 1La serotonina es un compuesto en el cerebro que promueve sentimientos de seguridad personal, relajación y confianza. Una deficiencia de serotonina puede provocar trastornos del sueño, ansiedad, depresión y una propensión a comer en exceso, en particular carbohidratos como los azúcares simples.

¡Una investigación sorprendente revela que los niveles de serotonina disminuyen a medida que envejecemos! 1-3 Estos hallazgos brindan una base bioquímica para explicar los trastornos comunes relacionados con la edad, como el estado de ánimo deprimido y las dificultades para dormir. Con base en estos descubrimientos, las personas que envejecen pueden mejorar apreciablemente su salud al restaurar la serotonina a niveles juveniles.

El aminoácido triptófano es necesario para producir serotonina en el cerebro.4 Mientras que la cantidad de triptófano en una dieta típica cumple con los requisitos metabólicos básicos, a menudo no proporciona niveles óptimos de serotonina en el cerebro.

Desde que la FDA restringió la importación de triptófano para uso en suplementos dietéticos, ha habido un aumento en el porcentaje de estadounidenses obesos y con sobrepeso.

Se podría argumentar que una deficiencia generalizada de serotonina es, al menos en parte, responsable del número récord de personas deprimidas, con falta de sueño y con sobrepeso.

Por qué el triptófano dietético es inadecuado

Why Dietary Tryptophan Is InadequateEl triptófano es uno de los ocho aminoácidos esenciales que se encuentran en la dieta humana. Los aminoácidos esenciales se definen como aquellos que no se pueden producir en el cuerpo y, por lo tanto, deben obtenerse de alimentos o suplementos. (Un noveno aminoácido, la histidina, a veces se considera esencial para los niños).

Nuestros cuerpos necesitan aminoácidos adicionales, pero estos otros aminoácidos están hechos de los ocho aminoácidos esenciales cuando gozamos de una salud óptima.

En cualquier dieta normal, ya sea omnívora o vegetariana, el triptófano es el menos abundante de todos los aminoácidos. Una dieta típica proporciona solo de 1000 a 1500 mg/día de triptófano, pero existe mucha competencia en el cuerpo por este escaso triptófano.

El triptófano se usa para hacer varias estructuras de proteínas del cuerpo. En personas con ingestas bajas a moderadas de vitamina B3 (niacina), se puede usar triptófano para producir B3 en el hígado en una asombrosa proporción de 60 mg de triptófano para producir solo 1 mg de vitamina B3.5

Sin embargo, incluso mantener una pequeña cantidad de triptófano proporciona pocos beneficios para aumentar la serotonina en el cerebro debido a la competencia con otros aminoácidos por el transporte a través de la barrera hematoencefálica. Los nutrientes deben ser absorbidos a través de la barrera hematoencefálica por moléculas transportadoras. El triptófano compite por estas moléculas de transporte con otros aminoácidos.

Como se puede ver, el triptófano derivado de la dieta aporta muy poco triptófano real al cerebro. Como pronto leerá, incluso comer alimentos que contienen triptófano, como el pavo, no siempre proporciona al cuerpo la cantidad suficiente de este aminoácido esencial. Una de las razones es que las personas mayores producen enzimas que degradan rápidamente el triptófano en el cuerpo.

Recuerde, el triptófano es la única materia prima dietética normal para la síntesis de serotonina en el cerebro. Teniendo en cuenta todo lo que sabemos ahora sobre la dificultad de mantener un nivel adecuado de triptófano, ¿es de extrañar que tantos humanos que envejecen sufran trastornos como depresión, insomnio y exceso de peso asociados con una deficiencia de serotonina?

El cuerpo humano requiere los siguientes ocho aminoácidos esenciales:
  • The Human Body Requires the Following Eight Essential Amino Acids:Triptófano
  • Treonina
  • Lisina
  • Valina
  • Metionina
  • Isoleucina
  • Fenilalanina
  • Leucina
Los aminoácidos esenciales no se pueden producir en el cuerpo y, por lo tanto, deben obtenerse de alimentos o suplementos. (Los niños pueden necesitar el aminoácido histidina además de los mencionados anteriormente).

Cómo funciona el triptófano en el cuerpo

How Tryptophan Functions in the BodySe ha demostrado en estudios clínicos en humanos que los niveles bajos de triptófano contribuyen al insomnio.9 El aumento de triptófano puede ayudar a normalizar los patrones de sueño.10-12 Se sabe que elevar los niveles de triptófano en el cuerpo puede disminuir los antojos y los atracones, especialmente de carbohidratos —y ayudar a las personas a perder peso.13,14

El L-triptófano sirve como precursor no solo de la serotonina, sino también de la melatonina y la niacina. La serotonina es un importante neurotransmisor involucrado en muchas funciones somáticas y conductuales, incluido el estado de ánimo, el apetito y la conducta alimentaria, el sueño, la ansiedad y la regulación endocrina.6,15-17

Hay dos fuentes posibles de L-triptófano: la dieta y las proteínas tisulares, de las que se ha reciclado el L-triptófano durante el recambio de proteínas. El envejecimiento, las enfermedades inflamatorias crónicas y la infección por VIH se asocian con la depleción de triptófano, incluso en ausencia de deficiencia de triptófano en la dieta.

Un hombre adulto necesita 250 mg al día de triptófano solo para mantener el equilibrio de nitrógeno.18 Mientras que una dieta normal contiene de 1000 a 1500 mg de triptófano al día,19 la descomposición enzimática del triptófano aumenta con la edad,20 y ciertos estados de enfermedad pueden agotar severamente el triptófano. 

Cómo se metaboliza el triptófano en el cuerpo

Hay tres destinos potenciales para el L-triptófano una vez ingerido:

  1. Incorporación a las proteínas de los tejidos corporales.
  2. Conversión en serotonina (y melatonina).
  3. Conversión en indoleaminas, dióxido de carbono, agua, trifosfato de adenosina (ATP) y niacina.21

Por cada nutriente absorbido por el cuerpo, existen enzimas específicas que convierten el nutriente en otras sustancias. Hay dos enzimas específicas que pueden privar al cuerpo de cantidades suficientes de triptófano. Estas enzimas se denominan L-triptófano 2,3-dioxigenasa (TDO) e indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO).

How Tryptophan is Metabolized in the BodyLa enzima hepática TDO se induce cuando las concentraciones plasmáticas de L-triptófano exceden las necesarias para la conversión en serotonina y/o proteína. Esta enzima oxida el exceso de L-triptófano en dióxido de carbono, agua y ATP.22,23

La otra enzima que degrada el triptófano, IDO, es más insidiosa porque puede degradar el L-triptófano incluso cuando los niveles circulantes de L-triptófano son bajos.23,24

Esta enzima se ha encontrado fuera del hígado en macrófagos y células dendríticas y está aumentada en estados proinflamatorios, infección por VIH y envejecimiento normal.25-30

Una vez que las enzimas TDO o IDO actúan sobre el triptófano, ya no está disponible para convertirlo en serotonina o incorporarlo a la proteína. El consumo de grandes cantidades de L-triptófano oral no generará más serotonina porque se inducirá más TDO para agotar el triptófano.

El triptófano y su metabolito 5-hidroxitriptófano (5-HTP) son absorbidos por el cerebro a través de la barrera hematoencefálica por un sistema de transporte activo hacia todos los aminoácidos neutros grandes.31 La afinidad de los diversos aminoácidos por el transportador es tal que existe competencia entre los grandes aminoácidos neutros para entrar en el cerebro. De hecho, el mejor predictor del efecto de una comida determinada sobre los niveles de triptófano-serotonina en el cerebro es la proporción sérica de triptófano con respecto al conjunto de grandes aminoácidos neutros.32

Sin embargo, más relevante desde el punto de vista clínico es que los niveles de serotonina aumentan con la ingestión de carbohidratos.33 La razón es que la gran cantidad de insulina liberada en respuesta a la ingestión de carbohidratos acelera la eliminación sérica de valina, leucina e isoleucina que compiten con el triptófano por el transporte al interior. el cerebro. De manera similar, un mayor porcentaje de proteínas en la dieta ralentiza la elevación de la serotonina (al proporcionar aminoácidos que compiten por la barrera hematoencefálica).34,35

Administrar triptófano con un inhibidor de la enzima TDO permitiría utilizar dosis más bajas de triptófano. En la rata, altas dosis de piridoxina (vitamina B6) pueden inhibir el catabolismo del triptófano en el hígado y aumentar la absorción de triptófano en el cerebro.36 Si bien el efecto de altas dosis de piridoxina sobre el triptófano plasmático no se ha estudiado en humanos, la piridoxina debe administrarse con triptófano por otra razón. Cuando se administró triptófano a sujetos normales durante una semana, los niveles de metabolitos de triptófano en el plasma aumentaron, lo que indica que el triptófano se estaba descomponiendo. Este efecto podría ser atenuado por la piridoxina (la piridoxina ayuda a la descomposición del metabolito del triptófano, la quinurenina, que puede competir con el triptófano por la absorción en el cerebro), lo que sugiere que el tratamiento crónico con triptófano aumenta los requerimientos de piridoxina.37

Lo que necesita saber: Triptófano

  • La serotonina es un bioquímico cerebral que promueve el sueño reparador, el bienestar y la saciedad. Cuando los niveles de serotonina son bajos, las personas a menudo experimentan depresión, ansiedad, insomnio y ganas de comer en exceso.Tryptophan

  • El aminoácido triptófano es necesario para producir serotonina en el cuerpo. Si bien los alimentos contienen algo de triptófano, es posible que la dieta no proporcione suficiente triptófano para producir cantidades adecuadas de serotonina. Además, las enzimas que están influenciadas por la inflamación y el envejecimiento pueden descomponer el triptófano antes de que se convierta en serotonina.

  • Las personas que sufren los efectos adversos de los niveles bajos de serotonina ahora pueden restaurar el sueño, el control del apetito y el estado de ánimo mediante la suplementación con una formulación avanzada de L-triptófano. Esta fórmula combina L-triptófano con nutrientes y hierbas que ayudan a optimizar su capacidad de convertirse en serotonina beneficiosa para contrarrestar los trastornos del apetito y del sueño y el mal humor.

Implicaciones clínicas: Trastornos del sueño

Clinical Implications: Sleep DisordersEl triptófano se ha investigado para los trastornos del sueño durante 30 años. Se ha observado una mejora de la normalidad del sueño38 con dosis tan bajas como 1000 mg.19 Se ha observado un aumento del sueño en etapa 4 con dosis aún más bajas, tan bajas como 250 mg de triptófano.19 Se ha observado una mejora significativa en la apnea obstructiva del sueño, pero no en la apnea central del sueño. se ha observado en dosis de 2500 mg a la hora de acostarse, y aquellos que experimentan la apnea más grave demuestran la mejor respuesta.39 Si bien muchos medicamentos sedantes tienen efectos similares a los de los opioides, la administración de L-triptófano no limita el rendimiento cognitivo ni inhibe el despertar del sueño.40

El agotamiento de L-triptófano afecta negativamente el sueño. Una disminución significativa en los niveles séricos de triptófano después de una bebida de aminoácidos sin triptófano se asoció con un efecto adverso sobre los parámetros del sueño (tiempo de etapa 1 y etapa 2 y tiempo de sueño con movimientos oculares rápidos).9 El L-triptófano no está asociado con tolerancia o dificultad para despertarse por la mañana y se ha demostrado que es eficaz para dormir en varios ensayos clínicos de varios diseños y dosis de L-triptófano.

Depresión

DepressionComo se mencionó anteriormente, el L-triptófano es esencial para que el cerebro sintetice serotonina, un neurotransmisor que se ha demostrado que afecta el estado de ánimo. Varios estudios han demostrado que la depleción aguda de triptófano puede causar un estado depresivo en humanos, especialmente en pacientes que están en remisión de la depresión.41,42 En un estudio de los efectos de la depleción aguda de triptófano en mujeres sanas y pacientes con bulimia nerviosa, ambos grupos recibieron mezclas de aminoácidos para disminuir sus niveles de triptófano en plasma. En ambos grupos se produjo un aumento de la depresión.43

Los niveles plasmáticos de L-triptófano se pueden elevar a través de la ingesta dietética de L-triptófano, que eleva los niveles de serotonina en el cerebro y, por lo tanto, disminuye el estado depresivo.44 En un estudio que involucró a pacientes alcohólicos en recuperación, se encontró que los participantes tenían niveles severamente reducidos de L-triptófano acompañados por un alto nivel de estado depresivo. Cuando los pacientes recibieron dosis suplementarias de L-triptófano durante un corto período de tiempo, su estado depresivo disminuyó significativamente.45 El metabolito del triptófano, 5-hidroxitriptófano (5-HTP), ha mostrado una respuesta clínica significativa para la depresión en 2 a 4 semanas. , a dosis de 50-300 mg tres veces al día.46-48

Síndrome premenstrual

Una dosis diaria de 6000 mg de L-triptófano disminuyó significativamente los cambios de humor, la tensión y la irritabilidad en mujeres con síndrome premenstrual.49 El metabolismo del triptófano se ve afectado por las diferentes fases del ciclo de una mujer,50 y por lo tanto, los cambios hormonales durante el ciclo menstrual puede afectar negativamente la disponibilidad de triptófano para la conversión en serotonina.

Antojos de carbohidratos y pérdida de peso

Carbohydrate Cravings and Weight LossAlgunas personas obesas consumen alimentos ricos en carbohidratos de manera frecuente y preferencial, porque tienen una tasa de triptófano plasmático persistentemente baja, así como también una absorción baja de triptófano en el cerebro.51 Recuerde que los niveles de serotonina aumentan con la ingesta de carbohidratos, ya que la liberación de insulina acelera la eliminación sérica de otros aminoácidos que compiten por el transporte a través de la barrera hematoencefálica.

También se sabe que el aumento de los niveles de L-triptófano en el plasma sanguíneo tiene un efecto supresor del apetito que afecta principalmente al consumo de carbohidratos.52,53 Presumiblemente, el suplemento de triptófano mejoraría la liberación de serotonina de las neuronas cerebrales para disminuir el apetito por los carbohidratos, lo que ayuda a perder peso corporal. Además, los sujetos obesos a menudo son resistentes a la insulina, y la disminución de la acción de la insulina puede causar proporciones bajas de triptófano en plasma33 debido a los efectos periféricos de la insulina en la captación y utilización de otros aminoácidos.

Se realizó un estudio para medir el L-triptófano en el plasma sanguíneo de pacientes obesos para evaluar la proporción de triptófano en plasma con respecto a los aminoácidos neutros grandes (tirosina + fenilalanina + leucina + isoleucina + valina). Los resultados mostraron que la proporción de triptófano en plasma estaba muy por debajo de la proporción normal para los humanos.51 Si se produce una elevación del triptófano en relación con los aminoácidos neutros grandes, se permite que entre más triptófano en el cerebro para inducir la síntesis de serotonina e influir en las funciones de la serotonina (estado de ánimo, apetito, sueño y hambre). Este estudio ayuda a mostrar por qué las personas obesas a menudo tienen un apetito incontrolable, es decir, tienen muy poco triptófano en relación con otros aminoácidos neutros grandes en la sangre.

Cuando estos pacientes obesos recibieron dosis de 1000 mg, 2000 mg o 3000 mg de L-triptófano una hora antes de las comidas para aumentar la cantidad de triptófano en relación con los aminoácidos neutros grandes, se observó una disminución significativa en el consumo calórico. La mayor parte de la reducción en la ingesta calórica se debió a la cantidad de carbohidratos consumidos, no a las proteínas. Los únicos efectos secundarios observados fueron una disminución leve del estado de alerta mental, mareos leves y somnolencia leve.54

En un estudio doble ciego controlado con placebo, los pacientes obesos con dietas ricas en proteínas que recibieron triptófano (750 mg dos veces al día por vía oral) tuvieron una pérdida de peso significativa, en comparación con un grupo de placebo. Una dosis moderada de suplementos de triptófano no causó ningún efecto secundario como somnolencia o fatiga al mediodía.55 Los efectos de reducir los niveles de triptófano también se estudiaron en una niña de 7 años con anorexia severa. Cuando se redujeron los niveles de triptófano, se produjo una alimentación espontánea por primera vez en 4,5 años. El consumo espontáneo cesó cuando se incrementó la ingesta de triptófano.56

Cómo el envejecimiento reduce los niveles de triptófano y serotonina

How Aging Reduces Tryptophan-Serotonin LevelsComo resultado del envejecimiento normal, aumentan los niveles de citoquinas inflamatorias. Un efecto adverso poco conocido es que las citocinas inflamatorias (como el factor de necrosis tumoral alfa y el interferón alfa) provocan la inducción de la enzima IDO (indolamina 2,3-dioxigenasa) que degrada el triptófano.

Se podría pensar que las personas mayores podrían compensar los efectos degradantes del triptófano del IDO al consumir dosis más altas de suplementos de triptófano. El problema es que, en presencia de niveles elevados de triptófano en la sangre, la otra enzima TDO que degrada el triptófano también está elevada.

Por lo tanto, consumir grandes cantidades de L-triptófano (dosis orales de 4000 mg y más) no generará más serotonina porque se inducirá la TDO. Sin embargo, si las personas mayores no logran incorporar más triptófano a sus cuerpos, los niveles de serotonina en el cerebro se desplomarán porque la mayor actividad de la enzima IDO degradará el poco triptófano que queda en la sangre.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

1. Payton A, Gibbons L, Davidson Y, et al. Influence of serotonin transporter gene polymorphisms on cognitive decline and cognitive abilities in a nondemented elderly population. Mol Psychiatry. 2005 Dec;10(12):1133-9.

2. Meltzer CC, Price JC, Mathis CA, et al. Serotonin 1A receptor binding and treatment response in late-life depression. Neuropsychopharmacology. 2004 Dec;29(12):2258-65.

3. Meltzer CC, Smith G, DeKosky ST, et al. Serotonin in aging, late-life depression, and Alzheimer’s disease: the emerging role of functional imaging. Neuropsychopharmacology. 1998 Jun;18(6):407-30.

4. Fernstrom JD, Wurtman RJ. Brain serotonin content: physiological dependence on plasma tryptophan levels. Science. 1971 Jul 9;173(992):149-52.

5. Fukuwatari T, Ohta M, Kimtjra N, Sasaki R, Shibata K. Conversion ratio of tryptophan to niacin in Japanese women fed a purified diet conforming to the Japanese Dietary Reference Intakes. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2004 Dec;50(6):385-91.

6. Bell C, Abrams J, Nutt D. Tryptophan depletion and its implications for psychiatry. Br J Psychiatry. 2001 May;178:399-405.

7. Juhl JH. Fibromyalgia and the serotonin pathway. Altern Med Rev. 1998 Oct;3(5):367-75.

8. Cangiano C, Ceci F, Cairella M, et al. Effects of 5-hydroxytryptophan on eating behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects. Adv Exp Med Biol. 1991;294:591-3.

9. Riemann D, Feige B, Hornyak M, Koch S, Hohagen F, Voderholzer U. The tryptophan depletion test: impact on sleep in primary insomnia – a pilot study. Psychiatry Res. 2002 Mar 15;109(2):129-35.

10. Demisch K, Bauer J, Georgi K, Demisch L. Treatment of severe chronic insomnia with L-tryptophan: results of a double-blind cross-over study. Pharmacopsychiatry. 1987 Nov;20(6):242-4.

11. Hartmann E, Lindsley JG, Spinweber C. Chronic insomnia: effects of tryptophan, flurazepam, secobarbital, and placebo. Psychopharmacology (Berl). 1983;80(2):138-42.

12. Schneider-Helmert D. Interval therapy with L-tryptophan in severe chronic insomniacs. A predictive laboratory study. Int Pharmacopsychiatry. 1981;16(3):162-73.

13. Gendall KA, Joyce PR. Meal-induced changes in tryptophan:LNAA ratio: effects on craving and binge eating. Eat Behav. 2000 Sep;1(1):53-62.

14. Ashley DV, Fleury MO, Golay A, Maeder E, Leathwood PD. Evidence for diminished brain 5-hydroxytryptamine biosynthesis in obese diabetic and non-diabetic humans. Am J Clin Nutr. 1985 Dec;42(6):1240-5.

15. Schloss P, Williams DC. The serotonin transporter: a primary target for antidepressant drugs. J Psychopharmacol. 1998;12(2):115-21.

16. Gross C, Zhuang X, Stark K, et al. Serotonin1A receptor acts during development to establish normal anxiety-like behaviour in the adult. Nature. 2002 Mar 28;416(6879):396-400.

17. Available at: http://www.acnp.org/Docs/G5/CH2_15-34.pdf . Accessed January 5, 2008.

18. Altman PL, Dittmer DS (Editors). Metabolism Bethesda, Maryland: Federation of American Societies for Experimental Biology, 1968.

19. Hartmann E, Spinweber CL. Sleep induced by L-tryptophan. Effect of dosages within the normal dietary intake. J Nerv Ment.Dis. 1979 Aug;167(8):497-9.

20. Kepplinger B, Baran H, Kainz A, et al. Age-related increase of kynurenic acid in human cerebrospinal fluid – IgG and beta2-microglobulin changes. Neurosignals. 2005;14(3):126-35.

21. Sainio E-L, Pulkki K, Young SN. L-tryptophan: biochemical, nutritional and pharmacological aspects. Amino Acids. 1996 Mar;10(1):21-47.

22. Li JS, Han Q, Fang J, Rizzi M, James AA, Li J. Biochemical mechanisms leading to tryptophan 2,3-dioxygenase activation. Arch Insect Biochem Physiol. 2007 Feb;64(2):74-87.

23. Brown RR, Ozaki Y, Datta SP, et al. Implications of interferon-induced tryptophan catabolism in cancer, auto-immune diseases and AIDS. Adv Exp Med Biol. 1991;294:425-35.

24. MacKenzie CR, Heseler K, Müller A, Däubener W. Role of indoleamine 2,3-dioxygenase in antimicrobial defence and immuno-regulation: tryptophan depletion versus production of toxic kynurenines. Curr Drug Metab. 2007 Apr;8(3):237-44.

25. Schrocksnadel K, Wirleitner B, Winkler C, Fuchs D. Monitoring tryptophan metabolism in chronic immune activation. Clin Chim Acta. 2006 Feb;364(1-2):82-90.

26. Schroecksnadel K, Zangerle R, Bellmann-Weiler R, et al. Indoleamine-2, 3-dioxygenase and other interferon-gamma-mediated pathways in patients with human immunodeficiency virus infection. Curr Drug Metab. 2007 Apr;8(3):225-36.

27. Boasso A, Herbeuval JP, Hardy AW, et al. HIV inhibits CD4+ T-cell proliferation by inducing indoleamine 2,3-dioxygenase in plasmacytoid dendritic cells. Blood. 2007 Apr 15;109(8):3351-9.

28. Potula R, Poluektova L, Knipe B, et al. Inhibition of indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) enhances elimination of virus-infected macrophages in an animal model of HIV-1 encephalitis. Blood. 2005 Oct 1;106(7):2382-90.

29. Frick B, Schroecksnadel K, Neurauter G, Leblhuber F, Fuchs D. Increasing production of homocysteine and neopterin and degradation of tryptophan with older age. Clin Biochem. 2004 Aug;37(8):684-7.

30. Pertovaara M, Raitala A, Lehtimaki T, et al. Indoleamine 2,3-dioxygenase activity in nonagenarians is markedly increased and predicts mortality. Mech Ageing Dev. 2006 May;127(5):497-9.

31. Oldendorf WH, Szabo J. Amino acid assignment to one of three blood-brain barrier amino acid carriers. Am J Physiol. 1976 Jan;230(1):94-8.

32. Lucini V, Lucca A, Catalano M, Smeraldi E. Predictive value of tryptophan/large neutral amino acids ratio to antidepressant response. J Affect Disord. 1996 Jan 22;36(3-4):129-33.

33. Wurtman RJ, Wurtman JJ. Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obes Res. 1995 Nov;3 Suppl 4477S-80S.

34. Lieberman HR, Caballero B, Finer N. The composition of lunch determines afternoon plasma tryptophan ratios in humans.J Neural Transm. 1986;65(3-4):211-7.

35. Heraief E, Burckhardt P, Mauron C, Wurtman JJ, Wurtman RJ. The treatment of obesity by carbohydrate deprivation suppresses plasma tryptophan and its ratio to other large neutral amino acids. J Neural Transm. 1983;57(3):187-95.

36. Bender DA, Totoe L. High doses of vitamin B6 in the rat are associated with inhibition of hepatic tryptophan metabolism and increased uptake of tryptophan into the brain. J Neurochem. 1984 Sep;43(3):733-6.

37. Green AR, Aronson JK. Metabolism of an oral tryptophan load III: effect of a pyridoxine supplement. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec;10(6):617-9.

38. Korner E, Bertha G, Flooh E, et al. Sleep-inducing effect of L-tryptophane. Eur Neurol. 1986;25 Suppl 2:75-81.

39. Schmidt HS. L-tryptophan in the treatment of impaired respiration in sleep. Bull Eur Physiopathol Respir. 1983 Nov;19(6):625-9.

40. Lieberman HR, Corkin S, Spring BJ, Wurtman RJ, Growdon JH. The effects of dietary neurotransmitter precursors on human behavior. Am J Clin Nutr. 1985 Aug;42(2):366-70.

41. Booij L, Van der Does AJ, Haffmans PM, et al. The effects of high-dose and low-dose tryptophan depletion on mood and cognitive functions of remitted depressed patients. J Psychopharmacol. 2005 May;19(3):267-75.

42. Herrington RN, Bruce A, Johnstone EC, Lader MH. Comparative trial of L-tryptophan and amitriptyline in depressive illness. Psychol Med. 1976 Nov;6(4):673-8.

43. Kaye WH, Gendall KA, Fernstrom MH, et al. Effects of acute tryptophan depletion on mood in bulimia nervosa. Biol Psychiatry. 2000 Jan 15;47(2):151-7.

44. Wurtman RJ, Wurtman JJ, Regan MM, et al. Effects of normal meals rich in carbohydrates or proteins on plasma tryptophan and tyrosine ratios. Am J Clin Nutr. 2003 Jan;77(1):128-32.

45. Asheychik R, Jackson T, Baker H, et al. The efficacy of L-tryptophan in the reduction of sleep disturbance and depressive state in alcoholic patients. J Stud Alcohol. 1989 Nov;50(6):525-32.

46. van Praag H, de HS. Depression vulnerability and 5-hydroxytryptophan prophylaxis. Psychiatry Res. 1980 Sep;3(1):75-83.

47. van Hiele LJ. l-5-Hydroxytryptophan in depression: the first substitution therapy in psychiatry? The treatment of 99 out-patients with ‘therapy-resistant’ depressions. Neuropsychobiology. 1980;6(4):230-40.

48. Meyers S. Use of neurotransmitter precursors for treatment of depression. Altern Med Rev. 2000 Feb;5(1):64-71.

49. Steinberg S, Annable L, Young SN, Liyanage N. A placebo-controlled clinical trial of L-tryptophan in premenstrual dysphoria. Biol Psychiatry. 1999 Feb 1;45(3):313-20.

50. Hrboticky N, Leiter LA, Anderson GH. Menstrual cycle effects on the metabolism of tryptophan loads. Am J Clin Nutr. 1989 Jul;50(1):46-52.

51. Breum L, Rasmussen MH, Hilsted J, Fernstrom JD. Twenty-four-hour plasma tryptophan concentrations and ratios are below normal in obese subjects and are not normalized by substantial weight reduction. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1112-8.

52. Wurtman, JJ, Wurtman RJ. Suppression of carbohydrate consumption at snacks and at mealtime by DI-fenfluramine or tryptophan. In S. Garattini andamp;:R. Samamin, (Eds.), Anorectic agents:Mechanisms of action and tolerance. New York: Raven Press, 1981:169-82.

53. Wurtman JJ, Wurtman RJ, Growdon JH, Henry P, Lipscomb A, Zeisel SH. Carbohydrate craving in obese people: Suppression by treatments affecting serotoninergic transmission. Int J Eat Disord. 1981 1(1):2-15.

54. Cavaliere H, Medeiros-Neto G. The anorectic effect of increasing doses of L-tryptophan in obese patients. Eat Weight Disord. 1997 Dec;2(4):211-5.

55. Heraief E, Burckhardt P, Wurtman J, Wurtman R. Tryptophan administration may enhance weight loss by some moderately obese patients on a protein-sparing modified fast (PSMF) diet. Int J Eat Disord. 1985; 4(3):281-92.

56. Hyman SL, Coyle JT, Parke JC, et al. Anorexia and altered serotonin metabolism in a patient with argininosuccinic aciduria. J Pediatr. 1986 May;108(5 Pt 1):705-9.

57. Murray MF, Langan M, MacGregor RR. Increased plasma tryptophan in HIV-infected patients treated with pharmacologic doses of nicotinamide. Nutrition. 2001 Jul;17(7-8):654-6.

58. Chouinard G, Young SN, Annable L, Sourkes TL. Tryptophan-nicotinamide, imipramine and their combination in depression. A controlled study. Acta Psychiatr Scand. 1979 Apr;59(4):395-414.

59. Murray MF. Tryptophan depletion and HIV infection: a metabolic link to pathogenesis. Lancet Infect Dis. 2003 Oct;3(10):644-52.

60. Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Curcumin inhibits interferon-alpha induced NF-kappaB and COX-2 in human A549 non-small cell lung cancer cells. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Aug 26;334(2):313-8.

61. Cooper JR. The role of ascorbic acid in the oxidation of tryptophan to 5-hydroxytryptophan. Ann NY Acad Sci. 1961 Apr 21;92:208-11.

62. Freyre AV, Flichman JC. Spasmophilia caused by magnesium deficit. Psychosomatics. 1970 Sep;11(5):500-1.

63. Schneider-Helmert D, Spinweber CL. Evaluation of L-tryptophan for treatment of insomnia: a review. Psychopharmacology (Berl). 1986;89(1):1-7.

64. Ferrero F, Zahnd J. Tryptophan in the treatment of insomnia in hospitalized psychiatric patients. Encephale. 1987 Jan;13(1):35-7.

65. No authors listed. Monograph: L-Tryptophan. Altern Med Rev.2006 Mar;11(1):52-6.

66. Young SN, Oravec M. The effect of growth hormone on the metabolism of a tryptophan load in the liver and brain of hypophysectomized rats. Can J Biochem. 1979 Jun;57(6):517-22.

67. Green AR, Aronson JK, Curzon G, Woods HF. Metabolism of an oral tryptophan load. I: Effects of dose and pretreatment with tryptophan. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec;10(6):603-10.

68. Young SN, Gauthier S. Effect of tryptophan administration on tryptophan, 5-hydroxyindoleacetic acid and indoleacetic acid in human lumbar and cisternal cerebrospinal fluid. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981 Apr;44(4):323-8.

69. Price WA, Zimmer B, Kucas P. Serotonin syndrome: a case report. J Clin Pharmacol. 1986 Jan;26(1):77-8.

70. Pope HG Jr, Jonas JM, Hudson JI, Kafka MP. Toxic reactions to the combination of monoamine oxidase inhibitors and tryptophan. Am J Psychiatry. 1985 Apr;142(4):491-2.

71. Avarello TP, Cottone S. Serotonin syndrome: a reported case. Neurol Sci. 2002 Sep;23 Suppl 2:S55-6.

72. Gerson SC, Baldessarini RJ. Motor effects of serotonin in the central nervous system. Life Sci. 1980 Oct 20;27(16):1435-51.

73. Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry. 1991 Jun;148(6):705-13.

74. Glassman AH, Platman SR. Potentiation of a monoamine oxidase inhibitor by tryptophan. J Psychiatr Res. 1969 Dec;7(2):83-8.

75. Available at: http://www.drugdigest.org/DD/DVH/HerbsInteractions/0,3926,4031%7CL%252Dtryptophan,00.html. Accessed February 1, 2008.

76. Rossle M, Herz R, Mullen KD, Jones DB. The disposition of intravenous L-tryptophan in healthy subjects and in patients with liver disease. Br J Clin Pharmacol. 1986 Dec;22(6):633-8.

77. Available at: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/LT_rpts/tr071.pdf. Accessed February 1, 2008.

78. Marz RB. Medical Nutrition from Marz. 2nd edition. Portland, OR:Omni Press;1999.

What does tryptophan have to do with depression, fatigue and being overweight?

Serotonin is a substance in the brain that affects your sense of security, relaxation and trust. Its deficiency can lead to sleep disturbances, feelings of anxiety, depression and a tendency to overeat, in particular with carbohydrates and simple sugars. Disturbing research results reveal that serotonin levels decline with age! These findings provide the biochemical rationale to explain common age-related disorders such as depressed mood and trouble sleeping. Tryptophan is an essential amino acid for the production of serotonin in the brain. Its amount in a typical diet meets basic metabolic requirements, but often does not provide optimal levels of serotonin. It could be argued that the widespread serotonin deficiency is at least partialy responsible for the number of depressed, poorly sleeping and overweight people.

How can tryptophan help you fight depression, fatigue and overweight?

Tryptophan is the only natural dietary raw material used to synthesize serotonin in the brain. Since foods are low in tryptophan, your diet may not provide enough levels of this amino acid for it to make adequate amounts of serotonin. Moreover, enzymes influenced by inflammation and aging can break down tryptophan before it is converted into serotonin. People suffering from the undesirable effects of low serotonin levels can restore sleep, appetite control and a good mood by supplementing with tryptophan

¿Te resultó interesante este artículo?
Posted in: Depresión y estrés, Adelgazar, Triptófano

Artículos Relacionados