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Impulse una vida más larga a través de la restauración NAD+

9885 Views Posted on: 2020-01-02
Posted by: Ireneusz Adamczyk
Power a Longer Life via NAD+ RestorationEn el año 2001, los investigadores de Life Extension® buscaron activamente un método para aumentar los niveles de una coenzima en las personas mayores. Sabíamos que esto era fundamental para lograr una longevidad saludable.

Los consumidores tuvieron que esperar hasta 2014 para que estuviera disponible un método validado. Esta coenzima se llama NAD+ y es vital para energizar las células y apoyar los procesos celulares juveniles.1-4

Para los usuarios de resveratrol, NAD+ es especialmente importante. Eso es porque el resveratrol promueve la expresión de proteínas celulares llamadas sirtuinas que protegen contra el declive relacionado con la edad.3-7

Pero las sirtuinas necesitan NAD+ para funcionar.


Lo que necesitas saber

  • Cada célula del cuerpo depende de NAD+ tanto para mantener un suministro de energía normal como para proteger la célula.
  • Las sirtuinas, proteínas críticas para mantener una salud y longevidad óptimas, dependen completamente de niveles adecuados de NAD+ para funcionar de manera óptima.
  • A medida que envejecemos, nuestros niveles de NAD+ y la actividad de las sirtuinas disminuyen.
  • Las intervenciones para aumentar los niveles de NAD+ en las células han demostrado ser prometedoras para prolongar la vida y prevenir la pérdida de funciones.
  • El ribósido de nicotinamida es un precursor de NAD+ que se absorbe fácilmente en el intestino y es eficaz para aumentar los niveles de NAD+ en las células de todo el cuerpo.
Y a medida que envejecemos, los niveles de NAD+ caen drásticamente. 6-8

El resultado es la pérdida de funciones celulares y un posible envejecimiento acelerado.
Un suplemento patentado llamado ribósido de nicotinamida repone el NAD+ celular.

Los estudios revelan cómo la restauración de NAD+ puede retrasar o detener ciertos procesos de envejecimiento, estimular la función cerebral y reducir el riesgo de trastornos relacionados con la edad.3,7,9

NAD+ y función cerebral

NAD+ and Brain FunctionUna vida más larga significa poco sin una mejor vida útil también. Afortunadamente, aumentar los niveles de NAD+ en la vejez maximiza la función saludable y puede prevenir trastornos degenerativos.

Una de las principales causas de la disminución de la calidad de vida en la vejez es la pérdida de la función cognitiva y la demencia.

La investigación ha encontrado que mantener niveles saludables de NAD+ tiene efectos neuroprotectores, lo que protege contra la pérdida de la función cerebral relacionada con la edad, incluidas las lesiones traumáticas y los accidentes cerebrovasculares.10-23

Dos estudios recientes utilizaron modelos experimentales de ratón de la enfermedad de Alzheimer, la causa más común de demencia en adultos mayores.10,12 Estos ratones muestran cambios en el cerebro similares a los observados en humanos mayores, y se podría esperar que resulten en déficits significativos en la cognición .

Impacto del Déficit Severo de NAD+

  • Impact of Severe NAD+ DeficitTemblores
  • Depresión
  • Rigidez arterial
  • Desequilibrio del ritmo circadiano
  • Genes a favor de la juventud desactivados
  • Sindrome de la pierna inquieta
  • Senescencia celular
  • Sarcopenia
  • Muerte
En ambos estudios, la administración de suplementos de ribósido de nicotinamida a los ratones detuvo la disminución de los niveles de NAD+ en el cerebro y redujo en gran medida el deterioro cognitivo.

Los estudios también mostraron evidencia reducida de daño en el ADN en las células cerebrales, inflamación reducida y signos de que se restableció la plasticidad sináptica. La plasticidad sináptica (la capacidad del cerebro para adaptarse y mantener conexiones saludables) generalmente se ve afectada en la vejez y en trastornos cognitivos como la demencia.

Otro notable estudio doble mostró que el ribósido de nicotinamida ayuda a proteger contra los efectos de la enfermedad de Parkinson.17
En la primera parte del estudio, utilizando un modelo de mosca de la enfermedad de Parkinson, el ribósido de nicotinamida evitó la muerte de las células nerviosas en el cerebro y preservó la función motora. En la segunda parte, utilizando células cerebrales humanas extraídas de pacientes con enfermedad de Parkinson, el suplemento elevó los niveles de NAD+ y provocó mejoras en la función mitocondrial.17

Los investigadores del estudio concluyeron que el ribósido de nicotinamida es un enfoque prometedor para la protección contra la enfermedad de Parkinson y probablemente otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso.

Obesidad, metabolismo y función cardiovascular

Obesity, Metabolism, and Cardiovascular Function

La obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico son problemas comunes relacionados con la edad. Junto con otros factores, estas condiciones ponen a las personas en riesgo de enfermedades cardiovasculares, cáncer e insuficiencia renal.

NAD+ es crucial para las funciones metabólicas básicas y la integridad celular. Varios estudios confirman que elevar los niveles de NAD+ aumenta el metabolismo y puede ayudar a prevenir y tratar la obesidad, la enfermedad del hígado graso, la diabetes y el síndrome metabólico.24-28

Ahí es donde entra en juego el ribósido de nicotinamida. Al estimular los niveles de NAD+, el ribósido de nicotinamida mejora el metabolismo. En ratones, aumenta la tasa metabólica, eleva ligeramente la temperatura corporal y reduce los depósitos de grasa abdominal, lo que está relacionado con un alto riesgo de enfermedad cardiovascular.29

Incluso en ratas alimentadas con una dieta rica en grasas, el ribósido de nicotinamida estimula el metabolismo y previene la obesidad.25,30

En ratones que padecen prediabetes y diabetes, mejora el control del azúcar en la sangre y reduce el peso al tiempo que protege contra daños en los tejidos, como daño hepático y enfermedades nerviosas.27

Los beneficios potenciales para los humanos son extraordinarios. Tanto al mejorar la salud metabólica como por sus efectos directos sobre el músculo cardíaco y los vasos sanguíneos, el ribósido de nicotinamida se muestra prometedor en la prevención de enfermedades cardiovasculares.31

Eso es bastante notable. Pero los suplementos de ribósido de nicotinamida también se han mostrado prometedores como tratamiento para enfermedades cardíacas al elevar los niveles de NAD+, que se sabe que es vital para la función cardíaca normal y la recuperación después de una lesión.32-34

En un estudio, los ratones con enfermedad cardíaca e insuficiencia cardíaca fueron protegidos por el ribósido de nicotinamida.32 Mientras que los animales que no recibieron tratamiento desarrollaron rápidamente dilatación del corazón, adelgazamiento del músculo cardíaco y disminución del gasto cardíaco (a menudo observado en la enfermedad cardíaca humana), los animales que recibieron suplementos de El ribósido de nicotinamida mantuvo la integridad y función del músculo cardíaco.

NAD+ y longevidad

NAD+ and Longevity

Hay una serie de comportamientos conocidos que uno puede hacer para extender una vida saludable.

Estos incluyen una dieta saludable, evitar las toxinas, la ingesta de nutrientes que suprimen la inflamación y el ejercicio regular.

Estudios recientes muestran la promesa de un enfoque más específico para aumentar la longevidad.

La actividad de la sirtuina es un componente crucial para vivir una vida más larga.

A medida que descienden los niveles de NAD+ y disminuye la actividad de las sirtuinas, el envejecimiento se vuelve más evidente de la siguiente manera:

  • Disminución de la función cerebral, 35,36 que conduce al deterioro cognitivo y al riesgo de demencia.
  • Inflamación en los vasos sanguíneos que contribuye a la aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares.37,38
  • Cambios grasos en el hígado que conducen a la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD).39-41
  • Aumento del almacenamiento de grasa,42,43 que conduce al sobrepeso y la obesidad. Cuando la grasa se almacena alrededor del hígado y otros órganos, aumenta la inflamación sistémica y contribuye a las enfermedades metabólicas y cardiovasculares.
  • Resistencia a la insulina, que altera el metabolismo de la glucosa y conduce al síndrome metabólico y la diabetes.38,44,45
  • Cambios musculares, incluida la pérdida de fuerza muscular, depósitos de grasa en los músculos y fatiga. 46

Los estudios demuestran que mejorar la actividad de las sirtuinas promueve la longevidad.5-7,9,38,47,48 La actividad de las sirtuinas depende de manera vital de NAD+, por lo que aumentar los niveles de NAD+ del cuerpo a medida que envejecemos puede ayudar a prolongar la vida.

Esto ha sido demostrado en una amplia variedad de organismos vivos.49,50

La levadura cultivada con ribósido de nicotinamida tiene una mayor esperanza de vida.51 En un estudio, los gusanos que recibieron ribósido de nicotinamida vivieron un 16 % más.52

Incluso en ratones ya ancianos, un estudio realizado por un equipo internacional de científicos publicado en Science mostró que el ribósido de nicotinamida prolonga la vida útil en casi un 5%.53 Esta es una edad en la que fallan otros tratamientos que intentan prolongar la vida. Los científicos también observaron varios cambios bioquímicos en estos animales, lo que indica un rejuvenecimiento de la función celular.

NAD+ puede mejorar la función cardíaca

"La estabilización del nivel de NAD+ intracelular representa una estrategia terapéutica prometedora para mejorar la bioenergética del miocardio y la función cardíaca".

"En esta edición de Circulation, Diguet y colaboradores informan datos interesantes que sugieren que la suplementación con el precursor de NAD+, el ribósido de nicotinamida, reduce la disfunción cardíaca en modelos preclínicos de insuficiencia cardíaca."

— Mayo 22, 2018 http://circ.ahajournals.org/content/137/21/2274

NAD+ y Reparación de ADN

NAD+ and DNA RepairEl ADN de nuestras células sufre daños considerables todos los días. La única razón por la que esto no nos mata es que las células son muy eficientes para reparar este daño, que se presenta en forma de roturas de ADN de cadena simple y doble.

A medida que los niveles de NAD+ disminuyen con la edad, somos menos capaces de reparar el ADN celular.

Por ejemplo, las sirtuinas protegen el ADN del daño que puede provocar mutaciones potencialmente dañinas. Las amenazas al ADN aumentan significativamente con la edad. Las proteínas protectoras de sirtuina deben funcionar con toda su fuerza para proteger adecuadamente el ADN, protegiéndolo contra la pérdida de función relacionada con la edad y el riesgo de cáncer.

De hecho, la investigación ha demostrado que la disminución de la actividad de las sirtuinas se asocia con un envejecimiento más rápido, y que aumentar la actividad de las sirtuinas protege, prolonga la vida y protege contra enfermedades.9

Pero las sirtuinas requieren NAD+ para funcionar. La célula necesita un suministro amplio y continuamente renovado de NAD+ para seguir funcionando con normalidad.

Dado que los niveles de NAD+ disminuyen con la edad, reponer nuestro suministro de NAD+ es esencial para cualquier plan para prevenir el envejecimiento y las enfermedades degenerativas.9

NAD + necesaria para la reparación del ADN

  • NAD+ Needed for DNA RepairCada célula de tu cuerpo sufre 10 roturas de ADN cada día.*
  • El daño del ADN no reparado es un importante factor de envejecimiento degenerativo.
  • El agotamiento de NAD+ con el envejecimiento desactiva las enzimas de reparación del ADN.

* Liberer, MR. El mecanismo de reparación de roturas de ADN de doble cadena mediante la vía de unión de extremos de ADN no homólogo. Annu Rev Biochem. 2010;79:1281-211.

El ribósido de nicotinamida aumenta NAD+

Nicotinamide Riboside Boosts NAD+Un método probado para aumentar los niveles de NAD+ en el cuerpo es suministrar a las células compuestos precursores que se conviertan naturalmente en NAD+.

Una forma de hacerlo es con ribósido de nicotinamida. Esta forma natural de vitamina B3 solo se encuentra en pequeñas cantidades en la dieta. Por lo tanto, la única forma de aumentar significativamente su ingesta es a través de la suplementación.

La investigación muestra que cuando se toma por vía oral, el ribósido de nicotinamida es altamente biodisponible y se ha demostrado que aumenta los niveles de NAD+ en el cuerpo.54

Un estudio mostró que, en comparación con el inicio, la suplementación diaria con 250 mg o 500 mg de ribósido de nicotinamida durante 4 semanas aumentó los niveles sanguíneos de NAD+ en aproximadamente un 40 % y un 90 %, respectivamente.55

NAD+ cae bruscamente con la edad:

- A los 50 años, tenemos un 40 % menos de NAD+ que a los 20 años.

- A los 80 años, los niveles de NAD+ descienden hasta un 98 %.

* El metaboloma plasmático NAD+ está desregulado en el envejecimiento "normal". Investigación de rejuvenecimiento. 23 de octubre de 2018 y observaciones clínicas no publicadas.

Resumen

NAD+ es un cofactor vital para el metabolismo energético y cientos de procesos que promueven la longevidad en cada célula del cuerpo.

El envejecimiento se asocia con niveles reducidos de NAD+. Esta disminución es uno de los principales contribuyentes al proceso de envejecimiento y pone a las células y los tejidos en riesgo de sufrir lesiones y pérdida de funciones relacionadas con la edad.

El ribósido de nicotinamida es un compuesto de fácil absorción que ayuda a las células a maximizar su suministro de NAD+ para ayudar a mantener la reparación del ADN.

Los estudios en humanos muestran que el ribósido de nicotinamida es altamente biodisponible y aumenta rápidamente el NAD+ en las células.

Se ha demostrado que impulsar NAD+ a niveles más juveniles con ribósido de nicotinamida prolonga la vida y revierte la pérdida de función en modelos animales.

¿Qué son las sirtuinas y por qué son tan poderosas como diana antienvejecimiento?

What Are Sirtuins and Why Are They So Powerful as an Anti-Aging Target?Las sirtuinas son proteínas reguladoras en todas las células que juegan un papel crítico en la respuesta al estrés y las lesiones que causan daño, particularmente el daño al ADN.6,7

A lo largo de la vida, las células acumulan daño, lo que puede conducir a la pérdida de funciones y al riesgo de enfermedades.

Sin mecanismos para defenderse y reparar este daño, las células envejecen rápidamente y se vuelven disfuncionales. Ahí es donde entran las sirtuinas.

Las sirtuinas activadas ayudan a iniciar la reparación del ADN, previniendo el desarrollo de mutaciones y genes disfuncionales.

Las sirtuinas también están involucradas en el reloj interno del cuerpo, el ritmo circadiano, que es crucial para mantener un metabolismo saludable. Los defectos en este reloj se han asociado con el envejecimiento prematuro y la enfermedad.

Por lo tanto, mantener una actividad óptima de las sirtuinas es una de las mejores defensas del cuerpo contra las dolencias y enfermedades asociadas con el envejecimiento. Pero las sirtuinas requieren NAD+ para funcionar normalmente.

La edad avanzada conduce a la acumulación de daño en el ADN. Como las sirtuinas usan NAD+ para combatir este daño, el suministro de NAD+ del cuerpo se agota. Los niveles bajos de NAD+ resultantes afectan la capacidad de las sirtuinas para continuar funcionando normalmente, lo que provoca un mayor daño en el ADN.

Una forma poderosa de romper este ciclo es reponer los niveles de NAD+ del cuerpo.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Todos los derechos reservados.

  1. Ansari HR, Raghava GP. Identification of NAD interacting residues in proteins. BMC Bioinformatics. 2010 Mar 30;11:160.
  2. Braidy N, Berg J, Clement J, et al. Role of Nicotinamide Adenine Dinucleotide and Related Precursors as Therapeutic Targets for Age-Related Degenerative Diseases: Rationale, Biochemistry, Pharmacokinetics, and Outcomes. Antioxid Redox Signal. 2018 May 11.
  3. Kulikova VA, Gromyko DV, Nikiforov AA. The Regulatory Role of NAD in Human and Animal Cells. Biochemistry (Mosc). 2018 Jul;83(7):800-12.
  4. Verdin E. NAD(+) in aging, metabolism, and neurodegeneration. Science. 2015 Dec 4;350(6265):1208-13.
  5. Watroba M, Dudek I, Skoda M, et al. Sirtuins, epigenetics and longevity. Ageing Res Rev. 2017 Nov;40:11-9.
  6. Johnson S, Imai SI. NAD (+) biosynthesis, aging, and disease. F1000Res. 2018;7:132.
  7. Imai S, Guarente L. NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends Cell Biol. 2014 Aug;24(8):464-71.
  8. Zhou CC, Yang X, Hua X, et al. Hepatic NAD(+) deficiency as a therapeutic target for non-alcoholic fatty liver disease in ageing. Br J Pharmacol. 2016 Aug;173(15):2352-68.
  9. Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. Therapeutic Potential of NAD-Boosting Molecules: The In Vivo Evidence. Cell Metab. 2018 Mar 6;27(3):529-47.
  10. Gong B, Pan Y, Vempati P, et al. Nicotinamide riboside restores cognition through an upregulation of proliferator-activated receptor-gamma coactivator 1alpha regulated beta-secretase 1 degradation and mitochondrial gene expression in Alzheimer's mouse models. Neurobiol Aging. 2013 Jun;34(6):1581-8.
  11. Hamity MV, White SR, Walder RY, et al. Nicotinamide riboside, a form of vitamin B3 and NAD+ precursor, relieves the nociceptive and aversive dimensions of paclitaxel-induced peripheral neuropathy in female rats. Pain. 2017 May;158(5):962-72.
  12. Hou Y, Lautrup S, Cordonnier S, et al. NAD(+) supplementation normalizes key Alzheimer's features and DNA damage responses in a new AD mouse model with introduced DNA repair deficiency. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Feb 20;115(8):E1876-E85.
  13. Klaidman L, Morales M, Kem S, et al. Nicotinamide offers multiple protective mechanisms in stroke as a precursor for NAD+, as a PARP inhibitor and by partial restoration of mitochondrial function. Pharmacology. 2003 Nov;69(3):150-7.
  14. Lin JB, Kubota S, Ban N, et al. NAMPT-Mediated NAD(+) Biosynthesis Is Essential for Vision In Mice. Cell Rep. 2016 Sep 27;17(1):69-85.
  15. Long AN, Owens K, Schlappal AE, et al. Effect of nicotinamide mononucleotide on brain mitochondrial respiratory deficits in an Alzheimer's disease-relevant murine model. BMC Neurol. 2015 Mar 1;15:19.
  16. Sadanaga-Akiyoshi F, Yao H, Tanuma S, et al. Nicotinamide attenuates focal ischemic brain injury in rats: with special reference to changes in nicotinamide and NAD+ levels in ischemic core and penumbra. Neurochem Res. 2003 Aug;28(8):1227-34.
  17. Schondorf DC, Ivanyuk D, Baden P, et al. The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Rescues Mitochondrial Defects and Neuronal Loss in iPSC and Fly Models of Parkinson's Disease. Cell Rep. 2018 Jun 5;23(10):2976-88.
  18. Sorrentino V, Romani M, Mouchiroud L, et al. Enhancing mitochondrial proteostasis reduces amyloid-beta proteotoxicity. Nature. 2017 Dec 14;552(7684):187-93.
  19. Vaur P, Brugg B, Mericskay M, et al. Nicotinamide riboside, a form of vitamin B3, protects against excitotoxicity-induced axonal degeneration. FASEB J. 2017 Dec;31(12):5440-52.
  20. Wang X, Hu X, Yang Y, et al. Nicotinamide mononucleotide protects against beta-amyloid oligomer-induced cognitive impairment and neuronal death. Brain Res. 2016 Jul 15;1643:1-9.
  21. Wei CC, Kong YY, Hua X, et al. NAD replenishment with nicotinamide mononucleotide protects blood-brain barrier integrity and attenuates delayed tissue plasminogen activator-induced haemorrhagic transformation after cerebral ischaemia. Br J Pharmacol. 2017 Nov;174(21):3823-36.
  22. Zhou M, Ottenberg G, Sferrazza GF, et al. Neuronal death induced by misfolded prion protein is due to NAD+ depletion and can be relieved in vitro and in vivo by NAD+ replenishment. Brain. 2015 Apr;138(Pt 4):992-1008.
  23. Won SJ, Choi BY, Yoo BH, et al. Prevention of traumatic brain injury-induced neuron death by intranasal delivery of nicotinamide adenine dinucleotide. J Neurotrauma. 2012 May 1;29(7):1401-9.
  24. Bai P, Canto C, Oudart H, et al. PARP-1 inhibition increases mitochondrial metabolism through SIRT1 activation. Cell Metab. 2011 Apr 6;13(4):461-8.
  25. Canto C, Houtkooper RH, Pirinen E, et al. The NAD(+) precursor nicotinamide riboside enhances oxidative metabolism and protects against high-fat diet-induced obesity. Cell Metab. 2012 Jun 6;15(6):838-47.
  26. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. 2014 Apr 10;508(7495):258-62.
  27. Trammell SA, Weidemann BJ, Chadda A, et al. Nicotinamide Riboside Opposes Type 2 Diabetes and Neuropathy in Mice. Sci Rep. 2016 May 27;6:26933.
  28. Yoshino J, Mills KF, Yoon MJ, et al. Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice. Cell Metab. 2011 Oct 5;14(4):528-36.
  29. Crisol BM, Veiga CB, Lenhare L, et al. Nicotinamide riboside induces a thermogenic response in lean mice. Life Sci. 2018 Oct 15;211:1-7.
  30. Serrano A, Asnani-Kishnani M, Rodriguez AM, et al. Programming of the Beige Phenotype in White Adipose Tissue of Adult Mice by Mild Resveratrol and Nicotinamide Riboside Supplementations in Early Postnatal Life. Mol Nutr Food Res. 2018 Nov;62(21):e1800463.
  31. Matasic DS, Brenner C, London B. Emerging potential benefits of modulating NAD(+) metabolism in cardiovascular disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018 Apr 1;314(4):H839-H52.
  32. Diguet N, Trammell SAJ, Tannous C, et al. Nicotinamide Riboside Preserves Cardiac Function in a Mouse Model of Dilated Cardiomyopathy. Circulation. 2018 May 22;137(21):2256-73.
  33. Ryu D, Zhang H, Ropelle ER, et al. NAD+ repletion improves muscle function in muscular dystrophy and counters global PARylation. Sci Transl Med. 2016 Oct 19;8(361):361ra139.
  34. Xu W, Barrientos T, Mao L, et al. Lethal Cardiomyopathy in Mice Lacking Transferrin Receptor in the Heart. Cell Rep. 2015 Oct 20;13(3):533-45.
  35. Imai S. Dissecting systemic control of metabolism and aging in the NAD World: the importance of SIRT1 and NAMPT-mediated NAD biosynthesis. FEBS Lett. 2011 Jun 6;585(11):1657-62.
  36. Imai S, Yoshino J. The importance of NAMPT/NAD/SIRT1 in the systemic regulation of metabolism and ageing. Diabetes Obes Metab. 2013 Sep;15 Suppl 3:26-33.
  37. Sebastian C, Satterstrom FK, Haigis MC, et al. From sirtuin biology to human diseases: an update. J Biol Chem. 2012 Dec 14;287(51):42444-52.
  38. Haigis MC, Sinclair DA. Mammalian sirtuins: biological insights and disease relevance. Annu Rev Pathol. 2010;5:253-95.
  39. Schug TT, Li X. Sirtuin 1 in lipid metabolism and obesity. Ann Med. 2011 May;43(3):198-211.
  40. Tao R, Wei D, Gao H, et al. Hepatic FoxOs regulate lipid metabolism via modulation of expression of the nicotinamide phosphoribosyltransferase gene. J Biol Chem. 2011 Apr 22;286(16):14681-90.
  41. Kemper JK, Choi SE, Kim DH. Sirtuin 1 deacetylase: a key regulator of hepatic lipid metabolism. Vitam Horm. 2013;91:385-404.
  42. Ahn J, Lee H, Jung CH, et al. MicroRNA-146b promotes adipogenesis by suppressing the SIRT1-FOXO1 cascade. EMBO Mol Med. 2013 Oct;5(10):1602-12.
  43. Pang W, Wang Y, Wei N, et al. Sirt1 inhibits akt2-mediated porcine adipogenesis potentially by direct protein-protein interaction. PLoS One. 2013;8(8):e71576.
  44. Sasaki T, Kim HJ, Kobayashi M, et al. Induction of hypothalamic Sirt1 leads to cessation of feeding via agouti-related peptide. Endocrinology. 2010 Jun;151(6):2556-66.
  45. Frojdo S, Durand C, Molin L, et al. Phosphoinositide 3-kinase as a novel functional target for the regulation of the insulin signaling pathway by SIRT1. Mol Cell Endocrinol. 2011 Mar 30;335(2):166-76.
  46. Feige JN, Lagouge M, Canto C, et al. Specific SIRT1 activation mimics low energy levels and protects against diet-induced metabolic disorders by enhancing fat oxidation. Cell Metab. 2008 Nov;8(5):347-58.
  47. Guarente L. Calorie restriction and sirtuins revisited. Genes Dev. 2013 Oct 1;27(19):2072-85.
  48. Satoh A, Stein L, Imai S. The role of mammalian sirtuins in the regulation of metabolism, aging, and longevity. Handb Exp Pharmacol. 2011;206:125-62.
  49. North BJ, Rosenberg MA, Jeganathan KB, et al. SIRT2 induces the checkpoint kinase BubR1 to increase lifespan. EMBO J. 2014 Jul 1;33(13):1438-53.
  50. Fang EF, Scheibye-Knudsen M, Brace LE, et al. Defective mitophagy in XPA via PARP-1 hyperactivation and NAD(+)/SIRT1 reduction. Cell. 2014 May 8;157(4):882-96.
  51. Belenky P, Racette FG, Bogan KL, et al. Nicotinamide riboside promotes Sir2 silencing and extends lifespan via Nrk and Urh1/Pnp1/Meu1 pathways to NAD+. Cell. 2007 May 4;129(3):473-84.
  52. Mouchiroud L, Houtkooper RH, Moullan N, et al. The NAD(+)/Sirtuin Pathway Modulates Longevity through Activation of Mitochondrial UPR and FOXO Signaling. Cell. 2013 Jul 18;154(2):430-41.
  53. Zhang H, Ryu D, Wu Y, et al. NAD(+) repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science. 2016 Jun 17;352(6292):1436-43.
  54. Trammell SA, Schmidt MS, Weidemann BJ, et al. Nicotinamide riboside is uniquely and orally bioavailable in mice and humans. Nat Commun. 2016 Oct 10;7:12948.
  55. Dellinger RW, Santos SR, Morris M, et al. Repeat dose NRPT (nicotinamide riboside and pterostilbene) increases NAD(+) levels in humans safely and sustainably: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. NPJ Aging Mech Dis. 2017 2017/11/24;3(1):17.
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