1. Inicio
  2. Home
  3. Blog
  4. Diabetes
  5. Protección contra la glicación y el nivel alto de azúcar en la sangre con benfotiamina, parte 1

Protección contra la glicación y el nivel alto de azúcar en la sangre con benfotiamina, parte 1

14027 Views Posted on: 2016-03-13
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Protecting Against Glycation and High Blood Sugar with Benfotiamine part 1Durante décadas, los médicos europeos han recetado a los pacientes diabéticos una forma liposoluble de vitamina B1 llamada benfotiamina para tratar las neuropatías y ayudar a prevenir complicaciones como la ceguera, la insuficiencia renal, el infarto de miocardio y la amputación de extremidades.

La benfotiamina bloquea las vías bioquímicas destructivas que permiten que los niveles altos de azúcar en la sangre dañen los nervios y los vasos sanguíneos pequeños.

La benfotiamina también inhibe la formación de productos finales de glicación avanzada en organismos diabéticos y de envejecimiento normal. La glicación no solo causa daños en los riñones, los nervios y la retina en los diabéticos, sino que también es un factor importante que contribuye a las enfermedades cardiovasculares y otros trastornos del envejecimiento en adultos sin diabetes.1-6

Aquí, exploraremos cómo usar la benfotiamina para ayudar a proteger contra los peligros del nivel elevado de azúcar en la sangre y las reacciones tóxicas de glicación.

EDAD, RABIA y daño tisular

AGE, RAGE, and Tissue DamageLas moléculas de azúcar, en exceso o durante largos períodos de tiempo, causan estragos en los tejidos humanos. A medida que la cantidad de personas con diabetes tipo 2 se ha disparado en los últimos 20 años, hemos aprendido a reconocer fuertes relaciones entre los niveles de azúcar en la sangre y muchas afecciones crónicas que antes se creía que estaban puramente relacionadas con la edad. El vínculo parece ser la exposición total de por vida al azúcar en la sangre que es el culpable. En otras palabras, los diabéticos desarrollan problemas antes debido a sus niveles crónicos de azúcar más altos, pero incluso las personas no diabéticas eventualmente sufren lesiones en los tejidos relacionadas con la interacción entre el azúcar en la sangre y las proteínas de los tejidos.

Los estudios de pacientes diabéticos han demostrado que la exposición prolongada de los tejidos a niveles elevados de glucosa da como resultado la producción de una clase de moléculas llamadas "productos finales de glicación avanzada" (AGE).1-4 Estas moléculas son proteínas y lípidos que se han unido a algunos de los las moléculas de azúcar que se encuentran en altas concentraciones en la sangre de los diabéticos.5 Los productos finales de glicación avanzada son bien conocidos por sus actividades destructivas en la diabetes, donde contribuyen a la enfermedad vascular, insuficiencia renal, daño ocular y otros tipos de disfunción,5,6 que incluyen el daño nervioso conocido como neuropatía periférica diabética.3,4,7 En pacientes con este tipo de neuropatía, los AGE dañan directamente componentes vitales de las células nerviosas,8 reduciendo insidiosamente su capacidad para transmitir sensaciones de advertencia como dolor y presión.

Es posible que las personas con neuropatías periféricas no perciban la necesidad de cambiar su peso, por ejemplo, para permitir una distribución uniforme del flujo sanguíneo a un punto de presión como la nalga o el pie.9 A su vez, un flujo sanguíneo inadecuado a dichas áreas puede provocar la muerte del tejido. (necrosis), que produce úlceras por presión que invitan a la infección.10 Y debido a que los AGE también afectan la función inmunológica, esas infecciones en pacientes diabéticos vulnerables pueden convertirse rápidamente en una amenaza para la vida y las extremidades; de hecho, la amputación de una extremidad completa a menudo puede ser el único tratamiento si la afección no se puede prevenir (las infecciones de los pies son la causa más común de hospitalización y amputaciones en personas con diabetes).11

Nuestra experiencia en rápida expansión con la población diabética nos ha enseñado que el daño a los tejidos relacionado con los AGE involucra un receptor químico específico que responde a la presencia de moléculas de AGE induciendo inflamación. Esa molécula receptora se denomina apropiadamente RAGE (por “receptor para AGE”).8

Y estamos aprendiendo que no solo los diabéticos se ven afectados: con suficiente tiempo y exposición, todos desarrollamos problemas "relacionados con la edad". condiciones aceleran el proceso.12 Con la edad avanzada, incluso los niveles normales de azúcar en la sangre, con el tiempo suficiente, producen AGE que actúan sobre los RAGE para inducir una inflamación mortal en los vasos sanguíneos, los nervios, el hígado y otros tejidos vitales.6,13,14 varios estudios ahora están demostrando vínculos entre los niveles de AGE en la sangre de personas que no son diabéticas y los principales factores de riesgo de aterosclerosis y enfermedades del corazón.15,16

Científicos creíbles incluso han especulado que estos cambios relacionados con la edad podrían contribuir en última instancia a un "límite superior" de la duración de la vida humana17, con la implicación de que si pudiéramos evitar que sucedieran, posiblemente podríamos extender la esperanza de vida humana de manera espectacular.

Tiamina: La vitamina natural anti-AGE/RAGE

Thiamine—The Natural Anti-AGE/RAGE VitaminUno de los compuestos anti-AGE naturales más importantes es la vitamina B1, o tiamina, y su derivado natural, la benfotiamina. La tiamina es un nutriente bien conocido que tiene innumerables funciones en todo el cuerpo, particularmente en el mantenimiento del funcionamiento normal y saludable de las células nerviosas.18 Se ha demostrado que la tiamina interfiere con el proceso AGE/RAGE de maneras significativas.19,20

Una vívida demostración de la capacidad de la tiamina para bloquear la producción de AGE y sus efectos en el laboratorio fue proporcionada en 1996 por investigadores en Italia, quienes sometieron células en cultivo a altos niveles de glucosa con y sin suplementos de tiamina.21 Los investigadores midieron la capacidad de las células para funcionan normalmente y también su producción de moléculas AGE. La glucosa alta inhibió la reproducción celular normal y la actividad metabólica, pero la adición de tiamina redujo significativamente la formación total de AGE, aumentó la supervivencia celular y restableció la actividad reproductiva a niveles normales. -dosificar tiamina para prevenir el daño inducido por la glucosilación en las células nerviosas8 y otros tejidos, como el hígado, donde el daño inducido por los AGE juega un papel clave en el desarrollo de la cirrosis.5,22

Los científicos en Toronto pudieron prevenir el daño de la glicación en las células del hígado en cultivo al complementarlas con tiamina.23 También demostraron que cuando las células del hígado se hicieron deficientes en tiamina, eran susceptibles al daño a niveles mucho más bajos de productos de la glicación que las células normales. , lo que sugiere que evitar la deficiencia de tiamina podría ser una estrategia importante para la prevención de la cirrosis.

Y los investigadores indios demostraron recientemente la actividad anticancerígena potencial de la tiamina.24 Descubrieron que la tiamina es una de las vitaminas B que bloquea la producción de radicales libres por parte de las moléculas AGE, lo que a su vez previene lesiones peligrosas en el ADN que pueden provocar el inicio del cáncer.

Estos resultados prometedores con la suplementación con tiamina llevaron a la pregunta natural: ¿por qué no usar simplemente tiamina en dosis altas para prevenir la formación de AGE en diabéticos, y tal vez incluso en personas no diabéticas también? La respuesta se basa en el concepto de biodisponibilidad: no todas las moléculas beneficiosas se absorben igualmente bien en el tracto digestivo y, una vez absorbidas, pueden metabolizarse ampliamente y/o penetrar poco en los tejidos objetivo. Los nutrientes solubles en agua como la tiamina se absorben bien, pero tienden a no penetrar los lípidos en gran medida (el aceite y el agua no se mezclan bien), por lo que no están tan biodisponibles para los tejidos objetivo que están compuestos de lípidos (grasas). Esto se debe en parte a que las propias membranas celulares están compuestas principalmente de moléculas de lípidos.

Por lo tanto, como una vitamina soluble en agua, la tiamina tiene un límite de dosis superior más allá del cual las cantidades adicionales simplemente se excretan en la orina. de entregar tiamina a los tejidos es necesario. Afortunadamente, la prima liposoluble de la tiamina, la benfotiamina, es un nutriente altamente biodisponible que logra una mejor distribución en todo el cuerpo.27,28

Lo que necesita saber: Benfotiamina
  • BenfotiamineLos productos finales de glicación avanzada (AGE) se producen en la mayoría de los tejidos expuestos a niveles elevados de azúcar en sangre, e incluso en tejidos expuestos a niveles normales de azúcar en sangre durante un tiempo suficientemente largo.
  • Los productos finales de glicación avanzada inducen estrés oxidativo e inflamación, y son responsables de una gran cantidad de daño y disfunción tisular en pacientes diabéticos. También se reconocen cada vez más como dañinos en personas no diabéticas.
  • El nutriente soluble en grasa derivado de la tiamina benfotiamina bloquea tres de las principales vías bioquímicas a través de las cuales el nivel alto de azúcar en la sangre promueve el daño de los tejidos, sin efectos secundarios conocidos. La benfotiamina puede llegar a los tejidos cinco veces más fácilmente que la propia tiamina (vitamina B1), y se ha utilizado ampliamente en Europa durante décadas.
  • Una explosión de datos de laboratorio y humanos demuestra ahora que la benfotiamina puede bloquear los efectos reales de los AGE a nivel tisular y prevenir sus consecuencias potencialmente mortales tanto en personas diabéticas como no diabéticas.

Benfotiamina: Un derivado de tiamina sobrealimentado

Benfotiamine: A Supercharged Thiamine DerivativeLa benfotiamina es mejor que la tiamina para penetrar las membranas celulares y proteger los tejidos vulnerables a los AGE de las reacciones dañinas de glucosa-proteína y glucosa-lípidos, lo que ayuda a proteger las células nerviosas, retinales, renales y de otro tipo. Los estudios sugieren que los beneficios de la benfotiamina pueden superar en gran medida a los de la tiamina. Los nutricionistas bioquímicos de la Universidad Friedrich Schiller en Alemania estudiaron tres preparaciones de tiamina en siete voluntarios sanos y evaluaron la biodisponibilidad de cada compuesto.29 Los sujetos tomaron 100 mg de benfotiamina, disulfuro de tiamina o fursultiamina (otro derivado de la tiamina), y sus niveles sanguíneos de tiamina se midieron repetidamente durante un período de 10 horas, junto con marcadores bioquímicos de si las células estaban realmente "viendo" los efectos de la tiamina. La benfotiamina produjo un aumento más rápido y más temprano en la sangre y mostró una biodisponibilidad significativamente mayor, en comparación con cualquiera de las otras dos formulaciones. Estos investigadores concluyeron que la benfotiamina es la mejor forma de tiamina para uso terapéutico.

Los mismos investigadores encontraron resultados similares en un estudio más detallado de benfotiamina versus mononitrato de tiamina en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (que con frecuencia tienen deficiencia de tiamina).30 Los sujetos que recibieron 100 mg/día de benfotiamina tuvieron niveles máximos más rápidos y más altos que aquellos que recibieron suplementos estándar de tiamina, lograron casi el doble de los niveles y permitieron un sorprendente aumento del 420 % en la exposición total del tejido durante 24 horas después de una sola dosis. Estos resultados se interpretaron como una justificación adicional para el uso de benfotiamina en pacientes que requieren altas concentraciones intracelulares de tiamina. Estudios posteriores del mismo grupo demostraron que los niveles tisulares elevados producidos por la benfotiamina aumentaron notablemente el contenido celular de suma importancia,31 proporcionando evidencia concluyente de la superioridad general de la benfotiamina sobre la tiamina en el bloqueo de la formación de AGE y las reacciones RAGE que siguen. Ahora se ha demostrado que la actividad anti-AGE de la benfotiamina es superior a la de la tiamina sola en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas y cáncer,32 así como en el daño renal, ocular y nervioso observado en pacientes diabéticos.4

Benfotiamina—Combatiendo la EDAD y la RABIA

Benfotiamine—Combating AGE and RAGEEstá claro que la benfotiamina puede llegar a tejidos y células vulnerables a los AGE en niveles elevados. Al observar cómo funciona la benfotiamina en la prevención real de las reacciones AGE/RAGE, los científicos italianos que colaboraron con la Organización Mundial de la Salud estudiaron sus efectos en la corrección del daño de las células endoteliales causado por niveles elevados de glucosa33, justo el tipo de daño que sabemos que es causado por AGE en personas diabéticas y no diabéticas. Los investigadores cultivaron células endoteliales humanas en concentraciones de glucosa normales y muy altas, las trataron con benfotiamina o tiamina y midieron la supervivencia de las células y las tasas de reproducción saludable. Los altos niveles de glucosa previsiblemente afectaron la replicación celular en casi un 30 %, y la adición de tiamina elevó la supervivencia al 80 % de lo normal, mientras que la benfotiamina la elevó a casi el 90 %. La benfotiamina también redujo la producción de AGE en el entorno con alto contenido de glucosa del 160 % de lo normal a niveles similares que se encuentran en las células sanas expuestas a la glucosa. Los científicos especularon que estos efectos dramáticos se debieron a la capacidad de la benfotiamina para ayudar a las células a usar la glucosa de manera más eficiente, reduciendo el nivel de productos de desecho que son más activos en la producción de AGE.


Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

  1. Cameron NE, Gibson TM, Nangle MR, Cotter MA. Inhibitors of advanced glycation end product formation and neurovascular dysfunction in experimental diabetes. Ann NY Acad Sci. 2005 Jun;1043:784-92.
  2. Giusti C, Gargiulo P. Advances in biochemical mechanisms of diabetic retinopathy. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2007 May;11(3):155-63.
  3. Head KA. Peripheral neuropathy: pathogenic mechanisms and alternative therapies. Altern Med Rev. 2006 Dec;11(4):294-329.
  4. Karachalias N, Babaei-Jadidi R, Ahmed N, Thornalley PJ. Accumulation of fructosyl-lysine and advanced glycation end products in the kidney, retina and peripheral nerve of streptozotocin-induced diabetic rats. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1423-5.
  5. Ahmed N, Thornalley PJ. Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic complications? Diabetes Obes Metab. 2007 May;9(3):233-45.
  6. Vasdev S, Gill V, Singal P. Role of advanced glycation end products in hypertension and atherosclerosis: therapeutic implications. Cell Biochem Biophys. 2007;49(1):48-63.
  7. Varkonyi T, Kempler P. Diabetic neuropathy: new strategies for treatment. Diabetes Obes Metab. 2008 Feb;10(2):99-108.
  8. Thornalley PJ. Glycation in diabetic neuropathy: characteristics, consequences, causes, and therapeutic options. Int Rev Neurobiol. 2002;50:37-57.
  9. Dinh TL, Veves A. A review of the mechanisms implicated in the pathogenesis of the diabetic foot. Int J Low Extrem Wounds. 2005 Sep;4(3):154-9.
  10. Brem H, Tomic-Canic M. Cellular and molecular basis of wound healing in diabetes. J Clin Invest. 2007 May;117(5):1219-22.
  11. Andersen CA, Roukis TS. The diabetic foot. Surg Clin North Am. 2007 Oct;87(5):1149-77.
  12. Koyama H, Yamamoto H, Nishizawa Y. RAGE and soluble RAGE: potential therapeutic targets for cardiovascular diseases. Mol Med. 2007 Nov;13(11-12):625-35.
  13. Marsche G, Weigle B, Sattler W, Malle E. Soluble RAGE blocks scavenger receptor CD36-mediated uptake of hypochlorite-modified low-density lipoprotein. FASEB J. 2007 Oct;21 (12):3075-82.
  14. Thomas MC, Baynes JW, Thorpe SR, Cooper ME. The role of AGEs and AGE inhibitors in diabetic cardiovascular disease. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):453-74.
  15. Yamagishi S, Adachi H, Takeuchi M, et al. Serum level of advanced glycation end-products (AGEs) is an independent determinant of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in nondiabetic general population. Horm Metab Res. 2007 Nov;39(11):845-8.
  16. Hartog JW, Voors AA, Schalkwijk CG, et al. Clinical and prognostic value of advanced glycation end-products in chronic heart failure. Eur Heart J. 2007 Dec;28(23):2879-85.
  17. Robert L, Robert AM, Fulop T. Rapid increase in human life expectancy: will it soon be limited by the aging of elastin? Biogerontology. 2008 Jan 4.
  18. Malecka SA, Poprawski K, Bilski B. Prophylactic and therapeutic application of thiamine (vitamin B1)—a new point of view. Wiad Lek. 2006;59(5-6):383-7.
  19. Booth AA, Khalifah RG, Todd P, Hudson BG. In vitro kinetic studies of formation of antigenic advanced glycation end products (AGEs). Novel inhibition of post-Amadori glycation pathways. J Biol Chem. 1997 Feb 28;272(9):5430-7.
  20. Booth AA, Khalifah RG, Hudson BG. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end-products: comparison with aminoguanidine. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Mar 7;220(1):113-9.
  21. La Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, et al. Thiamine corrects delayed replication and decreases production of lactate and advanced glycation end-products in bovine retinal and human umbilical vein endothelial cells cultured under high glucose conditions. Diabetologia. 1996 Nov;39(11):1263-8.
  22. Ahmed N, Luthen R, Haussinger D, et al. Increased protein glycation in cirrhosis and therapeutic strategies to prevent it. Ann NY Acad Sci. 2005 Jun;1043:718-24.
  23. Shangari N, Mehta R, O’brien PJ. Hepatocyte susceptibility to glyoxal is dependent on cell thiamin content. Chem Biol Interact. 2007 Jan 30;165(2):146-54.
  24. Suji G, Sivakami S. DNA damage during glycation of lysine by methylglyoxal: assessment of vitamins in preventing damage. Amino Acids. 2007 Nov;33(4):615-21.
  25. Geyer J, Netzel M, Bitsch I, et al. Bioavailability of water- and lipid-soluble thiamin compounds in broiler chickens. Int J Vitam Nutr Res. 2000 Dec;70(6):311-6.
  26. Hilbig R, Rahmann H. Comparative autoradiographic investigations on the tissue distribution of benfotiamine versus thiamine in mice. Arzneimittelforschung. 1998 May;48(5):461-8.
  27. Loew D. Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfotiamine. Int.J Clin Pharmacol Ther. 1996 Feb;34(2):47-50.
  28. Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et al. Efficacy of benfotiamine versus thiamine on function and glycation products of peripheral nerves in diabetic rats. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(6):330-6.
  29. Greb A, Bitsch R. Comparative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 Apr;36(4):216-21.
  30. Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. Alteration of thiamine pharmacokinetics by end-stage renal disease (ESRD). Int J Clin Pharmacol Ther. 1999 Sep;37(9):449-55.
  31. Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. High thiamine diphosphate concentrations in erythrocytes can be achieved in dialysis patients by oral administration of benfontiamine. Eur J Clin Pharmacol. 2000 Jun;56(3):251-7.
  32. Coy JF, Dressler D, Wilde J, Schubert P. Mutations in the transketolase-like gene TKTL1: clinical implications for neurodegenerative diseases, diabetes and cancer. Clin Lab. 2005;51(5-6):257-73.
  33. Pomero F, Molinar MA, La SM, et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose. Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8.
  34. Babaei-Jadidi R, Karachalias N, Ahmed N, Battah S, Thornalley PJ. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high-dose thiamine and benfotiamine. Diabetes. 2003 Aug;52(8):2110-20.
  35. Obrenovich ME, Monnier VM. Vitamin B1 blocks damage caused by hyperglycemia. Sci Aging Knowledge Environ. 2003 Mar 12;2003(10):E6.
  36. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003 Mar;9(3):294-9.
  37. Aragno M, Mastrocola R, Alloatti G, et al. Oxidative stress triggers cardiac fibrosis in the heart of diabetic rats. Endocrinology. 2008 Jan;149(1):380-8.
  38. Okoshi K, Guimaraes JF, Di Muzio BP, Fernandes AA, Okoshi MP. Diabetic cardiomyopathy. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007 Mar;51(2):160-7.
  39. Aragno M, Mastrocola R, Medana C, et al. Oxidative stress-dependent impairment of cardiac-specific transcription factors in experimental diabetes. Endocrinology. 2006 Dec;147(12):5967-74.
  40. Adeghate E. Molecular and cellular basis of the aetiology and management of diabetic cardiomyopathy: a short review. Mol Cell Biochem. 2004 Jun;261(1-2):187-91.
  41. Ceylan-Isik AF, Wu S, Li Q, Li SY, Ren J. High-dose benfotiamine rescues cardiomyocyte contractile dysfunction in streptozotocin-induced diabetes mellitus. J Appl Physiol. 2006 Jan;100(1):150-6.
  42. Gadau S, Emanueli C, Van LS, et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt-mediated potentiation of angiogenesis and inhibition of apoptosis. Diabetologia. 2006 Feb;49(2):405-20.
  43. Marchetti V, Menghini R, Rizza S, et al. Benfotiamine counteracts glucose toxicity effects on endothelial progenitor cell differentiation via Akt/FoxO signaling. Diabetes. 2006 Aug;55(8):2231-7.
  44. Sanchez-Ramirez GM, Caram-Salas NL, Rocha-Gonzalez HI, et al. Benfotiamine relieves inflammatory and neuropathic pain in rats. Eur J Pharmacol. 2006 Jan 13;530(1-2):48-53.
  45. Wu S, Ren J. Benfotiamine alleviates diabetes-induced cerebral oxidative damage independent of advanced glycation end-product, tissue factor and TNF-alpha. Neurosci Lett. 2006 Feb 13;394(2):158-62.
  46. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996;104(4):311-6.
  47. Winkler G, Pál B, Nagybéganyi E, Ory I, Porochnavec M, Kempler P. Effectiveness of different benfotiamine dosage regimens in the treatment of painful diabetic neuropathy. Arzneimittelforschung. 1999 Mar;49(3):220-4.
  48. Haupt E, Ledermann H, Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy—a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther. 2005 Feb;43(2):71-7.
  49. Negrean M, Stirban A, Stratmann B, et al. Effects of low- and high-advanced glycation endproduct meals on macro- and microvascular endothelial function and oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2007 May;85(5):1236-43.
  50. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine prevents macro- and microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006 Sep;29(9):2064-71.
  51. Playford DA, Watts GF. Special article: non-invasive measurement of endothelial function. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1998 Jul;25 (7-8):640-3.
  52. Bonetti PO, Pumper GM, Higano ST, et al. Noninvasive identification of patients with early coronary atherosclerosis by assessment of digital reactive hyperemia. J Am Coll Cardiol. 2004 Dec 7;44(11):2137-41.
  53. Shimbo D, Grahame-Clarke C, Miyake Y, et al. The association between endothelial dysfunction and cardiovascular outcomes in a population-based multi-ethnic cohort. Atherosclerosis. 2007 May;192(1):197-203.
  54. Vu V, Riddell MC, Sweeney G. Circulating adiponectin and adiponectin receptor expression in skeletal muscle: effects of exercise. Diabetes Metab Res Rev. 2007 Nov;23(8):600-11.
  55. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Adiponectin decreases postprandially following a heat-processed meal in individuals with type 2 diabetes: an effect prevented by benfotiamine and cooking method. Diabetes Care. 2007 Oct;30(10):2514-6.
  56. No authors listed. Benfotiamine. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sep;11(3):238-42.
  57. Schupp N, Schmid U, Heidland A, Stopper H. New approaches for the treatment of genomic damage in end-stage renal disease. J Ren Nutr. 2008 Jan;18(1):127-33.
  58. Dyer DG, Blackledge JA, Thorpe SR, Baynes JW. Formation of pentosidine during nonenzymatic browning of proteins by glucose. Identification of glucose and other carbohydrates as possible precursors of pentosidine in vivo. J Biol Chem. 1991 Jun 25;266(18):11654-60.
  59. Grandhee SK, Monnier VM. Mechanism of formation of the Maillard protein cross-link pentosidine. Glucose, fructose, and ascorbate as pentosidine precursors. J Biol Chem. 1991 Jun 25;266(18):11649-53.
  60. Lehman TD, Ortwerth BJ. Inhibitors of advanced glycation end product-associated protein cross-linking. Biochim Biophys Acta. 2001 Feb 14;1535(2):110-9.
¿Te resultó interesante este artículo?
Posted in: Diabetes, Aterosclerosis, Benfotiamina

Artículos Relacionados