Vitamina B12
La vitamina B12 (cobalamina), la vitamina químicamente más compleja de la naturaleza, también ha sido llamada la más hermosa, debido al rico color rojo oscuro de sus cristales. Pero los elogios para la última vitamina B que se identificó no se limitan a sus propiedades físicas: el papel vital de la B12 en el tratamiento de la anemia perniciosa le ha ganado seguidores dedicados entre los médicos durante décadas. También se ha demostrado que la vitamina B12 protege contra los accidentes cerebrovasculares y las enfermedades cardíacas, y contribuye a aliviar el asma, la bursitis, la depresión, la presión arterial baja, la esclerosis múltiple e incluso ciertos trastornos mentales. Más recientemente, el reconocimiento del papel esencial de una forma del compuesto, la metilcobalamina, en el apoyo a una variedad de funciones neurológicas básicas se ha sumado a la creciente reputación de la vitamina B12 como un suplemento indispensable para mantener una mente y un cuerpo sanos.
La metilcobalamina ayuda a moderar el glutamato en el cerebro y respalda la actividad normal de las células cerebrales. También se ha demostrado que la metilcobalamina estimula la salud cognitiva, la memoria y la función emocional.1
Foto 1:
Fotomicrografía de vitamina B12 cianocobalamina), la vitamina más compleja. Actúa como coenzima en la síntesis de ADN y ayuda a mantener niveles adecuados de colesterol. Su deficiencia provoca anemia perniciosa y anorexia.
Las diferentes formas de B12
La vitamina B12 es uno de los componentes básicos de la vida. Se cree que desempeña un papel principal en el origen del ADN, la cobalamina participa en la síntesis de ADN, ARN y moléculas importantes para el mantenimiento del genoma.2 La cobalamina también es esencial para la integridad y el funcionamiento normal del sistema nervioso.
Los productos animales son las principales fuentes alimenticias de B12, pero, paradójicamente, las plantas y los animales no pueden producir el compuesto. Se cree que solo las bacterias fabrican la vitamina. Cobalamina en realidad es el término colectivo para cuatro compuestos que contienen cobalto conocidos como corrinoides. El término vitamina B12 generalmente se usa para referirse a la cianocobalamina, la forma principal de la vitamina que generalmente se usa en los suplementos nutricionales. De las otras tres formas, la metilcobalamina, una de las dos formas de coenzima de la cobalamina, es activa en el sistema nervioso central y es un cofactor vital en la conversión de la homocisteína en metionina.
Central para la síntesis de proteínas
Los estudios muestran que la metilcobalamina puede desempeñar un papel importante en la síntesis de proteínas necesarias para una función cardiovascular saludable.3 La homocisteína, un aminoácido que se forma cuando el cuerpo descompone las proteínas, se considera un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular. Las enzimas convierten la homocisteína en el aminoácido metionina, que luego se puede usar para generar más proteína, o la descomponen en la orina para su excreción. Los altos niveles de homocisteína pueden ser tóxicos para las células que recubren los vasos sanguíneos y también pueden aumentar los factores de coagulación.
La deficiencia de cobalamina conduce a una síntesis reducida de metionina sintasa, la enzima clave responsable de la conversión de homocisteína en metionina. El resultado es un alto nivel de homocisteína sérica y un nivel reducido de metionina.4
Imagen 2:
La fotomicrografía de macrócitos (glóbulos rojos sobrecrecidos) revela anemia perniciosa en las células de la médula ósea. La enfermedad es causada por una deficiencia de vitamina B12 o una sustancia llamada factor intrínseco (FI), producida por las células que recubren la mucosa del estómago, que son necesarias para la absorción de la vitamina B12.
Beneficios más allá del tratamiento de la anemia
La vitamina B12 se ha asociado durante mucho tiempo con el tratamiento de la anemia, pero los efectos neurológicos de la deficiencia de B12 pueden ocurrir incluso en ausencia de anemia, particularmente en personas mayores de 60 años. La deficiencia de cobalamina afecta principalmente a los nervios periféricos y en etapas posteriores puede apuntar a la médula espinal. El deterioro de la función mental es el resultado habitual, que a menudo se manifiesta primero como "pensamiento más lento", confusión y lapsos de memoria. Incluso un nivel sanguíneo de vitamina B12 que está moderadamente por debajo del óptimo puede causar un daño considerable al cerebro y al sistema nervioso.5
Además, ahora se entiende que un número importante de aptitudes cognitivas y emocionales dependen de un nivel óptimo de vitamina B12. En las pruebas cognitivas de las personas mayores, aquellos que tenían las puntuaciones más bajas tenían los niveles sanguíneos más bajos de vitamina B12. Las personas diagnosticadas con depresión tienen niveles plasmáticos bajos de cobalto, el mineral que forma el centro de la molécula de vitamina B12.
La absorción de B12 disminuye con la edad
Un determinante principal de la capacidad del cuerpo para absorber B12 es un compuesto conocido como factor intrínseco, que es secretado por las células que recubren el estómago. El factor intrínseco es crucial para la absorción de cobalamina del intestino delgado. El compuesto se produce en cantidades menores a medida que el cuerpo envejece, lo que explica, al menos en parte, la incidencia desproporcionadamente mayor de deficiencia de vitamina B12 en las personas mayores: casi un tercio de las personas mayores de 60 años no pueden extraer la vitamina B12 que necesitan del cuerpo. alimentos que comen.6 La cirugía estomacal u otras condiciones que afectan el tracto gastrointestinal también pueden afectar la producción del factor intrínseco.
Otro posible factor contribuyente es la anemia perniciosa, que reduce gravemente la secreción gástrica del factor intrínseco. En vista de su asociación con una variedad de anticuerpos, incluidos al menos dos tipos de anticuerpos del factor intrínseco, la anemia perniciosa es un proceso autoinmune. El anticuerpo bloqueador del factor intrínseco, que impide la unión de la vitamina B12 a la molécula del factor intrínseco, está presente en más del 50 % de los pacientes con anemia perniciosa y solo en raras ocasiones se encuentra en otras afecciones.7
Decidir entre inyecciones y pastillas
El método consagrado para abordar la deficiencia de vitamina B12 es mediante inyección. Las personas que sufren fatiga o los efectos del exceso de alcohol simplemente irían al médico para recibir una inyección de vitamina B12 y, en unas pocas horas, podrían sentirse como nuevas nuevamente. Las inyecciones son el método preferido para cualquier condición que requiera un alivio rápido. Pero las dosis altas en forma de píldora generalmente tienen el mismo efecto.
El problema con la típica suplementación oral de cobalamina es que es posible que la cobalamina no se convierta en las cantidades adecuadas de metilcobalamina requerida por el cuerpo para corregir el deterioro o daño neural.8
La forma más fácil de evitar este problema es evitar el hígado por completo. Tomar metilcobalamina por vía sublingual (es decir, disolverla en forma de tableta debajo de la lengua) permite que el suplemento ingrese directamente al torrente sanguíneo y se ha demostrado que mejora la absorción hasta cinco veces.
Las dosis óptimas de vitamina B12 dependen de las necesidades del cuerpo, determinadas mejor mediante análisis de sangre. La prueba de Schilling, que usa una pequeña dosis de vitamina B12 radiactiva que se puede detectar en la orina del paciente, se usa para medir la capacidad de una persona para absorber la vitamina.
Se ha demostrado que la vitamina B12 es extremadamente segura y no tóxica, incluso en dosis altas. La suplementación diaria (300 a 1000 mcg) es un buen punto de partida. Las condiciones relacionadas con la deficiencia requieren la suplementación con al menos 1 mg (1000 mcg) al día como parte de un programa integral de nutrientes. Según datos recientes, la suplementación con 2000 mcg por día aborda los síntomas de la deficiencia de vitamina B12, incluidos los niveles elevados de homocisteína y los problemas neurológicos.9,1
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1. Akaike A, Tamura Y, Sato Y, Yokota T. Protective effects of a vitamin B12 analog, methylcobalamin, against glutamate cytotoxicity in cultured cortical neurons. Eur J Pharmacol. 1993 Sep 7;241(1):1-6.
2. Verhoef P, Kok FJ, Kruyssen DA, et al. Plasma total homocysteine, B vitamins, and risk of coronary atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 May;17(5):989-95.
3. Eikelboom JW, Lonn E, Genest J Jr, Hankey G, Yusuf S. Homocyst(e)ine and cardiovascular disease: a critical review of the epidemiologic evidence. Ann Intern Med. 1999 Sep 7;131(5):363-75.
4. Beyer K, Lao JI, Latorre P, et al. Methionine synthase polymorphism is a risk factor for Alzheimer’s disease. Neuroreport. 2003 Jul 18;14(10):1391-4.
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9. Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, Pin R, Hess OM. Effect of homocysteine-lower- ing therapy with folic acid, vitamin B12, and vitamin B6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention: the Swiss Heart study: a randomized con- trolled trial. JAMA. 2002 Aug 28;288(8):973-9.
10. Shojania AM. How do you diagnose and manage vitamin B12 deficiency? Prairie Med J. 1994;64:141-2.