Estrógeno. Disfrute de los múltiples beneficios de los estrógenos mientras se protege contra los riesgos potenciales
Las mujeres que reemplazan adecuadamente su estrógeno y progesterona por lo general se sienten mejor, duermen mejor, se ven mejor, piensan mejor, tienen huesos más fuertes, músculos más firmes, función endotelial mejorada y esperanza de vida más larga.1,2
La desventaja de todos estos beneficios es la preocupación por un mayor riesgo de cáncer en ciertas mujeres (el riesgo de cáncer de colon es una excepción, que disminuye).3,4
Evidencia convincente indica que la progesterona natural reduce drásticamente la proliferación celular inducida por estrógenos, particularmente en el seno y el endometrio, sin los riesgos adversos asociados con las progestinas sintéticas.5,6
El consumo de vegetales crucíferos, evitar la carne bien cocida, garantizar niveles más altos de vitamina D en la sangre y seguir otras opciones de estilo de vida saludables también reducen el riesgo de cáncer de mama.7-10
A diferencia de la propaganda sesgada basada en motivos económicos, Life Extension® quiere que las mujeres maduras comprendan los hechos y decidan por sí mismas si desean considerar usar una crema de progesterona natural junto con una dosis individualizada precisa de estrógeno natural para restaurar sus hormonas sexuales a niveles juveniles.
La preocupación por el cáncer es una de las razones por las que más mujeres que envejecen no restauran sus hormonas a niveles juveniles.3 Las hormonas como el estrógeno y la testosterona afectan el crecimiento y la proliferación celular.5,11 ¿Significa eso que las mujeres que envejecen simplemente deben aceptar las deficiencias de hormonas sexuales que enfrentan como un parte del envejecimiento “normal”?
Según los datos que sugieren efectos beneficiosos sobre el crecimiento y la maduración celular, así como formas favorables de afectar el metabolismo de los estrógenos que apuntan a la prevención del cáncer, restaurar las hormonas a niveles más juveniles parece ser una estrategia importante que no debe ignorarse.1,2, 7,9
Como describimos en este artículo, grandes estudios de población humana muestran reducciones importantes en el riesgo de cáncer y, a menudo, mecanismos de protección específicos contra los cánceres que responden a hormonas como el cáncer de mama cuando la vitamina D,12-14 vegetales crucíferos7,15-17 (una fuente de indol-3 -carbinol, o I3C), soja,18-20 D-glucarato,21,22 y lignanos23,24. Las reducciones dramáticas de la tasa de cáncer también ocurren cuando la carne, particularmente la carne roja y procesada, los dulces y otros alimentos nocivos se reducen o eliminan de la dieta.25,26
Aunque la prudencia dicta precaución al no asumir la causalidad con los datos de estudios basados en la correlación, los conceptos erróneos, las interpretaciones erróneas y la exageración de los medios asociados han creado un entorno en el que las personas mayores sufren las agonías causadas por los desequilibrios de las hormonas sexuales, pero no hacen nada para corregir esto por temor a cáncer. Cuando uno observa cuáles son los factores de riesgo reales del cáncer, parecería que alterar el estilo de vida a cualquier edad, incluida la restauración adecuada del equilibrio hormonal natural para reflejar un rango más juvenil, daría como resultado reducciones significativas en la enfermedad maligna.
La causa subyacente del cáncer
A medida que las mujeres envejecen, sus genes reguladores del crecimiento celular acumulan mutaciones.27 El envejecimiento reduce la capacidad de reparar rápidamente este daño.28 Cuando los genes que regulan la división celular experimentan mutaciones, el resultado puede ser una propagación celular descontrolada que puede provocar la formación de tumores. Las mujeres que envejecen experimentan un aumento dramático en la incidencia de cáncer, incluso cuando sus niveles de estrógeno se desploman.29
En presencia de cambios en los genes involucrados en el crecimiento y la proliferación de las células del tejido mamario, el estrógeno puede promover la propagación de las células cancerosas.30,31 La buena noticia es que la ingesta de vitamina D, vegetales crucíferos y otros compuestos puede prevenir y ayudar a reparar mutaciones genéticas y, por lo tanto, reducir el riesgo de cáncer.27,32-35 Todas las mujeres (incluidas aquellas que mantienen niveles juveniles de estrógeno) deben asegurarse de estar ingiriendo cantidades óptimas de vitamina D y otros compuestos que alteran favorablemente la expresión génica.
La vitamina D confiere importantes efectos protectores contra el cáncer de mama. Los estudios de laboratorio han demostrado que la vitamina D suprime el crecimiento del cáncer de mama al:
- Bloqueo de señales que estimulan el crecimiento de células cancerosas;
- Mejorar las señales que inhiben el crecimiento de células cancerosas, y
- Alterando favorablemente los genes reguladores del ciclo celular.36-39
Los estudios han encontrado una fuerte correlación entre los niveles sanguíneos de vitamina D y el riesgo de cáncer de mama. Un estudio de casos y controles que comparó a 1394 pacientes posmenopáusicas con cáncer de mama con 1365 controles mostró que los niveles sanguíneos bajos de vitamina D estaban significativamente relacionados con el riesgo de cáncer de mama. De hecho, las mujeres con los niveles más altos de vitamina D tuvieron una reducción de casi el 70 % en el riesgo de cáncer de mama, en comparación con las mujeres con los niveles más bajos de vitamina D.9
Una investigación similar que examinó la relación entre los niveles sanguíneos de vitamina D y el riesgo de cáncer de mama reveló que las mujeres con niveles sanguíneos de vitamina D de aproximadamente 52 ng/mL tenían un 50 % menos de riesgo de cáncer de mama en comparación con las mujeres que tenían niveles de vitamina D inferiores a 13 ng/ml. ml.12
En un informe, se evaluaron los efectos de la administración de 1100 UI al día de vitamina D (con calcio) en mujeres posmenopáusicas.40 Después de solo cuatro años, el riesgo de desarrollar cáncer fue un 60 % menor en el grupo de vitamina D (y calcio). , en comparación con los que recibieron placebo. Luego, los científicos realizaron un análisis más detallado de los datos. Al excluir los cánceres diagnosticados en el primer año del estudio, que habrían incluido cánceres preexistentes presentes en el momento en que los participantes comenzaron a tomar vitamina D (con calcio), encontraron una asombrosa reducción del 77 % en la incidencia de cáncer en el grupo que recibió vitamina D , en comparación con placebo.40
Asegurar niveles sanguíneos de vitamina D superiores a 50 ng/mL es un paso fundamental para reducir el riesgo de cáncer. Life Extension está descubriendo que para muchas personas, alrededor de 5000 UI al día de suplementos de vitamina D3 pueden proporcionar una garantía razonable de que se lograrán estos niveles sanguíneos óptimos. Se ha demostrado que esta dosis es eficaz y segura en ensayos con humanos.41,42 Cuanto más pesa una persona, más vitamina D suplementaria suele necesitar. (Tenga en cuenta que el estado de la vitamina D en el cuerpo se mide como 25-hidroxivitamina D sérica).
Lo que necesita saber: Métodos para reducir el riesgo de cáncer de mama
- Una estrategia ilustrada de prevención del cáncer es utilizar estrategias nutricionales que se ha demostrado que afectan favorablemente la expresión génica. Una de las formas más sencillas de protegerse contra el cáncer es optimizar la ingesta de vitamina D.
- Reducir al mínimo la carne roja, los productos lácteos altos en grasa y los dulces y consumir más verduras, pescado y productos de soya puede ayudar a reducir el riesgo de cáncer de mama y otros tipos de cáncer.
- Los compuestos vegetales crucíferos como el indol-3-carbinol (I3C) pueden ayudar a prevenir el cáncer de mama, próstata y otros tipos de cáncer al alterar favorablemente el metabolismo de los estrógenos. Una simple prueba de orina puede confirmar que está consumiendo la cantidad correcta para garantizar una protección óptima contra el cáncer.
- El consumo de isoflavonas de soja se asocia con una disminución del riesgo de cáncer de mama.
- Un compuesto derivado de frutas y verduras llamado D-glucarato ayuda a promover la desintoxicación saludable de estrógenos y carcinógenos, lo que reduce el riesgo de cáncer.
- Los lignanos dietéticos ofrecen una excelente protección contra las neoplasias malignas de mama, endometrio y próstata.
- El consumo de los alimentos y suplementos adecuados podría reducir el riesgo de hasta un 90 % de todos los tipos de cáncer.
- El consumo de té verde se asocia con una disminución del riesgo de cáncer de mama.
Las verduras crucíferas protegen contra los metabolitos de estrógeno que proliferan en tumores
Los científicos han identificado compuestos en vegetales crucíferos (brócoli, coliflor, coles de Bruselas, repollo, col rizada) que inhiben específicamente la formación de peligrosos productos de descomposición del estrógeno que promueven el crecimiento del cáncer.7,43,44 Los compuestos de vegetales crucíferos también ayudan a activar vías enzimáticas vitales responsables para neutralizar los muchos carcinógenos a los que estamos inevitablemente expuestos cada día.7,45-47
Uno de los compuestos vegetales crucíferos mejor estudiados se llama indol-3-carbinol (I3C). Las mujeres que buscan restaurar el equilibrio hormonal juvenil deben asegurarse de obtener suficiente I3C de su dieta o tomando suplementos estandarizados. La razón de esto es que I3C aumenta los niveles de un metabolito de estrógeno menos potente (2-hidroxiestrona) con menor afinidad por el receptor de estrógeno, mientras reduce los niveles de un metabolito de estrógeno que es más potente y se une con mayor afinidad al receptor de estrógeno (16 -alfa-hidroxiestrona).43 Los niveles más altos de 16-alfa-hidroxiestrona y los niveles más bajos de 2-hidroxiestrona están asociados con un mayor riesgo de cáncer de mama y otros cánceres que responden a los estrógenos.48,4
Para enfatizar la importancia crítica del indol-3-carbinol (I3C), comprenda que las mujeres que envejecen aún producen estrógeno. Todo el estrógeno en el cuerpo de la mujer (tanto el producido endógenamente como el suplementario) puede seguir una de dos vías metabólicas primarias en el cuerpo.48 Si el estrógeno se convierte en 16-alfa-hidroxiestrona, entonces aumenta el riesgo de cáncer de mama y de otro tipo. Si, por otro lado, el estrógeno se convierte en 2-hidroxiestrona, el riesgo de cáncer como el de mama y cuello uterino disminuye.50,51
El I3C se puede obtener fácilmente comiendo muchas verduras crucíferas y/o tomando I3C en forma de suplemento dietético.
Para confirmar la teoría de que ciertos metabolitos de estrógeno pueden contribuir al cáncer, los investigadores analizaron datos recopilados de más de 10 000 mujeres italianas durante más de cinco años. El objetivo fue determinar cómo los factores dietéticos y hormonales influyen en el riesgo de cáncer de mama. Encontraron que entre las mujeres premenopáusicas, una mayor proporción de 2-hidroxiestrona a 16-hidroxiestrona se asoció con la protección contra el cáncer de mama.50 Este mismo hallazgo se ha demostrado en estudios adicionales de diferentes poblaciones.52,53
El potente metabolito de estrógeno 16-alfa-hidroxiestrona actúa como promotor de tumores mamarios.54 Por el contrario, el estrógeno metabolizado a través de la vía de la 2-hidroxiestrona se asocia con una actividad estrogénica reducida en el tejido mamario.54 Además, una forma conjugada de este metabolito de estrógeno menos activo puede ayudar a prevenir la formación de los vasos sanguíneos necesarios para alimentar los cánceres en crecimiento, lo que ayuda a detener el crecimiento del tumor.55
Los compuestos de vegetales crucíferos (como el I3C) son efectivos para cambiar el metabolismo del estrógeno a la vía más beneficiosa, reduciendo así los niveles de 16-alfa-hidroxiestrona y aumentando los niveles de 2-hidroxiestrona.43,54
Esta modulación beneficiosa del estrógeno se asocia con un riesgo reducido de cáncer de mama y de otro tipo, incluidos los cánceres de cuello uterino y de cabeza y cuello.50,51,56 Los compuestos vegetales crucíferos desempeñan un papel importante en la lucha contra el cáncer. Para ilustrar, la investigación realizada en la Universidad de California en Berkeley documentó que el I3C en combinación con el agente quimioterapéutico antiestrogénico tamoxifeno inhibía el crecimiento de las células de cáncer de mama humano en un asombroso 95 %.56
Curiosamente, un estudio de ensayo realizado en el Instituto Nacional del Cáncer determinó que el I3C era superior a más de 80 otras sustancias naturales con respecto al potencial anticancerígeno.57
La soja podría reducir el riesgo de cáncer de mama
La controversia sobre si las personas pueden reducir el riesgo de cáncer aumentando el consumo de alimentos o suplementos de soya ha sido objeto de acalorados debates durante muchos años. En respuesta al debate, en la década de 1990 se iniciaron varios estudios para determinar los efectos de la soya en la salud humana.58
Los resultados de estos estudios ahora se han publicado y, aunque los principales medios de comunicación los ignoran, los sorprendentes hallazgos indican que el riesgo de cáncer de mama se puede reducir casi a la mitad si las mujeres consumen más soya.26,59,60
Un estudio reciente mostró que las mujeres posmenopáusicas que consumían una dieta de estilo occidental, rica en carnes y dulces, tenían casi el doble de riesgo de desarrollar cáncer de mama con receptor de estrógeno positivo, en comparación con las mujeres que consumían una dieta asiática tradicional rica en soja y verduras. 26 Este y otros estudios proporcionan evidencia de que los compuestos que se encuentran en la soja tienen un efecto preventivo del cáncer de mama.
Las isoflavonas derivadas de la soya se han mostrado prometedoras al brindar protección natural contra múltiples tipos de cáncer.61-63 Dos de las isoflavonas de soya más conocidas son la genisteína y la daidzeína.
Las isoflavonas ejercen una serie de efectos biológicos positivos en el cuerpo humano, y muchos profesionales de la medicina integrativa (e incluso un número pequeño pero creciente en la medicina convencional) ahora creen que el consumo de soja e isoflavonas puede reducir el riesgo de muchas enfermedades crónicas, incluido el cáncer. , cardiopatías y osteoporosis.58-65
Los estudios realizados en Asia encontraron que el riesgo de cáncer de mama era significativamente menor entre las mujeres asiáticas que consumían grandes cantidades de isoflavonas y otros productos de soya, en comparación con aquellas que consumían menos de estos nutrientes saludables.66 Debido a que los estudios en animales han demostrado que una dieta rica en soya y genisteína puede proteger contra los cánceres de mama, colon y piel, parecía razonable pensar que la soya también podría ayudar a prevenir los cánceres humanos y, en particular, el cáncer de mama.67 Sin embargo, muchos médicos convencionales los médicos siguen siendo escépticos de que algo tan simple como la soya pueda tener un efecto tan profundo en la salud humana.
Las isoflavonas de soya se clasifican correctamente como moduladores selectivos de los receptores de estrógeno.68 Debido a su estructura molecular única, las isoflavonas de soya pueden actuar como agonistas y bloqueadores de los receptores de estrógeno. De hecho, elegantes estudios bioquímicos han demostrado que algunas isoflavonas se unen al receptor beta de estrógeno protector contra el cáncer de seis a ocho veces más fácilmente que el estrógeno nativo.68 Con esta capacidad, muchos creen que las isoflavonas de soja confieren los efectos beneficiosos del estrógeno sin sus efectos secundarios potencialmente peligrosos, especialmente en los tejidos sensibles a las hormonas que se encuentran tanto en la mama como en el endometrio.68
Numerosos estudios muestran los beneficios potenciales para las mujeres de incorporar soja en sus dietas para ayudar a prevenir el cáncer de mama. Un estudio histórico de casos y controles de mujeres en Singapur, que involucró a 200 sujetos de casos y 420 sujetos de control, encontró que las mujeres más jóvenes con el mayor consumo de productos a base de soya tenían un riesgo notablemente menor de desarrollar cáncer de mama.69 Finalmente, una población muy grande- basado en un estudio prospectivo de 21 852 mujeres japonesas de 40 a 59 años de edad encontró que las mujeres con la ingesta más alta de isoflavonas de soya redujeron su riesgo de cáncer de mama hasta en un 54 %, en comparación con las mujeres con la ingesta más baja de isoflavonas de soya.66
Además de prevenir potencialmente el cáncer de mama, también se cree que las isoflavonas de soya son efectivas para prevenir otros tipos de cáncer que afectan a las mujeres, incluido el cáncer de endometrio. Un estudio reciente de casos y controles informó los efectos de las isoflavonas de soya y otros fitoestrógenos sobre el riesgo de desarrollar cáncer de endometrio.70 El estudio comparó a 500 mujeres de 35 a 79 años que fueron diagnosticadas con cáncer de endometrio entre 1996 y 1999 con 470 controles emparejados por edad y etnia.
Al igual que en los estudios que examinaron los efectos de las isoflavonas en el cáncer de mama, este estudio mostró que las mujeres con una mayor ingesta de isoflavonas de soya tenían un riesgo significativamente menor de desarrollar cáncer de endometrio. Aún más interesante fue que se encontró que los niveles de isoflavonas necesarios para brindar protección contra el cáncer de endometrio eran mucho más bajos que la cantidad que se creía necesaria para proteger contra el cáncer de mama (de hecho, eran las cantidades que se podían obtener de un estilo americano saludable). dieta).70
Un análisis reciente de 2012 de aproximadamente 46 000 mujeres posmenopáusicas no histerectomizadas que fueron reclutadas en el estudio de cohorte multiétnica (MEC) y proporcionó información básica detallada sobre la dieta y otros factores de riesgo de cáncer de endometrio mostró una reducción significativa del riesgo de cáncer de endometrio asociado con la ingesta total de isoflavonas. la ingesta de daidzeína y la ingesta de genisteína.71
En cuanto a la seguridad a largo plazo, un estudio clínico reciente de 2010 respalda la suplementación con isoflavonas de soya. Este estudio internacional en el que participaron mujeres posmenopáusicas tratadas durante 3 años con un extracto de isoflavonas de soja estandarizadas, examinadas mediante biopsia endometrial, ultrasonografía transvaginal y mamografía, mostró un excelente perfil de seguridad, sin cambios significativos en el grosor endometrial ni en la mamografía. La seguridad global fue calificada como "excelente" o "buena" por el 99,1 % de los investigadores y el 99,0 % de los pacientes después de 3 años de tratamiento.72
Como otro ejemplo de seguridad a largo plazo, un ensayo multicéntrico de 2 años realizado en 2011 en el que participaron más de 400 mujeres posmenopáusicas suplementadas con isoflavonas de soya más calcio y vitamina D no mostró un aumento en el grosor del endometrio y una tasa reducida de cáncer de mama y cáncer de endometrio en comparación con la población esperada índices para estos cánceres.73
La carne aumenta el riesgo de cáncer de mama
Los estudios que analizan poblaciones humanas han demostrado consistentemente que lo que comemos afecta nuestro riesgo de cáncer.74-76 Las mujeres que comen más carne, especialmente carne roja, sufren tasas más altas de cáncer de mama.26,77 En uno de los estudios mejor documentados, las mujeres posmenopáusicas en China que consumían una dieta de estilo occidental (que incluía carne de res, cerdo y postres) tenían un 30 % más de probabilidades de desarrollar cáncer de mama que las que consumían una dieta basada en verduras y soja. ¡Aún más sorprendente fue el hallazgo de que en mujeres posmenopáusicas, una dieta de estilo occidental se asoció con un riesgo 90% mayor de tumores de mama con receptores de estrógeno positivos!26
En marcado contraste, un estudio demostró una disminución del 52 % en el riesgo de cáncer de mama en mujeres con el mayor consumo de verduras y frutas, en comparación con el consumo más bajo.78
Sin embargo, no se sabe si la carne de animales criados en libertad (res, búfalos, animales de caza, pollos, cerdos) también aumenta el riesgo de cáncer de mama. Si bien incluso los animales alimentados con granos criados orgánicamente (como los animales alimentados con granos criados comercialmente) tienen muchos más ácidos grasos omega-6 (proinflamatorios) que ácidos grasos omega-3 (antiinflamatorios), esta proporción se invierte en la carne de animales criados en libertad, con significativamente más ácidos grasos omega-3 que omega-6.79 Teóricamente, esta proporción mucho más natural debería estar asociada con un menor riesgo de cáncer de mama (y de otro tipo), pero aún se necesita investigar más sobre este punto.
Para comprender completamente los efectos cancerígenos del envejecimiento, hemos reimpreso el siguiente cuadro que muestra el riesgo de cáncer de mama de las mujeres por edad.29Una mirada rápida a este gráfico documenta claramente que el envejecimiento es la causa principal del cáncer de mama, no las hormonas como el estrógeno. Si el estrógeno causara cáncer de mama, entonces esperaríamos ver tasas muy altas de cáncer de mama en mujeres jóvenes en edad fértil, con una disminución drástica del cáncer de mama después de la menopausia. Esto no se observa. La buena noticia es que muchos de los cambios en la expresión génica implicados en el desarrollo del cáncer de mama y otros tipos de cáncer pueden modificarse favorablemente tomando nutrientes de bajo costo como la vitamina D40,105,106 en dosis de 1000 a 10 000 UI/día, según la respuesta individual .
Riesgo de desarrollar cáncer de mama por edad29
- A los 25 años: 1 en 19,608
- A los 30 años: 1 de cada 2525
- A los 40 años: 1 en 217
- A los 45 años: 1 en 93
- A los 50 años: 1 de cada 50
- A los 55 años: 1 de cada 33
- A los 60 años: 1 de cada 24
- A los 65 años: 1 de cada 17
- A los 70 años: 1 de cada 14
- A los 75 años: 1 de cada 11
- A los 80 años: 1 de cada 10
- A los 85 años: 1 de cada 9
Durante los años más jóvenes de las mujeres, cuando el riesgo de cáncer de mama es relativamente bajo en comparación con la edad avanzada, disfrutan de niveles más altos de hormonas sexuales (estrógeno, progesterona, DHEA). A medida que envejecen y los niveles hormonales disminuyen, aumenta el riesgo de cáncer de mama. La razón por la cual el riesgo de cáncer aumenta con el “envejecimiento” es que los genes en las células que ayudan a regular el crecimiento celular saludable pueden mutar y causar cáncer directamente. De hecho, las mutaciones en los genes reguladores de las células son una causa subyacente del cáncer.107 Es alentador saber que existen nutrientes de bajo costo que respaldan favorablemente la función genética saludable y pueden reducir el riesgo de cáncer en el proceso.
Un estudio cita evidencia de que la vitamina D puede ejercer su efecto preventivo del cáncer al contrarrestar el efecto promotor del crecimiento de los estrógenos.37 La vitamina D también ejerce su influencia preventiva del cáncer al ayudar a controlar la diferenciación celular e inducir la eliminación celular programada normal (apoptosis). 37 Las estrategias para protegerse contra el cáncer de mama y otros tipos de cáncer se pueden incorporar fácilmente al estilo de vida de una mujer. Este artículo describe algunos de los pasos que todas las mujeres (ya sea que elijan o no tomar estrógeno) deben seguir para reducir el riesgo de desarrollar cáncer de mama y otros tipos de cáncer a medida que envejecen.
Efecto protector del aceite de pescado
Además de los conocidos beneficios cardiovasculares del aceite de pescado, las investigaciones han revelado que el aceite de pescado rico en omega-3 también podría ofrecer protección contra el cáncer de mama.80,81 El ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA) son los dos componentes más importantes de aceite de pescado. Una investigación documentó una disminución del 49 % en el riesgo de cáncer de mama en mujeres con la ingesta dietética más alta de ácidos grasos omega-3, en comparación con aquellas con la ingesta más baja.81 Además, las mujeres con los niveles más altos de EPA en glóbulos rojos tenían una notable % de disminución del riesgo de cáncer de mama, en comparación con aquellas con los niveles más bajos.81
Un grupo de investigadores en Francia comparó los niveles de DHA en el tejido mamario de 241 pacientes con cáncer de mama y 88 pacientes con enfermedad mamaria benigna no cancerosa. Informaron que las mujeres con los niveles más altos de DHA en el tejido mamario tenían un 69 % menos de riesgo de cáncer de mama, en comparación con las mujeres con los niveles más bajos de DHA en el tejido mamario.82,83
Por qué los alimentos vegetales son tan importantes
El cuerpo es bombardeado con carcinógenos a diario.84 Estos agentes causantes de cáncer incluyen pesticidas, alimentos demasiado cocidos, alcohol, aditivos alimentarios, tabaco, mutágenos fúngicos y contaminantes industriales.84 Si bien es difícil evitar los carcinógenos, es posible mitigarlos. sus efectos letales al proporcionar al organismo un extracto vegetal específico que facilita la desintoxicación y eliminación de estas peligrosas sustancias del organismo.21
Un compuesto llamado D-glucarato se encuentra en toronjas, manzanas, naranjas, brócoli y coles de Bruselas.21 Se ha demostrado que el D-glucarato protege contra los agentes cancerígenos al apoyar la desintoxicación y la eliminación de sustancias químicas peligrosas, y también al proteger contra la efectos mutantes que estos carcinógenos inducen sobre el ADN celular.21
Hay varios mecanismos por los cuales el cuerpo se desintoxica. Una forma de protegerse contra la sobrecarga tóxica implica una vía de desintoxicación en el cuerpo mediante la cual los carcinógenos se combinan con sustancias solubles en agua, haciéndolos así más fáciles de eliminar del cuerpo. Este proceso se denomina glucuronidación y se ha demostrado que el D-glucarato respalda este importante mecanismo de desintoxicación.21
El D-glucarato funciona al inhibir la enzima beta-glucuronidasa, protegiendo así el mecanismo crítico de desintoxicación de "glucuronidación".21 Un ejemplo de la importancia de la glucuronidación se puede ver en los factores de riesgo para el cáncer de mama. Los niveles excesivos de actividad de la enzima 16-alfa-hidroxiestrona y beta-glucuronidasa están asociados con una mayor incidencia de cáncer de mama.21,54 Se cree que el D-glucarato disminuye los efectos del estrógeno al afectar favorablemente el metabolismo y la eliminación del estrógeno.21,22
Los estudios de investigación han demostrado que el D-glucarato inhibe la incidencia de tumores de mama.85,86 Un estudio en ratas que ya tenían cáncer de mama mostró que la administración oral de D-glucarato resultó en una inhibición del 50 % de la beta-glucuronidasa, lo que condujo a una reducción del 30 % en el crecimiento de tumores mamarios durante la etapa de promoción y una reducción de cuatro veces en el número absoluto de tumores.87 Otro informe mostró una disminución de más del 70 % en el desarrollo de tumores mamarios en ratas expuestas a carcinógenos a las que también se les administró D-glucarato.88 Todavía otro estudio analizó los efectos del D-glucarato en las etapas de iniciación y promoción del cáncer de mama. Los resultados mostraron una reducción de la incidencia del 18% durante la etapa de iniciación, mientras que la multiplicidad tumoral se redujo en un 42% durante la etapa de promoción89. La inhibición en la etapa de iniciación es una parte muy importante de las acciones del D-glucarato, ya que reduce el riesgo que el cáncer incluso comenzará.
Comer muchas frutas (toronjas, manzanas, cerezas) y verduras (brócoli, coles de Bruselas) adecuadas le proporciona al cuerpo D-glucarato, aunque también está disponible en suplementos dietéticos diseñados para apoyar la salud de los senos.21
Cómo los lignanos protegen el seno
Varios estudios publicados indican que los lignanos de la dieta pueden proteger contra el cáncer al alterar favorablemente el metabolismo de los estrógenos, inhibir la angiogénesis e inducir la autodestrucción de las células cancerosas.90-92 cáncer de mama.90
Investigadores en Nueva York evaluaron el riesgo de cáncer de mama y la ingesta dietética de lignanos en más de 3000 mujeres, incluidas unas 1100 pacientes con cáncer de mama confirmado y aproximadamente 2000 mujeres que sirvieron como controles. Los científicos determinaron que las mujeres premenopáusicas con la mayor ingesta de lignanos tenían un 34 % menos de riesgo de desarrollar cáncer de mama.90
Científicos en Italia sugieren un mecanismo para el efecto protector. Su investigación indica que los niveles más altos en la sangre de un fitoestrógeno llamado enterolactona, el principal lignano que el cuerpo obtiene de la linaza, están asociados con un menor riesgo de cáncer de mama.93,94 Por el contrario, los investigadores señalaron que "los valores medianos de la enterolactona sérica fueron significativamente más bajos en las mujeres que posteriormente desarrollaron cáncer de mama", lo que los llevó a concluir que la enterolactona "tenía un fuerte efecto protector sobre el riesgo de cáncer de mama".
Los científicos de la Universidad de Toronto informaron que los lignanos del lino pueden retardar el crecimiento del cáncer de mama en las mujeres.93 Treinta y dos mujeres que esperaban una cirugía por cáncer de mama fueron asignadas al azar para recibir un panecillo que contenía 25 gramos de semillas de lino o un panecillo que no contenía semillas de lino. (grupo de control). El análisis del tejido canceroso después de la cirugía reveló que los marcadores de crecimiento tumoral se redujeron en un 30-71 % en el grupo de semillas de lino, mientras que el grupo de control no experimentó ninguna reducción en los marcadores de crecimiento tumoral. Los científicos concluyeron que "la linaza dietética tiene el potencial de reducir el crecimiento tumoral en pacientes con cáncer de mama".93
Los lignanos también pueden proteger contra el cáncer de endometrio, una afección asociada en gran medida con la exposición prolongada a estrógenos sin oposición (esto significa que el estrógeno se administra sin progesterona).70,95 Investigadores en California evaluaron la ingesta de lignanos y el estado del cáncer entre casi 1,000 mujeres en el área de San Francisco y determinaron que las mujeres con la mayor ingesta de lignanos en la dieta experimentaron una tendencia prometedora hacia un menor riesgo de desarrollar este carcinoma del revestimiento uterino.70 La relación entre los lignanos y la reducción del riesgo de cáncer de endometrio fue ligeramente mayor entre las mujeres posmenopáusicas.70
Basado en una gran cantidad de publicidad favorable, las personas conscientes de la salud agregan cada vez más semillas de lino a su dieta con el fin de obtener los lignanos beneficiosos. Los extractos de lignanos altamente concentrados también están disponibles en suplementos dietéticos.
Efectos anticancerígenos del té verde
El té verde es rico en compuestos vegetales conocidos como polifenoles.96 El grupo predominante de polifenoles del té verde son las catequinas, particularmente el galato de epigalocatequina (EGCG).96 Numerosas pruebas respaldan el papel de estos compuestos en la prevención del cáncer de mama. En estudios de laboratorio, se ha demostrado que los polifenoles del té verde y el EGCG suprimen el crecimiento y la invasión de células de cáncer de mama humano.97,98 Aún más interesante, estos compuestos beneficiosos del té verde retrasan la aparición de tumores en modelos experimentales de cáncer de mama y reducir la carga tumoral total (cantidad de cáncer en el cuerpo) cuando se inyectan células de cáncer de mama humano en ratones de laboratorio.98,99
Otros beneficios emocionantes del té verde incluyen la inhibición de la producción del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF),99,100 que corta el suministro de sangre necesario para el crecimiento del tumor; regulación a la baja de la función del receptor alfa de estrógeno en las células de cáncer de mama;101 reducción de la invasividad del tumor;99 y aumento de la apoptosis, o muerte celular programada, en las células cancerosas.102
Un experimento mostró que EGCG, 50-100 mg/kg/día, agregado al agua potable de ratones hembra inhibía el crecimiento del cáncer de mama. Después de cinco semanas de tratamiento con EGCG, el peso de los tumores de mama se redujo en un 68 % en los ratones que consumían EGCG diariamente.103
Pero los beneficios del té verde no se limitan a modelos animales o de laboratorio. Una investigación encontró una disminución del 47 % en el riesgo de cáncer de mama en mujeres que bebían más de un tercio de taza (ygt; 85,7 ml) al día de té verde, en comparación con aquellas que no consumían té verde.104
El establecimiento médico cuestiona el uso de hormonas bioidénticas debido a la preocupación por los riesgos de cáncer. Anteriormente en este artículo, describimos datos persuasivos que muestran las propiedades anticancerígenas de muchos nutrientes específicos.
Al tener en cuenta los potentes efectos anticancerígenos que se producen en respuesta al consumo de alimentos saludables (como el brócoli y las coles de Bruselas) y suplementos (como la vitamina D y el aceite de pescado), al tiempo que se evitan los alimentos cancerígenos (como el azúcar y la carne bien cocida). ), el argumento de que a las mujeres maduras se les debe negar para siempre su dotación completa de hormonas sexuales naturales no resiste el escrutinio científico.
Resumen
El estrógeno hace mucho más que aliviar los síntomas de la menopausia. Protege el cerebro, los huesos, las arterias, los músculos, los ojos, la piel y la sensación general de felicidad y bienestar de la mujer.1,2
Varios estudios muestran tasas de mortalidad más altas en mujeres menores de 60 años con deficiencia de estrógenos.108,109
Reconociendo que incluso los medicamentos de estrógeno natural estimulan la proliferación de células mamarias, los defensores del reemplazo de estrógeno natural abogan por el consumo de frutas y verduras, junto con suplementos como indol-3-carbinol (I3C),43,56,57 resveratrol,110,111 gamma tocoferol,112- 114 melatonina,115-117 genisteína,118,119 y té verde.97-103 Los posibles efectos preventivos del cáncer de estas modificaciones dietéticas y suplementos están bien fundamentados en la literatura científica.
Lo que es más importante, las mujeres posmenopáusicas con un útero intacto que toman incluso medicamentos de estrógeno natural deben usar crema de progesterona natural para proteger sus células contra el exceso de estimulación que a veces puede causar el estrógeno.5 Un análisis de la literatura científica relaciona la falta de progesterona con los problemas de salud que tienen los médicos. relacionado con el estrógeno.
Al tomar la dosis correcta de estrógeno natural tópico (con progesterona), los muchos efectos restauradores de la juventud se hacen evidentes rápidamente. Cuando el estrógeno es deficiente, el envejecimiento se acelera.
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- Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.
- Kim YS, Milner JA. Targets for indole-3-carbinol in cancer prevention. J Nutr Biochem. 2005 Feb;16(2):65-73.
- Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.
- Ambrosone CB, McCann SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Zhang Y, Shields PG. Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype. J Nutr. 2004 May;134(5):1134-8.
Deitz AC, Zheng W, Leff MA, et al. N-Acetyltransferase-2 genetic polymorphism, well-done meat intake, and breast cancer risk among postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Sep;9(9):905-10.
Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.
Dumitrescu RG, Cotarla I. Understanding breast cancer risk — where do we stand in 2005? J Cell Mol Med. 2005 Jan-Mar;9(1):208-21.
- Tao M, Teng Y, Shao H, Wu P, Mills EJ. Knowledge, perceptions and information about hormone therapy (HT) among menopausal women: a systematic review and meta-synthesis. PLoS One. 2011;6(9):e24661.
- Gompel A. Micronized progesterone and its impact on the endometrium and breast vs. progestogens. Climacteric. 2012 Apr;15 Suppl 1:18-25.
Dietrich W, Gaba A, Zhegu Z, et al. Testosterone dependent androgen receptor stabilization and activation of cell proliferation in primary human myometrial microvascular endothelial cells. Fertil Steril. 2011 Mar 15;95(4):1247-55.e1-2.
- Fichera M, Rinaldi N, Tarascio M, et al. Indications and controindications of hormone replacement therapy in menopause. Minerva Ginecol. 2013 Jun;65(3):331-44.
Canderelli R, Leccesse LA, Miller NL, Unruh Davidson J. Benefits of hormone replacement therapy in postmenopausal women. J Am Acad Nurse Pract. 2007 Dec;19(12):635-41.
Ambrosone CB, McCann SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Zhang Y, Shields PG. Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype. J Nutr. 2004 May;134(5):1134-8.
Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.
- Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.
Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S. Vitamin D3 supplementation, low-risk prostate cancer, and health disparities. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013 Jul;136:233-7.
Kennel KA, Drake MT. Vitamin D in the cancer patient. Curr Opin Support Palliat Care. 2013 Sep;7(3):272-7.
- Liu X, Lv K. Cruciferous vegetables intake is inversely associated with risk of breast cancer: a meta-analysis. Breast. 2013 Jun;22(3):309-13.
Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L. Cruciferous vegetables intake and risk of prostate cancer: a meta-analysis. Int J Urol. 2012 Feb;19(2):134-41.
Kandala PK, Srivastava SK. DIMming ovarian cancer growth. Curr Drug Targets. 2012 Dec;13(14):1869-75.
- Messina MJ, Wood CE. Soy isoflavones, estrogen therapy, and breast cancer risk: analysis and commentary. Nutr J. 2008 Jun 3;7:17.
Hedlund TE, Johannes WU, Miller GJ. Soy isoflavonoid equol modulates the growth of benign and malignant prostatic epithelial cells in vitro. Prostate. 2003 Jan 1;54(1):68-78.
Douglas CC, Johnson SA, Arjmandi BH. Soy and its isoflavones: The truth behind the science in breast cancer. Anticancer Agents Med Chem. 2013 Aug 6. [Epub ahead of print]
- Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, et al. Metabolism, uptake, and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention. Cancer Detect Prev. 1997;21(2):178-90.
- Touillaud MS, Thiébaut AC, Fournier A, Niravong M, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Dietary lignan intake and postmenopausal breast cancer risk by estrogen and progesterone receptor status. J Natl Cancer Inst. 2007 Mar 21;99(6):475-86.
Schmid HP, Fischer C, Engeler DS, Bendhack ML, Schmitz-Dräger BJ. Nutritional aspects of primary prostate cancer prevention. Recent Results Cancer Res. 2011;188:101-7.
- Taylor EF, Burley VJ, Greenwood DC, Cade JE. Meat consumption and risk of breast cancer in the UK Women’s Cohort Study. Br J Cancer. 2007 Apr 10;96(7):1139-46.
Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns and breast cancer risk in the shanghai breast cancer study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jul;16(7):1443-8.
- Burzynski SR. Aging: gene silencing or gene activation? Med Hypotheses. 2005;64(1):201-8.
- Gorbunova V, Seluanov A. Making ends meet in old age: DSB repair and aging. Mech Ageing Dev. 2005 Jun-Jul;126(6-7):621-8.
- Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
- Ombra MN, Di Santi A, Abbondanza C, Migliaccio A, Avvedimento EV, Perillo B. Retinoic acid impairs estrogen signaling in breast cancer cells by interfering with activation of LSD1 via PKA. Biochim Biophys Acta. 2013 May;1829(5):480-6.
Lobenhofer EK, Huper G, Iglehart JD, Marks JR. Inhibition of mitogen-activated protein kinase and phosphatidylinositol 3-kinase activity in MCF-7 cells prevents estrogen-induced mitogenesis. Cell Growth Differ. 2000 Feb;11(2):99-110.
- Dimitrov V, Salehi-Tabar R, An BS, White JH. Non-classical mechanisms of transcriptional regulation by the vitamin D receptor: Insights into calcium homeostasis, immune system regulation and cancer chemoprevention. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013 Jul 30. pii: S0960-0760(13)00141-6.
Chatterjee M. Vitamin D and genomic stability. Mutat Res. 2001 Apr 18;475(1-2):69-87.
Kim YS, Milner JA. Targets for indole-3-carbinol in cancer prevention. J Nutr Biochem. 2005 Feb;16(2):65-73.
Deng XS, Tuo J, Poulsen HE, Loft S. Prevention of oxidative DNA damage in rats by brussels sprouts. Free Radic Res. 1998 Mar;28(3):323-33.
- Xie SP, Pirianov G, Colston KW. Vitamin D analogues suppress IGF-I signalling and promote apoptosis in breast cancer cells. Eur J Cancer. 1999 Nov;35(12):1717-23.
Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.
Crew KD, Gammon MD, Steck SE, et al. Association between plasma 25-hydroxyvitamin D and breast cancer risk. Cancer Prev Res (Phila). 2009 Jun;2(6):598-604.
Lee HJ, Ji Y, Paul S, Maehr H, Uskokovic M, Suh N. Activation of bone morphogenetic protein signaling by a Gemini vitamin D3 analogue is mediated by Ras/protein kinase C alpha. Cancer Res. 2007 Dec 15;67(24):11840-7.
- Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.
- Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.
- Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1586-91.
- Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1586-91.
- Aloia JF, Patel M, Dimaano R, et al. Vitamin D intake to attain a desired serum 25-hydroxyvitamin D concentration. Am J Clin Nutr. 2008 Jun;87(6):1952-8.
Mocanu V, Stitt PA, Costan AR, et al. Long-term effects of giving nursing home residents bread fortified with 125 microg (5000 IU) vitamin D(3) per daily serving. Am J Clin Nutr. 2009 Apr;89(4):1132-7.
- Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.
Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, Bradlow HL, Bjeldanes LF. Pilot study: effect of 3,3’-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161-7.
- Tomczyk J, Olejnik A. Sulforaphane–a possible agent in prevention and therapy of cancer. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2010 Nov 29;64:590-603.
Kumar A, Sabbioni G. New biomarkers for monitoring the levels of isothiocyanates in humans. Chem Res Toxicol. 2010 Apr 19;23(4):756-65.
Rose P, Faulkner K, Williamson G, Mithen R. 7-Methylsulfinylheptyl and 8-methylsulfinyloctyl isothiocyanates from watercress are potent inducers of phase II enzymes. Carcinogenesis. 2000 Nov;21(11):1983-8.
- Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.
- Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovic D, Tiwari R. Effects of pesticides on the ratio of 16 alpha/2-hydroxyestrone: a biologic marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect. 1995 Oct;103 Suppl 7:147-50.
Available at: http://bwww.breasthealthproject.com/documents/EstrogenMetabolismandRiskofBreastCancer.pdf. Accessed August 9, 2013. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.
- Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovic D, Tiwari R. Effects of pesticides on the ratio of 16 alpha/2-hydroxyestrone: a biologic marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect. 1995 Oct;103 Suppl 7:147-50.
- Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.
Yoo HJ, Sepkovic DW, Bradlow HL, Yu GP, Sirilian HV, Schantz SP. Estrogen metabolism as a risk factor for head and neck cancer. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Mar;124(3):241-7.
- Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.
- Kabat GC, Chang CJ, Sparano JA, et al. Urinary estrogen metabolites and breast cancer: a case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997 Jul;6(7):505-9.
Kabat GC, O’Leary ES, Gammon MD, et al. Estrogen metabolism and breast cancer. Epidemiology. 2006 Jan;17(1):80-8.
- Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.
- Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.
- Fowke JH, Qi D, Bradlow HL, et al. Urinary estrogen metabolites and breast cancer: differential pattern of risk found with pre- versus post-treatment collection. Steroids. 2003 Jan;68(1):65-72.
- Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.
Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.
- Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.
Yoo HJ, Sepkovic DW, Bradlow HL, Yu GP, Sirilian HV, Schantz SP. Estrogen metabolism as a risk factor for head and neck cancer. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Mar;124(3):241-7.
Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.
- Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.
- Sharma S, Stutzman JD, Kelloff GJ, Steele VE. Screening of potential chemopreventive agents using biochemical markers of carcinogenesis. Cancer Res. 1994 Nov 15;54(22):5848-55.
- Messina M, Watanabe S, Setchell KD. Report on the 8th International Symposium on the Role of Soy in Health Promotion and Chronic Disease Prevention and Treatment. J Nutr. 2009 Apr;139(4):796S-802S.
- Jacobsen BK, Knutsen SF, Fraser GE. Does high soy milk intake reduce prostate cancer incidence? The Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):553-7.
Wu AH, Wan P, Hankin J, Tseng CC, Yu MC, Pike MC. Adolescent and adult soy intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Carcinogenesis. 2002 Sep;23(9):1491-6.
- Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns and breast cancer risk in the shanghai breast cancer study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jul;16(7):1443-8.
- Messina MJ. Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):439S-450S.
Yanagihara K, Takigahira M, Mihara K, et al. Inhibitory effects of isoflavones on tumor growth and cachexia in newly established cachectic mouse models carrying human stomach cancers. Nutr Cancer. 2013;65(4):578-89.
Yang G, Shu XO, Chow WH, et al. Soy food intake and risk of lung cancer: evidence from the Shanghai Women’s Health Study and a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2012 Nov 15;176(10):846-55.
- Messina M, Watanabe S, Setchell KD. Report on the 8th International Symposium on the Role of Soy in Health Promotion and Chronic Disease Prevention and Treatment. J Nutr. 2009 Apr;139(4):796S-802S.
Jacobsen BK, Knutsen SF, Fraser GE. Does high soy milk intake reduce prostate cancer incidence? The Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):553-7.
Wu AH, Wan P, Hankin J, Tseng CC, Yu MC, Pike MC. Adolescent and adult soy intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Carcinogenesis. 2002 Sep;23(9):1491-6.
Messina MJ. Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):439S-450S.
Yanagihara K, Takigahira M, Mihara K, et al. Inhibitory effects of isoflavones on tumor growth and cachexia in newly established cachectic mouse models carrying human stomach cancers. Nutr Cancer. 2013;65(4):578-89.
Yang G, Shu XO, Chow WH, et al. Soy food intake and risk of lung cancer: evidence from the Shanghai Women’s Health Study and a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2012 Nov 15;176(10):846-55.
Santos MA, Silva RF, Medeiros VP, et al. Effects of different doses of soy isoflavones on bone tissue of ovariectomized rats. Climacteric. 2013 Aug 9. [Epub ahead of print]
Matori H, Umar S, Nadadur RD, et al. Genistein, a soy phytoestrogen, reverses severe pulmonary hypertension and prevents right heart failure in rats. Hypertension. 2012 Aug;60(2):425-30.
- Yamamoto S, Sobue T, Kobayashi M, et al. Soy, isoflavones, and breast cancer risk in Japan. J Natl Cancer Inst. 2003 Jun 18;95(12):906-13.
- Barnes S. Effect of genistein on in vitro and in vivo models of cancer. J Nutr. 1995 Mar;125(3 Suppl):777S-783S.
- Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
- Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
- Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
- Lee HP, Gourley L, Duffy SW, Estéve J, Lee J, Day NE. Dietary effects on breast-cancer risk in Singapore. Lancet. 1991 May 18;337(8751):1197-200.
- Yamamoto S, Sobue T, Kobayashi M, et al. Soy, isoflavones, and breast cancer risk in Japan. J Natl Cancer Inst. 2003 Jun 18;95(12):906-13.
- Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
- Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
- Ollberding NJ, Lim U, Wilkens LR, et al. Legume, soy, tofu, and isoflavone intake and endometrial cancer risk in postmenopausal women in the multiethnic cohort study. J Natl Cancer Inst. 2012 Jan 4;104(1):67-76.
- Palacios S, Pornel B, Vázquez F, Aubert L, Chantre P, Marès P. Long-term endometrial and breast safety of a specific, standardized soy extract. Climacteric. 2010 Aug;13(4):368-75.
- Steinberg FM, Murray MJ, Lewis RD, et al. Clinical outcomes of a 2-y soy isoflavone supplementation in menopausal women. Am J Clin Nutr. 2011 Feb;93(2):356-67.
- Key TJ, Schatzkin A, Willett WC, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Diet, nutrition and the prevention of cancer. Public Health Nutr. 2004 Feb;7(1A):187-200.
Gonzalez CA. Nutrition and cancer: the current epidemiological evidence. Br J Nutr. 2006 Aug;96 Suppl 1:S42-5.
Tetè S, Nicoletti M, Saggini A, et al. Nutrition and cancer prevention. Int J Immunopathol Pharmacol. 2012 Jul-Sep;25(3):573-81.
- Ronco AL, De Stefani E, Deneo-Pellegrini H. Risk factors for premenopausal breast cancer: a case-control study in Uruguay. Asian Pac J Cancer Prev . 2012;13(6):2879-86.59. 78
- Ponnampalam EN, Mann NJ, Sinclair AJ. Effect of feeding systems on omega-3 fatty acids, conjugated linoleic acid and trans fatty acids in Australian beef cuts: potential impact on human health. Asia Pac J Clin Nutr. 2006;15(1):21-9.
- Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
- Garland CF, Garland FC, Gorham ED, et al. The role of vitamin D in cancer prevention. Am J Public Health. 2006 Feb;96(2):252-61.
Samuel S, Sitrin MD. Vitamin D’s role in cell proliferation and differentiation. Nutr Rev. 2008 Oct;66(10Suppl2):S116-24.
- Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
- Haber DN Roads leading to breast cancer. Engl J Med. 2000 Nov 23;343(21):1566-8.
- Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.
- Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.
- Kim J, Lim SY, Shin A, et al. Fatty fish and fish omega-3 fatty acid intakes decrease the breast cancer risk: a case-control study. BMC Cancer. 2009 Jun 30;9:216.
Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.
- Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.
- Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.
- Maillard V, Bougnoux P, Ferrari P, et al. N-3 and N-6 fatty acids in breast adipose tissue and relative risk of breast cancer in a case-control study in Tours, France. Int J Cancer. 2002 Mar 1;98(1):78-83.
Available at: http://www.bmj.com/content/346/bmj.f3706. Accessed August 22, 2013.
- Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/environment/AllPages. Accessed August 15, 2013.
- Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/environment/AllPages. Accessed August 15, 2013.
- Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
- Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
- Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
- Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
- Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
- Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.
- Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013
Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, et al. Metabolism, uptake, and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention. Cancer Detect Prev. 1997;21(2):178-90.
- Walaszek Z, Hanausek M, Sherman U, Adams AK. Antiproliferative effect of dietary glucarate on the Sprague-Dawley rat mammary gland. Cancer Lett. 1990 Jan;49(1):51-7.
Heerdt AS, Young CW, Borgen PI. Calcium glucarate as a chemopreventive agent in breast cancer. Isr J Med Sci. 1995 Feb-Mar;31(2-3):101-5.
- Slaga TJ, Quilici-Timmcke J. D-Glucarate: A Nutrient Against Cancer. Columbus, Ohio: McGraw-Hill; 1999.
- Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Minton JP, Webb TE. Dietary glucarate as anti-promoter of 7,12-dimethylbenz[a]anthracene-induced mammary tumorigenesis. Carcinogenesis. 1986 Sep;7(9):1463-6.
- Abou-Issa H, Moeschberger M, el-Masry W, Tejwani S, Curley RW Jr, Webb TE. Relative efficacy of glucarate on the initiation and promotion phases of rat mammary carcinogenesis. Anticancer Res. 1995 May-Jun;15(3):805-10.
- Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
- McCann SE, Muti P, Vito D, Edge SB, Trevisan M, Freudenheim JL. Dietary lignan intakes and risk of pre- and postmenopausal breast cancer. Int J Cancer. 2004 Sep 1;111(3):440-3.
Momekov G, Konstantinov S, Dineva I, Ionkova I. Effect of justicidin B – a potent cytotoxic and pro-apoptotic arylnaphtalene lignan on human breast cancer-derived cell lines. Neoplasma. 2011;58(4):320-5.
Lindahl G, Saarinen N, Abrahamsson A, Dabrosin C. Tamoxifen, flaxseed, and the lignan enterolactone increase stroma- and cancer cell-derived IL-1Ra and decrease tumor angiogenesis in estrogen-dependent breast cancer. Cancer Res. 2011 Jan 1;71(1):51-60.
- McCann SE, Muti P, Vito D, Edge SB, Trevisan M, Freudenheim JL. Dietary lignan intakes and risk of pre- and postmenopausal breast cancer. Int J Cancer. 2004 Sep 1;111(3):440-3.
- McCann SE, Muti P, Vito D, Edge SB, Trevisan M, Freudenheim JL. Dietary lignan intakes and risk of pre- and postmenopausal breast cancer. Int J Cancer. 2004 Sep 1;111(3):440-3.
- Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35.
Boccardo F, Lunardi G, Guglielmini P, et al. Serum enterolactone levels and the risk of breast cancer in women with palpable cysts. Eur J Cancer. 2004 Jan;40(1):84-9.
- Boccardo F, Lunardi G, Guglielmini P, et al. Serum enterolactone levels and the risk of breast cancer in women with palpable cysts. Eur J Cancer. 2004 Jan;40(1):84-9.
- Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35.
- Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35.
- Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
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