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Triptófano. Por qué las personas mayores se deprimen, fatigan y tienen sobrepeso, parte 2

12920 Views Posted on: 2016-03-08
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Tryptophan. Why Aging People Become Depressed, Fatigued, and Overweight part 2Afortunadamente, la nueva comprensión de cómo se degrada el triptófano en los seres humanos que envejecen proporciona una base para diseñar una solución natural a este problema epidémico.

En primer lugar, sabemos por estudios en pacientes con altos niveles de inflamación sistémica que si se administra suficiente niacinamida, la degradación del triptófano en el cuerpo se reduce significativamente.57,58 También sabemos que el aminoácido lisina compite con el triptófano en el misma vía de degradación oxidativa. Esto significa que en presencia de lisina se oxida menos triptófano.59

El triptófano, sin embargo, aún puede ser degradado por la enzima IDO que aumenta a medida que los humanos envejecen. Los nutrientes como la curcumina inhiben la expresión del factor nuclear kappa-B y COX-2 inducido por interferón y pueden limitar la inducción de IDO, lo que hace que haya más triptófano disponible para la conversión a serotonina en el cerebro.60

Por lo tanto, es posible que las personas mayores se complementen con una dosis modesta de triptófano (1,000-1,500 mg por día) y disminuyan significativamente la oxidación/degradación del triptófano, siempre que se tomen lisina, niacinamida y los nutrientes supresores de citocinas adecuados para neutralizar los efectos de la enzima IDO.

Los cofactores que facilitan la conversión de triptófano en serotonina en el cerebro son la vitamina B6, el magnesio y la vitamina C.60-62 La mayoría de las personas preocupadas por su salud ya toman estos nutrientes.

Dosis de triptófano

Tryptophan DosageUn factor importante en la decisión de complementar con L-triptófano es su excelente tolerabilidad y la falta de desarrollo de tolerancia durante el uso a largo plazo. Además, el L-triptófano no provoca dificultades a la hora de intentar despertar a la mañana siguiente.63

La dosis mínima de L-triptófano para el tratamiento eficaz del insomnio puede ser de al menos 1000 mg, y puede ser necesaria la administración repetida de L-triptófano para mejorar el insomnio crónico y bien establecido al inicio del sueño o el insomnio caracterizado tanto por el inicio del sueño y anomalías en el mantenimiento del sueño.63 Las dosis bajas de L-triptófano (250 a 500 mg) pueden no ofrecer un beneficio significativo en la latencia del sueño.64 Para aquellos con insomnio que desean probar el L-triptófano, se recomienda una dosis inicial fuerte (1000 a 4000 mg) para la primera vez. semana, seguida de una dosis de mantenimiento más baja (500 mg a 1000 mg).

Se ha demostrado que las dosis orales vespertinas de triptófano tan bajas como 250 mg mejoran la calidad del sueño, aunque el rango de dosis típico para los trastornos del sueño y la depresión es de 1000 a 3000 mg diarios. Las dosis seguras y efectivas para otros trastornos varían de 500 mg a 4000 mg/día, mientras que dosis de alrededor de 3500 mg/día se han utilizado a corto plazo como una intervención para dejar de fumar.65

El triptófano es oxidado en el hígado por la triptófano-2,3-dioxigenasa (TDO), una enzima que es inducida tanto por los glucocorticoides como por grandes dosis del propio triptófano. La actividad enzimática de TDO aumenta después de la administración de triptófano66 y da como resultado una vida media relativamente corta del triptófano que permanece en el plasma.67 Por lo tanto, el triptófano a menudo se administra en dosis diarias divididas en lugar de una dosis única. Una sola dosis de 3000 mg es suficiente para mantener la síntesis de serotonina en el cerebro humano al máximo durante aproximadamente ocho a doce horas.68 Administrar tres dosis diarias de 2000 mg probablemente mantendrá la enzima triptófano hidroxilasa limitante de la velocidad en el cerebro completamente saturada durante la mayor parte de cada 24 período de una hora, lo que significa que los niveles de serotonina en el cerebro se mantendrían en un nivel óptimo constante.

¡Se levanta el apagón de triptófano!

Tryptophan Blackout Is Lifted!Los consumidores estadounidenses pueden volver a obtener triptófano como suplemento dietético. Una noticia especialmente convincente es el descubrimiento de que las personas mayores producen enzimas que degradan el triptófano, que pueden neutralizarse mediante la ingestión simultánea de nutrientes que bloquean las citoquinas proinflamatorias y mitigan el agotamiento del triptófano a través de otras vías oxidativas.

Ahora está disponible una fórmula novedosa que combina triptófano puro farmacéutico con una mezcla de nutrientes diseñada para nutrir el cerebro con niveles óptimos de serotonina.

Basado en cientos de estudios científicos, el agotamiento de la serotonina puede contribuir al aumento de peso relacionado con la edad, depresión, insomnio, ansiedad y pérdida de la sensación de bienestar.

Al restaurar la serotonina a niveles óptimos, las personas mayores pueden recuperar el equilibrio de neurotransmisores que disfrutaban en su juventud. Aquellos que sufren de aumento de peso relacionado con la edad o dificultades para dormir podrían experimentar una mejora significativa al usar triptófano para aumentar la serotonina cerebral a niveles juveniles.

Precauciones de triptófano

Tryptophan PrecautionsDurante muchas décadas, decenas de millones de personas han usado suplementos de triptófano de manera segura. Los mecanismos por los cuales el triptófano funciona en el cuerpo, sin embargo, indican que quienes toman ciertos medicamentos recetados deben tener cuidado al usar triptófano de manera regular.

Aunque se ha demostrado que el triptófano es seguro cuando se usa solo, puede potenciar los efectos secundarios de ciertos medicamentos antidepresivos. Los informes de casos de síndrome serotoninérgico han observado una conexión entre el uso concomitante de triptófano con fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO).69 Algunos fármacos inhibidores de la MAO recetados popularmente incluyen Nardil® (fenelzina), Parnate® (tranilcirpromina) y Marplan® (isocarboxazida) . En estudios que midieron los efectos antidepresivos de un fármaco inhibidor de la MAO solo en comparación con los del inhibidor de la MAO más triptófano, los efectos secundarios más comunes de la combinación fueron mareos, náuseas y dolor de cabeza.70 La magnitud de estos efectos secundarios fue suficiente para limitar la utilidad de la combinación. Sin embargo, la complicación más grave en el uso de la combinación de inhibidores de la MAO y el triptófano es el síndrome de la serotonina. Este síndrome se caracteriza por agitación, inquietud, escalofríos y temblores, confusión, delirio, taquicardia, diaforesis, hipomanía, mioclonías, hiperreflexia y fluctuaciones de la presión arterial. Aunque no se han publicado informes, es posible que el triptófano, cuando se toma en combinación con un fármaco inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), como Prozac®, Paxil®, Zoloft® o Lexapro®, también pueda precipitar el síndrome serotoninérgico.71

El síndrome serotoninérgico se describió por primera vez en ratas. Cuando a estos animales se les administró triptófano más un inhibidor de la monoaminooxidasa, u otros medicamentos, incluidas dosis altas de 5-hidroxitriptófano (5-HTP) (con un fármaco inhibidor de la descarboxilasa periférica), o agonistas del receptor de serotonina, los animales exhibieron temblor, rigidez, hipertonicidad, abducción de las extremidades posteriores, cola rígidamente arqueada, sacudidas laterales de la cabeza, movimientos de pisadas de las extremidades anteriores, hiperreactividad, mioclonías e incluso convulsiones generalizadas72.

Se ha revisado la aparición del síndrome serotoninérgico en 38 pacientes en 12 informes73. La mayoría de estos casos se asociaron con pacientes que tomaban una combinación de triptófano y un fármaco inhibidor de la MAO, pero la combinación de un inhibidor de la recaptación de serotonina y un inhibidor de la MAO las drogas también pueden causar el síndrome de la serotonina. Se desconoce la incidencia del síndrome serotoninérgico en los pacientes, pero algunos expertos argumentan que no se informa lo suficiente, quizás porque no se reconoce, o posiblemente porque se confunde con el síndrome neuroléptico maligno, que tiene algunas similitudes en términos de síntomas.

Tryptophan PrecautionsEl síndrome serotoninérgico generalmente se resuelve dentro de las 24 horas posteriores a la interrupción del tratamiento con triptófano, sin síntomas residuales. Aunque el modelo animal sugiere que los antagonistas de la serotonina deberían ser un tratamiento útil, esto no se ha probado en humanos. Se han utilizado medidas de apoyo que incluyen enfriamiento para la hipotermia, clorpromazina intramuscular como antipirético y sedante, ventilación artificial para la insuficiencia respiratoria, anticonvulsivos para las convulsiones, clonazepam para las mioclonías y nifedipina para la hipertensión .73

Aunque se ha notificado el síndrome serotoninérgico en pacientes que toman triptófano y un fármaco inhibidor de la MAO, la incidencia de este trastorno es baja. El número total de pacientes en la literatura que informan síntomas del síndrome serotoninérgico después de tomar triptófano y un fármaco inhibidor de la MAO es inferior a 40. Esto a pesar de que el triptófano ha estado en el mercado como antidepresivo en el Reino Unido durante más de 20 años, y los psiquiatras de ese país son más propensos que los psiquiatras de América del Norte a usar fármacos inhibidores de la MAO.

Además, en los ensayos clínicos sobre la combinación de triptófano y un fármaco inhibidor de la MAO, solo hay un informe de síntomas que se asemejan al síndrome de la serotonina a pesar de las dosis muy altas de triptófano utilizadas (hasta 18.000 mg de triptófano por día). 74 No ha habido informes de efectos permanentes después de que se resolvió el síndrome serotoninérgico en pacientes que recibieron triptófano y un fármaco inhibidor de la MAO, aunque se han observado muertes después del síndrome serotoninérgico en pacientes que recibieron inhibidores de la MAO y fármacos antidepresivos tricíclicos.

Interacción con hierbas

El triptófano puede causar una sedación excesiva si se toma con hierbas potencialmente sedantes como la hierba gatera, la kava kava, la hierba de San Juan o la valeriana.75

Advertencias y contraindicaciones

Warnings and ContraindicationsLos pacientes con cirrosis hepática deben evitar la suplementación con triptófano. Los pacientes con enfermedad hepática cirrótica presentan una actividad reducida de la triptófano 2,3-dioxigenasa (22 %), con un subsiguiente aumento del triptófano libre y de la vida media, y disminución de la depuración.76 Se sabe que el triptófano pasa a la leche materna de las madres primerizas, pero su Se desconocen los posibles efectos en los bebés. Por lo tanto, el triptófano también debe evitarse durante la lactancia. El triptófano puede causar sedación, lo que puede provocar somnolencia o confusión mental durante el día. Las personas que decidan tomarlo deben tener cuidado al conducir o realizar otras tareas que requieran estar alerta.

Estudios toxicológicos

L-triptófano tiene baja toxicidad oral. Un bioensayo de carcinogenicidad en ratas realizado por el Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU. no encontró evidencia de causalidad de cáncer.77

Efectos secundarios
Los posibles efectos secundarios del L-triptófano en dosis altas (100 mg/kg/día o 7000 mg tomados por una persona de 150 libras) incluyen irritación gástrica, vómitos y espasmos en la cabeza.78 Los efectos secundarios menos graves incluyen:
  • Visión borrosa
  • Somnolencia diurna
  • Boca seca
  • Dolores de cabeza
  • Incoordinación muscular
  • Náusea

Síndrome de eosinofilia mialgia

A principios de la década de 1990, se consideró que tomar triptófano estaba asociado con una afección grave conocida como síndrome de eosinofilia mialgia (EMS).65 Aunque las causas exactas del brote aún no se conocen por completo, se cree que un proceso de fabricación defectuoso utilizado por una empresa introdujo contaminantes o provocó reacciones que formaron sustancias tóxicas dentro del triptófano producido. Sin embargo, un comité científico independiente sobre toxicidad concluyó recientemente que el triptófano no ha resultado en un aumento detectable del riesgo de EMS y que las preparaciones de triptófano puro son seguras.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

1. Payton A, Gibbons L, Davidson Y, et al. Influence of serotonin transporter gene polymorphisms on cognitive decline and cognitive abilities in a nondemented elderly population. Mol Psychiatry. 2005 Dec;10(12):1133-9.

2. Meltzer CC, Price JC, Mathis CA, et al. Serotonin 1A receptor binding and treatment response in late-life depression. Neuropsychopharmacology. 2004 Dec;29(12):2258-65.

3. Meltzer CC, Smith G, DeKosky ST, et al. Serotonin in aging, late-life depression, and Alzheimer’s disease: the emerging role of functional imaging. Neuropsychopharmacology. 1998 Jun;18(6):407-30.

4. Fernstrom JD, Wurtman RJ. Brain serotonin content: physiological dependence on plasma tryptophan levels. Science. 1971 Jul 9;173(992):149-52.

5. Fukuwatari T, Ohta M, Kimtjra N, Sasaki R, Shibata K. Conversion ratio of tryptophan to niacin in Japanese women fed a purified diet conforming to the Japanese Dietary Reference Intakes. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2004 Dec;50(6):385-91.

6. Bell C, Abrams J, Nutt D. Tryptophan depletion and its implications for psychiatry. Br J Psychiatry. 2001 May;178:399-405.

7. Juhl JH. Fibromyalgia and the serotonin pathway. Altern Med Rev. 1998 Oct;3(5):367-75.

8. Cangiano C, Ceci F, Cairella M, et al. Effects of 5-hydroxytryptophan on eating behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects. Adv Exp Med Biol. 1991;294:591-3.

9. Riemann D, Feige B, Hornyak M, Koch S, Hohagen F, Voderholzer U. The tryptophan depletion test: impact on sleep in primary insomnia – a pilot study. Psychiatry Res. 2002 Mar 15;109(2):129-35.

10. Demisch K, Bauer J, Georgi K, Demisch L. Treatment of severe chronic insomnia with L-tryptophan: results of a double-blind cross-over study. Pharmacopsychiatry. 1987 Nov;20(6):242-4.

11. Hartmann E, Lindsley JG, Spinweber C. Chronic insomnia: effects of tryptophan, flurazepam, secobarbital, and placebo. Psychopharmacology (Berl). 1983;80(2):138-42.

12. Schneider-Helmert D. Interval therapy with L-tryptophan in severe chronic insomniacs. A predictive laboratory study. Int Pharmacopsychiatry. 1981;16(3):162-73.

13. Gendall KA, Joyce PR. Meal-induced changes in tryptophan:LNAA ratio: effects on craving and binge eating. Eat Behav. 2000 Sep;1(1):53-62.

14. Ashley DV, Fleury MO, Golay A, Maeder E, Leathwood PD. Evidence for diminished brain 5-hydroxytryptamine biosynthesis in obese diabetic and non-diabetic humans. Am J Clin Nutr. 1985 Dec;42(6):1240-5.

15. Schloss P, Williams DC. The serotonin transporter: a primary target for antidepressant drugs. J Psychopharmacol. 1998;12(2):115-21.

16. Gross C, Zhuang X, Stark K, et al. Serotonin1A receptor acts during development to establish normal anxiety-like behaviour in the adult. Nature. 2002 Mar 28;416(6879):396-400.

17. Available at: http://www.acnp.org/Docs/G5/CH2_15-34.pdf . Accessed January 5, 2008.

18. Altman PL, Dittmer DS (Editors). Metabolism Bethesda, Maryland: Federation of American Societies for Experimental Biology, 1968.

19. Hartmann E, Spinweber CL. Sleep induced by L-tryptophan. Effect of dosages within the normal dietary intake. J Nerv Ment.Dis. 1979 Aug;167(8):497-9.

20. Kepplinger B, Baran H, Kainz A, et al. Age-related increase of kynurenic acid in human cerebrospinal fluid – IgG and beta2-microglobulin changes. Neurosignals. 2005;14(3):126-35.

21. Sainio E-L, Pulkki K, Young SN. L-tryptophan: biochemical, nutritional and pharmacological aspects. Amino Acids. 1996 Mar;10(1):21-47.

22. Li JS, Han Q, Fang J, Rizzi M, James AA, Li J. Biochemical mechanisms leading to tryptophan 2,3-dioxygenase activation. Arch Insect Biochem Physiol. 2007 Feb;64(2):74-87.

23. Brown RR, Ozaki Y, Datta SP, et al. Implications of interferon-induced tryptophan catabolism in cancer, auto-immune diseases and AIDS. Adv Exp Med Biol. 1991;294:425-35.

24. MacKenzie CR, Heseler K, Müller A, Däubener W. Role of indoleamine 2,3-dioxygenase in antimicrobial defence and immuno-regulation: tryptophan depletion versus production of toxic kynurenines. Curr Drug Metab. 2007 Apr;8(3):237-44.

25. Schrocksnadel K, Wirleitner B, Winkler C, Fuchs D. Monitoring tryptophan metabolism in chronic immune activation. Clin Chim Acta. 2006 Feb;364(1-2):82-90.

26. Schroecksnadel K, Zangerle R, Bellmann-Weiler R, et al. Indoleamine-2, 3-dioxygenase and other interferon-gamma-mediated pathways in patients with human immunodeficiency virus infection. Curr Drug Metab. 2007 Apr;8(3):225-36.

27. Boasso A, Herbeuval JP, Hardy AW, et al. HIV inhibits CD4+ T-cell proliferation by inducing indoleamine 2,3-dioxygenase in plasmacytoid dendritic cells. Blood. 2007 Apr 15;109(8):3351-9.

28. Potula R, Poluektova L, Knipe B, et al. Inhibition of indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) enhances elimination of virus-infected macrophages in an animal model of HIV-1 encephalitis. Blood. 2005 Oct 1;106(7):2382-90.

29. Frick B, Schroecksnadel K, Neurauter G, Leblhuber F, Fuchs D. Increasing production of homocysteine and neopterin and degradation of tryptophan with older age. Clin Biochem. 2004 Aug;37(8):684-7.

30. Pertovaara M, Raitala A, Lehtimaki T, et al. Indoleamine 2,3-dioxygenase activity in nonagenarians is markedly increased and predicts mortality. Mech Ageing Dev. 2006 May;127(5):497-9.

31. Oldendorf WH, Szabo J. Amino acid assignment to one of three blood-brain barrier amino acid carriers. Am J Physiol. 1976 Jan;230(1):94-8.

32. Lucini V, Lucca A, Catalano M, Smeraldi E. Predictive value of tryptophan/large neutral amino acids ratio to antidepressant response. J Affect Disord. 1996 Jan 22;36(3-4):129-33.

33. Wurtman RJ, Wurtman JJ. Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obes Res. 1995 Nov;3 Suppl 4477S-80S.

34. Lieberman HR, Caballero B, Finer N. The composition of lunch determines afternoon plasma tryptophan ratios in humans.J Neural Transm. 1986;65(3-4):211-7.

35. Heraief E, Burckhardt P, Mauron C, Wurtman JJ, Wurtman RJ. The treatment of obesity by carbohydrate deprivation suppresses plasma tryptophan and its ratio to other large neutral amino acids. J Neural Transm. 1983;57(3):187-95.

36. Bender DA, Totoe L. High doses of vitamin B6 in the rat are associated with inhibition of hepatic tryptophan metabolism and increased uptake of tryptophan into the brain. J Neurochem. 1984 Sep;43(3):733-6.

37. Green AR, Aronson JK. Metabolism of an oral tryptophan load III: effect of a pyridoxine supplement. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec;10(6):617-9.

38. Korner E, Bertha G, Flooh E, et al. Sleep-inducing effect of L-tryptophane. Eur Neurol. 1986;25 Suppl 2:75-81.

39. Schmidt HS. L-tryptophan in the treatment of impaired respiration in sleep. Bull Eur Physiopathol Respir. 1983 Nov;19(6):625-9.

40. Lieberman HR, Corkin S, Spring BJ, Wurtman RJ, Growdon JH. The effects of dietary neurotransmitter precursors on human behavior. Am J Clin Nutr. 1985 Aug;42(2):366-70.

41. Booij L, Van der Does AJ, Haffmans PM, et al. The effects of high-dose and low-dose tryptophan depletion on mood and cognitive functions of remitted depressed patients. J Psychopharmacol. 2005 May;19(3):267-75.

42. Herrington RN, Bruce A, Johnstone EC, Lader MH. Comparative trial of L-tryptophan and amitriptyline in depressive illness. Psychol Med. 1976 Nov;6(4):673-8.

43. Kaye WH, Gendall KA, Fernstrom MH, et al. Effects of acute tryptophan depletion on mood in bulimia nervosa. Biol Psychiatry. 2000 Jan 15;47(2):151-7.

44. Wurtman RJ, Wurtman JJ, Regan MM, et al. Effects of normal meals rich in carbohydrates or proteins on plasma tryptophan and tyrosine ratios. Am J Clin Nutr. 2003 Jan;77(1):128-32.

45. Asheychik R, Jackson T, Baker H, et al. The efficacy of L-tryptophan in the reduction of sleep disturbance and depressive state in alcoholic patients. J Stud Alcohol. 1989 Nov;50(6):525-32.

46. van Praag H, de HS. Depression vulnerability and 5-hydroxytryptophan prophylaxis. Psychiatry Res. 1980 Sep;3(1):75-83.

47. van Hiele LJ. l-5-Hydroxytryptophan in depression: the first substitution therapy in psychiatry? The treatment of 99 out-patients with ‘therapy-resistant’ depressions. Neuropsychobiology. 1980;6(4):230-40.

48. Meyers S. Use of neurotransmitter precursors for treatment of depression. Altern Med Rev. 2000 Feb;5(1):64-71.

49. Steinberg S, Annable L, Young SN, Liyanage N. A placebo-controlled clinical trial of L-tryptophan in premenstrual dysphoria. Biol Psychiatry. 1999 Feb 1;45(3):313-20.

50. Hrboticky N, Leiter LA, Anderson GH. Menstrual cycle effects on the metabolism of tryptophan loads. Am J Clin Nutr. 1989 Jul;50(1):46-52.

51. Breum L, Rasmussen MH, Hilsted J, Fernstrom JD. Twenty-four-hour plasma tryptophan concentrations and ratios are below normal in obese subjects and are not normalized by substantial weight reduction. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1112-8.

52. Wurtman, JJ, Wurtman RJ. Suppression of carbohydrate consumption at snacks and at mealtime by DI-fenfluramine or tryptophan. In S. Garattini andamp;:R. Samamin, (Eds.), Anorectic agents:Mechanisms of action and tolerance. New York: Raven Press, 1981:169-82.

53. Wurtman JJ, Wurtman RJ, Growdon JH, Henry P, Lipscomb A, Zeisel SH. Carbohydrate craving in obese people: Suppression by treatments affecting serotoninergic transmission. Int J Eat Disord. 1981 1(1):2-15.

54. Cavaliere H, Medeiros-Neto G. The anorectic effect of increasing doses of L-tryptophan in obese patients. Eat Weight Disord. 1997 Dec;2(4):211-5.

55. Heraief E, Burckhardt P, Wurtman J, Wurtman R. Tryptophan administration may enhance weight loss by some moderately obese patients on a protein-sparing modified fast (PSMF) diet. Int J Eat Disord. 1985; 4(3):281-92.

56. Hyman SL, Coyle JT, Parke JC, et al. Anorexia and altered serotonin metabolism in a patient with argininosuccinic aciduria. J Pediatr. 1986 May;108(5 Pt 1):705-9.

57. Murray MF, Langan M, MacGregor RR. Increased plasma tryptophan in HIV-infected patients treated with pharmacologic doses of nicotinamide. Nutrition. 2001 Jul;17(7-8):654-6.

58. Chouinard G, Young SN, Annable L, Sourkes TL. Tryptophan-nicotinamide, imipramine and their combination in depression. A controlled study. Acta Psychiatr Scand. 1979 Apr;59(4):395-414.

59. Murray MF. Tryptophan depletion and HIV infection: a metabolic link to pathogenesis. Lancet Infect Dis. 2003 Oct;3(10):644-52.

60. Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Curcumin inhibits interferon-alpha induced NF-kappaB and COX-2 in human A549 non-small cell lung cancer cells. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Aug 26;334(2):313-8.

61. Cooper JR. The role of ascorbic acid in the oxidation of tryptophan to 5-hydroxytryptophan. Ann NY Acad Sci. 1961 Apr 21;92:208-11.

62. Freyre AV, Flichman JC. Spasmophilia caused by magnesium deficit. Psychosomatics. 1970 Sep;11(5):500-1.

63. Schneider-Helmert D, Spinweber CL. Evaluation of L-tryptophan for treatment of insomnia: a review. Psychopharmacology (Berl). 1986;89(1):1-7.

64. Ferrero F, Zahnd J. Tryptophan in the treatment of insomnia in hospitalized psychiatric patients. Encephale. 1987 Jan;13(1):35-7.

65. No authors listed. Monograph: L-Tryptophan. Altern Med Rev.2006 Mar;11(1):52-6.

66. Young SN, Oravec M. The effect of growth hormone on the metabolism of a tryptophan load in the liver and brain of hypophysectomized rats. Can J Biochem. 1979 Jun;57(6):517-22.

67. Green AR, Aronson JK, Curzon G, Woods HF. Metabolism of an oral tryptophan load. I: Effects of dose and pretreatment with tryptophan. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec;10(6):603-10.

68. Young SN, Gauthier S. Effect of tryptophan administration on tryptophan, 5-hydroxyindoleacetic acid and indoleacetic acid in human lumbar and cisternal cerebrospinal fluid. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981 Apr;44(4):323-8.

69. Price WA, Zimmer B, Kucas P. Serotonin syndrome: a case report. J Clin Pharmacol. 1986 Jan;26(1):77-8.

70. Pope HG Jr, Jonas JM, Hudson JI, Kafka MP. Toxic reactions to the combination of monoamine oxidase inhibitors and tryptophan. Am J Psychiatry. 1985 Apr;142(4):491-2.

71. Avarello TP, Cottone S. Serotonin syndrome: a reported case. Neurol Sci. 2002 Sep;23 Suppl 2:S55-6.

72. Gerson SC, Baldessarini RJ. Motor effects of serotonin in the central nervous system. Life Sci. 1980 Oct 20;27(16):1435-51.

73. Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry. 1991 Jun;148(6):705-13.

74. Glassman AH, Platman SR. Potentiation of a monoamine oxidase inhibitor by tryptophan. J Psychiatr Res. 1969 Dec;7(2):83-8.

75. Available at: http://www.drugdigest.org/DD/DVH/HerbsInteractions/0,3926,4031%7CL%252Dtryptophan,00.html. Accessed February 1, 2008.

76. Rossle M, Herz R, Mullen KD, Jones DB. The disposition of intravenous L-tryptophan in healthy subjects and in patients with liver disease. Br J Clin Pharmacol. 1986 Dec;22(6):633-8.

77. Available at: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/LT_rpts/tr071.pdf. Accessed February 1, 2008.

78. Marz RB. Medical Nutrition from Marz. 2nd edition. Portland, OR:Omni Press;1999.

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