1. Inicio
  2. Home
  3. Blog
  4. Depresión y estrés
  5. ¡Alimenta tu cerebro!

¡Alimenta tu cerebro!

14087 Views Posted on: 2016-03-08
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Feed Your BrainMillones de personas en todo el mundo están siguiendo dietas bajas en grasas y colesterol en un esfuerzo por reducir el impacto de las calorías que promueven enfermedades. Lo que no se dan cuenta es que también están privando a sus cerebros de nutrientes específicos necesarios para la memoria y la función cognitiva saludable.

Las dietas "saludables para el corazón" que restringen los huevos, las carnes, el queso y otras fuentes de colesterol y grasas saturadas pueden no ser tan saludables para el cerebro. Dichas dietas pueden provocar una escasez de dos nutrientes esenciales, colina (como alfa-glicerilfosforilcolina) y serina (como fosfatidilserina), requeridos por el cerebro para fabricar neurotransmisores relacionados con la memoria y lípidos de membrana funcionales.

La demanda de colina y serina del cerebro se vuelve aún más crítica con el envejecimiento. Las tendencias recientes en la incidencia de disfunción cognitiva sugieren que optimizar nuestra ingesta de estos compuestos podría ayudar a revertir el alarmante aumento de la demencia entre los estadounidenses mayores. Se estima que entre el 10% y el 20% de las personas mayores de 65 años ya sufren de deterioro cognitivo leve1 y hasta 5.2 millones de personas en los EE. UU. Viven actualmente con la enfermedad de Alzheimer.2 Los investigadores predicen que hasta 10 millones de baby boomers podrían desarrollar Alzheimer durante su vida.2

Una nueva investigación sugiere que los procesos bioquímicos que conducen al deterioro cognitivo representan un factor de riesgo modificable para el desarrollo de la demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer, y que dos nutrientes cerebrales esenciales, la fosfatidilserina y la alfa-glicerilfosforilcolina (GPC), pueden permitir que los seres humanos que envejecen eviten o incluso revertir la disminución de la memoria y el rendimiento cognitivo.

Fosfatidilserina: una forma documentada de combatir el envejecimiento cerebral

Phosphatidylserine: A Documented Way to Fight Brain AgingLa fosfatidilserina es esencial para ayudar a las neuronas cerebrales a respaldar y mantener la función de la memoria y la neuroplasticidad, la capacidad dinámica para reemplazar las neuronas dañadas y crear otras nuevas. La comunicación de neurona a neurona y la neuroplasticidad dependen de un suministro constante de fosfatidilserina y otros nutrientes "inteligentes".

Mantener una ingesta óptima de fosfatidilserina es crucial para prevenir el deterioro cognitivo relacionado con la edad. Incluso si usted es una persona sana hoy en día, las investigaciones muestran que eventualmente podría experimentar una disminución dramática en sus capacidades cognitivas cuando llegue a los 70 años de edad.

En 2003, incluso la FDA sesgada otorgó el estado de "declaración de propiedades saludables calificada" a la fosfatidilserina, lo que permitió a los fabricantes de suplementos afirmar que "el consumo de fosfatidilserina puede reducir el riesgo de demencia en los ancianos" y que "el consumo de fosfatidilserina puede reducir el riesgo de disfunción cognitiva en los ancianos ". 4

Los estudios sugieren que la fosfatidilserina puede beneficiar a personas de todas las edades. En personas de mediana edad y ancianos, se ha demostrado que la fosfatidilserina previene y restaura la pérdida de memoria5 y alivia el estrés6 y la ansiedad.7 Las investigaciones preliminares indican que la fosfatidilserina también puede beneficiar a los niños con problemas de atención, aprendizaje o de comportamiento.8-10

Un componente importante de la leche materna humana, la fosfatidilserina11, se clasifica como fosfolípido. Los fosfolípidos son ortomoléculas12 (las que están presentes de forma natural en el cuerpo) que desempeñan un papel vital en la comunicación entre células en el cerebro y son necesarias para mantener la fluidez de todas las membranas celulares. Las membranas son las "superficies de trabajo" de cada célula, que llevan a cabo la comunicación celular y la transducción de señales hormonales.

Phosphatidylserine: A Documented Way to Fight Brain AgingEstudios preclínicos13-17 y en humanos5,18,19 han demostrado que la fosfatidilserina puede afectar favorablemente las membranas neuronales, el metabolismo celular y los niveles de neurotransmisores cerebrales como la acetilcolina. Dos “metanálisis” de múltiples estudios clínicos concluyeron que la fosfatidilserina podría proporcionar beneficios significativos para las funciones cognitivas que generalmente disminuyen con la edad, incluida la concentración, el aprendizaje, la memoria y las habilidades de vocabulario.20,21

Al impulsar el metabolismo de la glucosa y estimular la producción de acetilcolina, se ha demostrado que la fosfatidilserina suplementaria (100 mg tres veces al día) mejora el rendimiento cognitivo en pacientes que experimentan deterioro de la memoria asociado con la edad u otros signos de deterioro cognitivo22,23.

En un ensayo doble ciego controlado con placebo en el que participaron 425 pacientes de 65 a 93 años con deterioro cognitivo de moderado a severo, los investigadores administraron a los participantes del estudio dosis orales de 300 mg de fosfatidilserina al día durante un máximo de seis meses. Los individuos del grupo de tratamiento mostraron una mejora constante en la impresión clínica global y en actividades de la vida diaria como la memoria, el aprendizaje y la socialización24.

Los resultados de un reciente ensayo clínico israelí de fase IV mostraron que un nutracéutico formulado con fosfatidilserina (100 mg) y GPC (600 mg) podría mejorar significativamente la memoria y restaurar la pérdida de habilidades mentales esenciales en hombres y mujeres de 67 a 80 años de edad. Los investigadores del estudio pudieron medir esta notable mejora en 15 semanas. En otros estudios, la mayoría de los cuales usaron fosfatidilserina en dosis de 300-400 mg / día, la mejoría tendió a ser mayor en aquellos con deterioro cognitivo menos severo22,26-28.

GPC: una forma de colina respetuosa con el cerebro para la salud mental

GPC: A Brain-Friendly Form of Choline for Mental HealthLa colina se encuentra en alimentos como el hígado de res y de pollo, la yema de huevo, la soja, la carne de res, la leche y los cacahuetes. Sin embargo, los vegetarianos estrictos, los atletas de resistencia, las personas que beben mucho alcohol y los que siguen dietas bajas en grasas / colesterol pueden tener riesgo de deficiencia de colina.

La GPC (alfa-glicerilfosforilcolina), como la fosfatidilserina, es un compuesto ortomolecular (que se encuentra naturalmente en el cerebro), donde actúa como un precursor de acetilcolina.29,30 La acetilcolina es un neurotransmisor esencial involucrado en la memoria, la cognición, el sueño y el control neuromuscular. 31 La disminución de la acetilcolina coincide con la edad avanzada y es una característica de la enfermedad neurodegenerativa.

En Europa, la GPC está regulada como un medicamento recetado que se utiliza para tratar la enfermedad de Alzheimer, donde se le conoce con el nombre genérico de alfoscerato de colina. En los Estados Unidos, GPC está disponible como suplemento dietético. Se cree que la GPC previene y mejora la demencia y la pérdida de memoria y aprendizaje porque aumenta los niveles plasmáticos de colina y, por lo tanto, aumenta la producción de acetilcolina y fosfatidilcolina32,33.

Lo que necesita saber: Función cognitiva
  • Cognitive FunctionLas dietas que contienen alimentos procesados y las que limitan el consumo de alimentos con alto contenido de colesterol, incluidos los huevos y las carnes, pueden no contener cantidades suficientes de los nutrientes esenciales que apoyan la función cognitiva y la estructura de la membrana.
  • Un creciente cuerpo de investigación sugiere que el deterioro cognitivo leve se puede prevenir y, a veces, reversible mediante el uso de suplementos como la fosfatidilcolina y GPC, que se sabe que apoyan la estructura y función óptimas de las células cerebrales.
  • Después de los 30 años, nos volvemos cada vez más vulnerables al envejecimiento cerebral y sus consecuencias, incluida la memoria deteriorada y la pérdida progresiva de la función cognitiva que pueden conducir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia.
  • La prevención del deterioro cognitivo a lo largo de la vida requiere una intervención temprana décadas antes de la aparición de los síntomas del deterioro cognitivo.
  • Un enfoque proactivo y preventivo para preservar y mejorar la función cognitiva utilizando fosfatidilserina y GPC puede ayudar a proteger contra el deterioro cognitivo leve y puede ser eficaz para ayudar a las personas con demencia senil, incluida la enfermedad de Alzheimer.
  • Los datos de estudios en animales y humanos que han probado la fosfatidilserina y la GPC sugieren fuertemente que estos compuestos neuroprotectores y neurotróficos juegan un papel esencial en la prevención y restauración de la pérdida de funciones cerebrales saludables a medida que envejecemos.
  • Los estudios muestran que la GPC y la fosfatidilserina disfrutan de un perfil de seguridad más alto y un perfil de beneficio-riesgo superior que los medicamentos recetados actualmente para tratar la demencia.
  • Los estudios sugieren que la GPC y la fosfatidilserina actúan en múltiples niveles y funcionan sinérgicamente para prevenir el deterioro cognitivo y restaurar la función cerebral saludable.

Cognitive FunctionEn un estudio multicéntrico bien controlado que incluyó a 261 participantes, GPC mejoró significativamente la función cognitiva en pacientes con enfermedad de Alzheimer leve a moderada.34 Los pacientes fueron asignados al azar para recibir 1200 mg de GPC o placebo diariamente durante seis meses, y ambos grupos estaban igualmente deteriorados antes de ingresar al estudio. Los pacientes que recibieron GPC obtuvieron mejores resultados que los que recibieron placebo a los tres meses y a los seis meses. Una medida de la función cognitiva mejoró sustancialmente en el grupo tratado con GPC, pero empeoró en el grupo de placebo. En comparación con el placebo, al grupo de GPC también le fue mejor en la mejora del comportamiento y en las calificaciones estandarizadas de los médicos. Lo que hace que estos resultados sean particularmente alentadores es que se parecen a los obtenidos mediante el uso de tres medicamentos para el Alzheimer que se recetan actualmente: Aricept®, Exelon® y Razadyne®.

Otros ensayos en humanos de GPC revelan resultados igualmente impresionantes. Una revisión de los datos clínicos publicados sobre GPC y deterioro cognitivo en 10 ensayos controlados con un total de 1570 pacientes con diversas formas de demencia concluyó que GPC fue mejor o igual a los observados en los grupos de control bajo tratamiento farmacológico activo y superior a los resultados observados en grupos de placebo.35

GPC puede proteger y facilitar la comunicación entre nervios a través de su efecto sobre los receptores del factor de crecimiento nervioso.

Cognitive FunctionLa GPC también se ha utilizado para tratar a personas que sufren un accidente cerebrovascular y un ataque isquémico transitorio (AIT). En un estudio, 2044 pacientes recibieron GPC dentro de los 10 días posteriores al accidente cerebrovascular o AIT (1000 mg / día por vía intramuscular durante 28 días seguidos de 400 mg tres veces al día por vía oral durante los siguientes cinco meses). Al final del ensayo, un notable 71% no mostró deterioro cognitivo ni olvido36.

GPC puede proteger y facilitar la comunicación entre nervios a través de su efecto sobre los receptores del factor de crecimiento nervioso, una sustancia natural que regula los receptores de acetilcolina. Con el envejecimiento, la cantidad de receptores del factor de crecimiento nervioso generalmente disminuye. La GPC promueve el crecimiento, la reparación y el aumento de la expresión de los receptores del factor de crecimiento nervioso en la corteza cerebelosa, una región del cerebro responsable de la coordinación y el control del movimiento37.

Los estudios en animales han demostrado que el tratamiento con GPC contrarresta la reducción dependiente de la edad de la densidad de las células nerviosas y los receptores de acetilcolina en el hipocampo de ratas mayores.38,39 Estos resultados sugieren que el tratamiento con GPC es eficaz para ralentizar la expresión de los cambios estructurales que ocurren en el envejecimiento. cerebro.

Otro estudio en animales encontró que el tratamiento a largo plazo con GPC compensaba, en parte, la pérdida de fibras nerviosas y células cerebrales que generalmente ocurre con el envejecimiento. En ratas tratadas con GPC, tanto la densidad como el área ocupada por las fibras de neuroconexión fueron significativamente más altas que en los controles de la misma edad. El número de neuronas del hipocampo, una parte del cerebro que está estrechamente asociada con la corteza cerebral, fue mayor en los animales tratados con GPC que en las ratas de control de 24 meses. Los investigadores del estudio afirmaron que parece que el tratamiento con GPC "contrarresta algunos cambios anatómicos del hipocampo de rata que ocurren en la vejez". 40

Más seguro que los medicamentos recetados

Se reconoce ampliamente que una disminución de los niveles de acetilcolina en el cerebro coincide con el avance de la edad y que dicha disminución puede conducir a la neurodegeneración, una hipótesis que se propuso hace casi 30 años45.

Ahora se cree que una disfunción de las neuronas relacionadas con la acetilcolina y sus "líneas de transmisión" (axones y dendritas) en el cerebro contribuyen al deterioro cognitivo observado en humanos que envejecen y en aquellos diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer. Esta hipótesis ha proporcionado la razón fundamental para el desarrollo de fármacos para tratar la demencia, que están diseñados para desactivar una enzima que degrada la acetilcolina. Lamentablemente, los medicamentos recetados como Aricept® (donepezil), que fueron diseñados para bloquear la enzima acetilcolinesterasa en el cerebro, tienen perfiles de beneficio-riesgo deficientes y presentan numerosos riesgos para la salud de los pacientes mayores que los usan.46,47

Como inhibidores de la acetilcolinesterasa, estos fármacos aumentan la concentración de acetilcolina en la sinapsis (unión de nervio a nervio) durante períodos más prolongados, lo que mejora la actividad en las vías nerviosas que usan acetilcolina. A diferencia de los medicamentos que inhiben la descomposición de la acetilcolina, GPC estimula la fabricación de nueva acetilcolina. Esta podría ser una de las razones del mayor historial de seguridad de GPC en comparación con los medicamentos recetados.

GPC: Un nutriente vital para el cerebro

GPC desempeña una serie de funciones esenciales para mantener una función cognitiva óptima a lo largo de la vida humana:

  1. GPC: A Vital Brain NutrientGPC mejora la comunicación entre los nervios en la corteza cerebelosa, una región del cerebro responsable de la coordinación y el control del movimiento a través de su efecto sobre los receptores del factor de crecimiento nervioso. A medida que envejecemos, los receptores del factor de crecimiento nervioso tienden a disminuir a menos que haya suficiente GPC presente.41
  2. GPC estimula la liberación del neurotransmisor, GABA (ácido gamma-aminobutírico) en un estudio de modelo animal, haciendo que más GABA esté disponible para las células cerebrales.42 GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso de los mamíferos, y la disminución de los niveles de GABA se ha relacionado con factores neurológicos. trastornos como ansiedad, depresión, dolor, pánico, enfermedad de Parkinson y enfermedad de Alzheimer.43
  3. GPC también participa en la síntesis y reciclaje de fosfolípidos en el cerebro. Los estudios de laboratorio sugieren que la GPC puede aumentar la tasa de síntesis de fosfolípidos, incluidos los fosfoinosítidos, que se utilizan para la transducción de señales en el sistema nervioso central44.

Resumen

El deterioro cognitivo leve ya no se considera únicamente una parte normal del envejecimiento.

Los déficits de memoria pueden ocurrir debido a ingestas subóptimas de nutrientes neuroprotectores y neurotróficos a través de dietas bajas en grasas y colesterol, consumo de alimentos desprovistos de dichos nutrientes e inflamación crónica relacionada con el estilo de vida y daño oxidativo a las neuronas cerebrales.

Al aprovechar los avances recientes en nuestra comprensión de la cognición, la memoria y la función de las células nerviosas, los adultos conscientes de su salud pueden usar nutrientes protectores del cerebro seguros y efectivos, como la fosfatidilserina y la GPC, para prevenir y revertir los mismos déficits de nutrientes que pueden conducir a problemas cognitivos. disminución. Una gran cantidad de evidencia publicada indica que la fosfatidilserina y la GPC desempeñan funciones vitales para ayudar a las personas que envejecen a mantener una memoria más nítida y otras capacidades cognitivas.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

  1. Available at: http://www.alz.org/national/documents/report_alzfactsfigures2010.pdf. Accessed September 25, 2010.
  2. Available at: http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/03/18/AR2008031802101.html. Accessed September 28, 2010.
  3. Available at: http://www.nih.gov/news/health/sep2010/nia-07.htm. Accessed September 28, 2010.
  4. Available at: http://www.fda.gov/Food/LabelingNutrition/LabelClaims/QualifiedHealthClaims/ucm073006.htm. Accessed September 28, 2010.
  5. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, Petrie W, Nunzi MG, Massari DC. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.
  6. Baumeister J, Barthel T, Geiss KR, Weiss M. Influence of phosphatidylserine on cognitive performance and cortical activity after induced stress. Nutr Neurosci. 2008 Jun;11(3):103-10.
  7. Hellhammer J, Fries E, Buss C, et al. Effects of soy lecithin phosphatidic acid and phosphatidylserine complex (PAS) on the endocrine and psychological responses to mental stress. Stress. 2004 Jun;7(2):119-26.
  8. Phosphatidylserine. Monograph. Altern Med Rev. 2008 Sept;13(3):245-7.
  9. Kidd PM. Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007 Sept;12(3):207-27.
  10. Kidd PM. Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in children: rationale for its integrative management. Altern Med Rev. 2000 Oct;5(5):402-28.
  11. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.
  12. Pauling L. Orthomolecular psychiatry. Varying the concentrations of substances normally present in the human body may control mental disease. Science. 1968 Apr 19;160(825):265-71.
  13. Lee B, Sur BJ, Han JJ, et al. Krill phosphatidylserine improves learning and memory in Morris water maze in aged rats. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010 Aug 16;34(6):1085-93.
  14. Suzuki S, Yamatoya H, Sakai M, Kataoka A, Furushiro M, Kudo S. Oral administration of soybean lecithin transphosphatidylated phosphatidylserine improves memory impairment in aged rats. J Nutr. 2001 Nov;131(11):2951-6.
  15. Blokland A, Honig W, Brouns F, Jolles J. Cognition-enhancing properties of subchronic phosphatidylserine (PS) treatment in middle-aged rats: comparison of bovine cortex PS with egg PS and soybean PS. Nutrition. 1999 Oct;15(10):778-83.
  16. Zanotti A, Valzelli L, Toffano G. Chronic phosphatidylserine treatment improves spatial memory and passive avoidance in aged rats. Psychopharmacology (Berl).1989;99(3):316-21.
  17. Fagioli S, Castellano C, Oliverio A, Pavone F, Populin R, Toffano G. Phosphatidylserine administration during postnatal development improves memory in adult mice. Neurosci Lett. 1989 Jun 19;101(2):229-33.
  18. Crook T, Petrie W, Wells C, Massari DC. Effects of phosphatidylserine in Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1992;28(1):61-6.
  19. Engel RR, Satzger W, Gunther W, et al. Double-blind cross-over study of phosphatidylserine vs. placebo in patients with early dementia of the Alzheimer type. Eur Neuropsychopharmacol. 1992 Jun;2(2):149-55.
  20. Kidd PM. Phosphatidylserine; membrane nutrient for memory. A clinical and mechanistic assessment. Altern Med Rev.1996;1(2):70-84.
  21. Pepeu G, et al. A review of phosphatidylserine pharmacological and clinical effects. Is phosphatidylserine a drug for the aging brain? Pharmacol Res. 1996 Feb;33(2):73-80.
  22. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, Kelly D, Oppenheim Y, Lerer B. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.
  23. Kidd PM. Neurodegeneration from mitochondrial insufficiency: nutrients, stem cells, growth factors, and prospects for brain rebuilding using integrative management. Altern Med Rev. 2005 Dec;10(4):268-93.
  24. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano).1993 Apr;5(3):123-33.
  25. Available at: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT00719953?sect=X6015. Accessed September 30, 2010.
  26. Klinkhammer P, Szelies B, Heiss WD. Effect of phosphatidylserine on cerebral glucose metabolism in Alzheimer’s disease. Dementia. 1990;1(4):197-201.
  27. Cenacchi T, Baggio C, Palin E. Human tolerability of oral phosphatidylserine assessed through laboratory examinations. Clin Trials J. 1987;24:125-30.
  28. Ransmayr G, Plorer S, Gerstenbrand F, Bauer G. Double-blind placebo-controlled trial of phosphatidylserine in elderly patients with arteriosclerotic encephalopathy. Clin Trials J. 1987;24:62-72.
  29. Blusztajn JK. Choline, a vital amine. Science. 1998 Aug;281(5378):794-5.
  30. de Moliner P, et al. Pharmacokinetics of choline alphoscerate in the healthy volunteer. Le Basi Raz Ter.1993;23 (Suppl 3):75.
  31. Zeisel SH. Choline: an essential nutrient for humans. Nutrition. 2000 Jul-Aug;16(7-8):669-71.
  32. Gatti G, Barzaghi N, Acuto G, Abbiati G, Fossati T, Perucca E. A comparative study of free plasma choline levels following intramuscular administration of L-alpha-glycerylphosphorylcholine and citocholine in normal volunteers. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1992;30:331-5.
  33. Di Perri R, Coppola G, Ambrosio LA, Grasso A, Puca FM, Rizzo M. A multicentre trial to evaluate the efficacy and tolerability of alpha-glycerylphosphorylcholine versus cytosine diphosphocholine in patients with vascular dementia. J Int Med Res. 1991 Jul-Aug;19(4):330-41.
  34. De Jesus Moreno Moreno M. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.
  35. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.
  36. Barbagallo Sangiorgi G, Barbagallo M, Giordano M, Panzarasa R. Alpha-glycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks: An Italian multicenter clinical trial. Ann N Y Acad Sci. 1994 Jun 30;717:253-69.
  37. Vega JA, Cavallotti C, del Valle ME, Mancini M, Amenta F. Nerve growth factor receptor immunoreactivity in the cerebellar cortex of aged rats: effect of choline alfoscerate treatment. Mech Ageing Dev. 1993 Jun;69(1-2):119-27.
  38. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.
  39. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann N Y Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.
  40. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.
  41. Vega JA, Cavallotti C, del Valle ME, Mancini M, Amenta F. Nerve growth factor receptor immunoreactivity in the cerebellar cortex of aged rats: effect of choline alfoscerate treatment. Mech Ageing Dev. 1993 Jun;69(1-2):119-27.
  42. Ferraro L, Tanganelli S, Marani L, Bianchi C, Beani L, Siniscalchi A. Evidence for an in vivo and in vitro modulation of endogenous cortical GABA release by alpha-glycerylphosphorylcholine. Neurochem Res. 1996 May;21(5):547-52.
  43. Gajcy K, Lochynski S, Librowski T. A role of GABA analogues in the treatment of neurological diseases. Curr Med Chem. 2010;17(22):2338-47.
  44. Aleppo G, Nicoletti F, Sortino MA, Casabona G, Scapagnini U, Canonico PL. Chronic L-alpha-glyceryl-phosphoryl-choline increases inositol phosphate formation in brain slices and neuronal cultures. Pharmacol Toxicol. 1994 Feb;74(2):95-100.
  45. Bartus RT, Dean RL 3rd, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.
  46. Gilstad JR, Finucane TE. Results, rhetoric, and randomized trials: the case of donepezil. J Am Geriatr Soc. 2008 Aug;56(8):1556-62.
  47. Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M. Cholinesterase inhibitors in mild cognitive impairment: a systematic review of randomised trials. PLoS Med. 2007 Nov 27;4(11):e338.
¿Te resultó interesante este artículo?
Posted in: Depresión y estrés, Fosfatidilserina PS, Glicerilfosforilcolina GPC, Cerebro, memoria y concentración

Artículos Relacionados