Préserver et restaurer la fonction cérébrale, partie 1

Préserver et restaurer la fonction cérébrale, partie 1 La protection de la santé du cerveau est essentielle pour que la poursuite d’une vie plus longue ait un sens. Selon la sagesse actuelle, un certain degré de déficience cognitive est presque inévitable avec l'âge.^1-6 C'est-à-dire, à moins que des mesures ne soient prises pour l'en empêcher.^7-12

Des scientifiques du Texas ont récemment déclaré: «À mesure que l'espérance de vie augmente dans le monde entier, les pandémies de déficience cognitive et de démence deviennent un problème majeur de santé publique." ² Une autre équipe de chercheurs a tenté d'injecter de l'humour dans ce sujet qui fait réfléchir:

«Les aspects cognitifs du vieillissement représentent un défi de taille pour notre situation sociale, car les membres de la génération du baby-boom s’enfoncent dans une spirale collective vers un« moment senior »⁵.

La nouvelle encourageante est que les scientifiques ont découvert des méthodes pour préserver et même restaurer la structure et la fonction neurologiques. Ces armes puissantes donnent aux adultes vieillissants un contrôle sans précédent sur leur santé cognitive.

Des données récentes indiquent que près de 9,4% des Européens de plus de 65 ans souffrent d'une forme de démence¹³. Un rapport de Grande-Bretagne indique que l'incidence des déficiences cognitives peut augmenter considérablement avec l'âge¹⁴.

Des troubles cognitifs ont été détectés chez 18,3% des sujets au Royaume-Uni dans une étude portant sur plus de 15 000 personnes âgées, dont environ la moitié avaient entre 75 et 79 ans.¹⁴Des chercheurs français ont récemment déclaré: «Dans la plupart des pays, la prévalence de la démence varie entre 6 et 8% chez les personnes âgées de 65 ans et plus. Il augmente ensuite considérablement avec chaque décennie suivante, atteignant environ 30% de la population âgée de plus de 85 ans. »¹⁵

Malheureusement, ces statistiques ne permettent pas d’estimer l’incidence de la déficience cognitive légère (MCI). Plus subtil que la démence, le MCI est également sans aucun doute plus répandu. Le MCI, défini comme un état intermédiaire entre le vieillissement normal et la démence, est caractérisé par «des déficits cognitifs acquis, sans diminution significative des activités fonctionnelles de la vie quotidienne». ¹⁶En Australie, une petite étude a tenté d'identifier la prévalence du MCI sans démence chez les personnes âgées âgées de 70 à 79 ans vivant dans la communauté. Un tiers des sujets ont présenté des signes évidents de la maladie.¹⁷

Des chercheurs allemands ont étudié plus de 1 000 adultes âgés de 75 ans et plus. «Les troubles cognitifs légers sont très fréquents chez les personnes âgées», ont-ils conclu. Les taux de prévalence allaient de 3% à 36%, selon les critères de diagnostic appliqués. Au cours d'une trentaine de mois, jusqu'à 47% des personnes identifiées avec le MCI ont progressé vers la démence.¹⁸

Stratégies de protection du cerveau

Stratégies de protection du cerveau Le déclin cognitif n'est pas inévitable avec l'âge. Il est possible de vivre plus longtemps et en meilleure santé, mais il est essentiel de préserver la santé du cerveau pour atteindre cet objectif. Divers facteurs conspirent pour nous priver de notre acuité mentale à mesure que nous vieillissons. Des études récentes suggèrent que l’inflammation (déterminée par des taux élevés de protéines réactives à l’interleukine-6 ou C), une hypertension artérielle, une insuline sanguine élevée, un excès de poids ou l’obésité, une raideur artérielle et la maladie de plus en plus courante appelée syndrome métabolique (caractérisé une série de conditions anormales telles que la résistance à l'insuline, l'obésité, l'hypercholestérolémie et l'hypertension) sont tous des facteurs de risque indépendants de démence.^19-24La santé psychologique, y compris l'anxiété et la dépression, a récemment été impliquée en tant que facteur de risque.²⁵

La stratégie idéale pour préserver la fonction cérébrale commence par la prévention des maladies pouvant contribuer au déclin cognitif et à la démence. Une bonne nutrition, y compris des suppléments diététiques, et un mode de vie sain peuvent dissiper bon nombre de ces problèmes. En tant que première étape pour assurer la santé du cerveau, maintenez votre tension artérielle et votre poids sous contrôle, évitez le syndrome métabolique et le diabète, et obtenez un traitement contre la dépression ou les troubles anxieux. Cependant, beaucoup plus peut et devrait être fait pour protéger le cerveau vieillissant.

Les scientifiques ont avancé plusieurs théories concernant les causes du déclin cognitif associé au vieillissement. Une hypothèse bien connue suggère que les sous-produits toxiques du métabolisme cellulaire, appelés radicaux libres, s’accumulent lentement dans les cellules, où ils causent des dommages cumulatifs, voire fatals²⁶. Les cellules nerveuses (neurones) du cerveau dépendent de la phosphorylation oxydative du glucose dans les mitochondries pour répondre à leurs besoins énergétiques considérables. En conséquence, l’appétit du cerveau pour le glucose et l’oxygène est important.²⁷ En conséquence, le cerveau est particulièrement sensible au stress oxydatif. Les radicaux libres sont produits par les mitochondries à un rythme accéléré. Les suppléments d'antioxydants sont donc particulièrement importants pour la préservation d'une fonction cognitive saine.¹⁰

Le système cholinergique à risque

Le système cholinergique à risque L’inflammation est également impliquée dans le développement de divers troubles neurologiques, notamment la maladie d’Alzheimer et la démence vasculaire. On pense que l'inflammation déclenche une cascade d'événements conduisant à la destruction des tissus neurologiques²⁸. Dans la maladie d’Alzheimer, la présence d’une protéine, la bêta-amyloïde (Abeta), semble déclencher une inflammation.²⁹On a également observé une diminution de l’acétylcholine, un important messager chimique ou neurotransmetteur, chez des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.³⁰Au début, cette inflammation et ce dysfonctionnement cholinergique peuvent être ressentis comme une légère altération de la mémoire ou une confusion. Si rien n'est fait, cependant, cela conduit invariablement à un déclin cognitif et à une démence en progression. Les stratégies anti-inflammatoires ont donc un sens dans la protection de la fonction cognitive.

Les interruptions du flux sanguin cérébral ont également été impliquées dans le déclin cognitif ^31,32; optimiser le flux sanguin est donc une stratégie logique pour protéger la fonction cérébrale. La démence vasculaire était autrefois considérée distinctement comme une démence de type Alzheimer, mais les scientifiques pensent maintenant que la démence vasculaire et la maladie d’Alzheimer partagent une pathologie commune, à savoir la perturbation de la fonction cholinergique. Même réduire le stress psychologique peut être utile. De nouvelles recherches montrent que les hommes plus âgés qui sécrètent les plus hauts niveaux d'épinéphrine (une hormone de stress) sont plus susceptibles de souffrir d'un déclin cognitif ultérieur³⁴. Alors que les cellules du corps sont facilement remplacées, les nerfs et les tissus de soutien du cerveau et de la moelle épinière ne peuvent pas encore être remplacés une fois qu'ils sont endommagés ou détruits. Les cellules du cerveau et du système nerveux ne peuvent plus se diviser ni se renouveler une fois arrivées à maturité^35,36.

Plusieurs facteurs liés au mode de vie contribuent au vieillissement cérébral sain, notamment l'exercice régulier et un sommeil adéquat, une stimulation mentale de routine, une attitude positive et un réseau social en santé^7,37,38. Cependant, le soutien nutritionnel du cerveau vieillissant revêt également une importance primordiale. Les suppléments qui combattent l'inflammation, améliorent le flux sanguin cérébral et inversent la perte d'acétylcholine et de ses récepteurs ciblent directement les causes du déclin du cerveau lié au vieillissement.

La santé cérébrale est bénéfique pour le CPG

La santé cérébrale est bénéfique pour le CPG La glycérophosphocholine, ou CPG (anciennement appelée L-alpha glycérylphosphorylcholine, ou choline alfocerate) est naturellement présente dans toutes les cellules du corps. Son importance pour la vie et la sécurité en tant que complément est mise en évidence par sa présence substantielle dans le lait maternel humain.^39,40Découvert pour la première fois à la fin des années 90, le CPG est maintenant considéré comme essentiel au développement sain des nouveau-nés, en raison de la forte demande en choline, en particulier de la part du cerveau en développement rapide.⁴⁰

Chez les adultes vieillissants, le traitement par CPG remonte à l’hypothèse, développée il ya plus de 30 ans, selon laquelle la baisse des taux d’acétylcholine - et une diminution concomitante du nombre de neurones ciblés - sont responsables de toute une série de troubles déficits.²⁹L'acétylcholine est un neurotransmetteur essentiel impliqué dans le contrôle musculaire, le sommeil et la cognition. Son déclin coïncide avec l’âge, et est une caractéristique de la neurodégénérescence observée dans le déclin cognitif, la démence vasculaire et la maladie d’Alzheimer. Selon l'hypothèse, en augmentant les niveaux d'acétylcholine dans le cerveau, il devrait être possible d'inverser ces déficits cognitifs et les modifications de la structure du cerveau.¹

Les premières tentatives d'identification d'un précurseur approprié pour l'acétylcholine ont échoué jusqu'à ce que les scientifiques expérimentent le CPG.^41-44Vendu en Europe uniquement sur ordonnance, CPG est disponible aux États-Unis en tant que complément alimentaire. Les CPG constituent un élément essentiel de la production de nouvelle acétylcholine dans le cerveau. De nombreux essais cliniques ont examiné l’efficacité et la sécurité de la CPG chez l’homme et des modèles animaux de troubles neurologiques humains^45-48. Ces études, grandes et petites, contrôlées et informelles, ont démontré universellement l’efficacité, la sécurité et la tolérance. ^1,49,50Les études ont tout examiné, depuis les modifications de l'apprentissage, de la mémoire et de la structure cérébrale chez le rat, jusqu'aux déficits cognitifs chez l'homme induits par un AVC, jusqu'aux déficits de la mémoire induits et rétablis chez les animaux de laboratoire^1,45-51.

Au début de 2001, une analyse rétrospective des données cliniques publiées portant sur 4 054 patients a conclu que, dans l’ensemble, la CPG améliorait les conditions cliniques des patients. Sur les 10 études consacrées aux troubles de la démence, la majorité étaient des essais contrôlés comparant l'efficacité de la CPG à un placebo ou à un médicament de référence. La Dre Lucilla Parnetti, coauteure de l'analyse, a écrit: «L'administration de [CPG] a considérablement amélioré l'état clinique des patients. . . les résultats étaient supérieurs ou équivalents à ceux observés dans les groupes témoins sous traitement actif et supérieurs à ceux observés dans les groupes placebo. ”¹

Les premiers essais cliniques sur la CPG utilisaient des doses quotidiennes de 1200 mg. Après une période initiale de deux à quatre semaines à cette dose, certaines personnes réduisent leur dose à 600 mg par jour. Une dose quotidienne de 300 mg peut être appropriée pour les jeunes en bonne santé.

Les CPG fonctionnent d'une manière à peu près similaire aux médicaments sur ordonnance inhibiteurs de la cholinestérase tels que le donépézil (Aricept®) et la rivastigmine (Exelon®), qui sont utilisés pour lutter contre les déficits en acétylcholine chez les patients atteints de démence vasculaire et d'Alzheimer⁵². Cependant, CPG s'attaque au problème de l'acétylcholine insuffisante sous un angle différent. Plutôt que d'interférer avec l'enzyme qui décompose l'acétylcholine, la CPG fournit au corps un moyen de fabriquer une nouvelle acétylcholine.

La phosphatidylsérine maintient les membranes des cellules du cerveau

La phosphatidylsérine maintient les membranes des cellules du cerveau La phosphatidylsérine, un composant naturel et intégral de chaque membrane cellulaire, est une arme puissante dans la lutte contre le vieillissement du cerveau. La phosphatidylsérine est vendue en Europe et au Japon en tant que médicament réglementé, où elle est souvent prescrite pour lutter contre la perte de mémoire et les déficits d'apprentissage. Disponible en tant que complément nutritionnel aux États-Unis, la phosphatidylsérine est un composant clé de nombreuses formules améliorant la fonction cérébrale.

Le corps fabrique de la phosphatidylsérine pour assurer son approvisionnement continu, soulignant l’importance de ce phospholipide naturel. Malheureusement, le vieillissement ralentit la production de cet élément essentiel à la santé du cerveau.

La phosphatidylsérine aide le cerveau à utiliser efficacement son carburant. En stimulant le métabolisme du glucose et en stimulant la production d'acétylcholine, il a été démontré que la phosphatidylsérine supplémentaire améliorait l'état des patients présentant une altération de la mémoire ou un déclin cognitif associé à l'âge.^8,64-67Les essais cliniques menés auprès de petits groupes de patients présentant un déclin cognitif ont montré des améliorations significatives avec la supplémentation en phosphatidylsérine, en particulier chez les patients en phase précoce. Les examens d'imagerie cérébrale effectués par tomographie par émission de positons (TEP) ont permis de vérifier que l'absorption du glucose des patients prenant de la phosphatidylsérine augmentait considérablement par rapport aux sujets bénéficiant d'un soutien social ou d'un entraînement cognitif, mais non de phosphatidylssérine⁶⁸.

Un vaste essai multicentrique a examiné l'utilisation de la phosphatidylsérine pour lutter contre les effets d'un déclin cognitif modéré à grave lié à l'âge. Les patients étaient issus de 23 unités de médecine générale ou de gériatrie. Par rapport aux patients qui ont reçu des pilules placebo factices, les patients supplémentés en phosphatidylsérine ont présenté des améliorations comportementales significatives, notamment une socialisation accrue, une motivation accrue et un esprit d'initiative⁶⁹.

La phosphatidylsérine est généralement sans danger et bien tolérée, aucune interaction médicamenteuse significative n’est signalée.⁷⁰

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+ Bibliographie

1. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.

2. Meyer JS, Quach M, Thornby J, Chowdhury M, Huang J. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:121-9.

3. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Muller WE. Flavonoids and the aging brain. J Physiol Pharmacol. 2005 Mar;56 Suppl:123-36.

4. Anstey KJ, Low LF. Normal cognitive changes in aging. Aust Fam Physician. 2004 Oct;33(10):783-7.

5. Bodles AM, Barger SW. Cytokines and the aging brain – what we don’t know might help us. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):621-6.

6. Richard CC, Veltmeyer MD, Hamilton RJ, et al. Spontaneous alpha peak frequency predicts working memory performance across the age span. Int J Psychophysiol. 2004 Jun;53(1):1-9.

7. Butler RN, Forette F, Greengross BS. Maintaining cognitive health in an ageing society. J R Soc Health. 2004 May;124(3):119-21.

8. Amenta F, Parnetti L, Gallai V, Wallin A. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer’s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2025-40.

9. Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr. 2005 Apr;24(2):172-83.

10. Somayajulu M, McCarthy S, Hung M, et al. Role of mitochondria in neuronal cell death induced by oxidative stress; neuroprotection by coenzyme Q10. Neurobiol Dis. 2005 Apr;18(3):618-27.

11. Ames BN. Mitochondrial decay, a major cause of aging, can be delayed. J Alzheimers Dis. 2004 Apr;6(2):117-21.

12. Poon HF, Calabrese V, Scapagnini G, Butterfield DA. Free radicals and brain aging. Clin Geriatr Med. 2004 May;20(2):329-59.

13. Berr C, Wancata J, Ritchie K. Prevalence of dementia in the elderly in Europe. Eur Neuropsychopharmacol. 2005 Aug;15(4):463-71.

14. Rait G, Fletcher A, Smeeth L, et al. Prevalence of cognitive impairment: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the community. Age Ageing. 2005 May;34(3):242-8.

15. Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. The economical impact of dementia. Presse Med. 2005 Jan 15;34(1):35-41.

16. Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, Barker WW, Duara R. Mild cognitive impairment: directions for future research. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):438-44.

17. Low LF, Brodaty H, Edwards R, et al. The prevalence of “cognitive impairment no dementia” in community-dwelling elderly: a pilot study. Aust N Z J Psychiatry. 2004 Sep;38(9):725-31.

18. Busse A, Bischkopf J, Riedel-Heller SG, Angermeyer MC. Mild cognitive impairment: prevalence and predictive validity according to current approaches. Acta Neurol Scand. 2003 Aug;108(2):71-81.

19. Elias PK, Elias MF, Robbins MA, Budge MM. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference? Hypertension. 2004 Nov;44(5):631-6.

20. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimer disease. Neurology. 2004 Oct 12;63(7):1187-92.

21. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.

22. Scuteri A, Brancati AM, Gianni W, Assisi A, Volpe M. Arterial stiffness is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly: a pilot study. J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1211-6.

23. Hassing LB, Grant MD, Hofer SM, et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study. J Int Neuropsychol Soc. 2004 Jul;10(4):599-607.

24. Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.

25. van Hooren SA, Valentijn SA, Bosma H, et al. Relation between health status and cognitive functioning: a 6-year follow-up of the Maastricht Aging Study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005 Jan;60(1):57-60.

26. Manczak M, Jung Y, Park BS, Partovi D, Reddy PH. Time-course of mitochondrial gene expressions in mice brains: implications for mitochondrial dysfunction, oxidative damage, and cytochrome c in aging. J Neurochem. 2005 Feb;92(3):494-504.

27. Hayashi T, Abe K. Ischemic neuronal cell death and organellae damage. Neurol Res. 2004 Dec;26(8):827-34.

28. Klegeris A, McGeer PL. Cyclooxygenase and 5-lipoxygenase inhibitors protect against mononuclear phagocyte neurotoxicity. Neurobiol Aging. 2002 Sep;23(5):787-94.

29. Koistinaho M, Koistinaho J. Interactions between Alzheimer’s disease and cerebral ischemia—focus on inflammation. Brain Res Brain Res Rev. 2005 Apr;48(2):240-50.

30. Bartus RT, Dean RL, III, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.

31. Ritchie K, Kildea D. Is senile dementia “age-related” or “ageing-related”?—evidence from meta-analysis of dementia prevalence in the oldest old. Lancet. 1995 Oct 7;346(8980):931-4.

32. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet. 2002 Nov 30;360(9347):1759-66.

33. Passmore AP, Bayer AJ, Steinhagen-Thiessen E. Cognitive, global and functional benefits of donepezil in Alzheimer’s disease and vascular dementia: results from large-scale clinical trials. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:141-6.

34. Karlamangla AS, Singer BH, Greendale GA, Seeman TE. Increase in epinephrine excretion is associated with cognitive decline in elderly men: MacArthur studies of successful aging. Psychoneuroendocrinology. 2005 Jun;30(5):453-60.

35. Kanazawa I. How do neurons die in neurodegenerative diseases? Trends Mol Med. 2001 Aug;7(8):339-44.

36. Yeoman MS, Faragher RG. Ageing and the nervous system: insights from studies on invertebrates. Biogerontology. 2001;2(2):85-97.

37. Jennen C, Uhlenbruck G. Exercise and life-satisfactory-fitness: complementary strategies in the prevention and rehabilitation of illnesses. Evid Based Complement Alternat Med. 2004 Sep 1;1(2):157-65.

38. Tanaka H, Shirakawa S. Sleep health, lifestyle and mental health in the Japanese elderly: ensuring sleep to promote a healthy brain and mind. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):465-77.

39. Holmes HC, Snodgrass GJ, Iles RA. Changes in the choline content of human breast milk in the first 3 weeks after birth. Eur J Pediatr. 2000 Mar;159(3):198-204.

40. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.

41. Etienne P, Dastoor D, Gauthier S, Ludwick R, Collier B. Alzheimer disease: lack of effect of lecithin treatment for 3 months. Neurology. 1981 Dec;31(12):1552-4.

42. Pomara N, Domino EF, Yoon H, et al. Failure of single-dose lecithin to alter aspects of central cholinergic activity in Alzheimer’s disease. J Clin Psychiatry. 1983 Aug;44(8):293-5.

43. Smith RC, Vroulis G, Johnson R, Morgan R. Comparison of therapeutic response to long-term treatment with lecithin versus piracetam plus lecithin in patients with Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1984;20(3):542-5.

44. Thal LJ, Rosen W, Sharpless NS, Crystal H. Choline chloride fails to improve cognition of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1981;2(3):205-8.

45. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.

46. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.

47. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann NY Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.

48. Canal N, Franceschi M, Alberoni M, et al. Effect of L-alpha-glyceryl-phosphorylcholine on amnesia caused by scopolamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Mar;29(3):103-7.

49. Jesus Moreno MM. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.

50. Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury. Neurol Neurochir Pol. 2003 Nov;37(6):1231-8.

51. Drago F, Mauceri F, Nardo L, et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat. Pharmacol Biochem Behav. 1992 Feb;41(2):445-8.

52. Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004395.

53. Bhattacharya SK, Bhattacharya A, Sairam K, Ghosal S. Anxiolytic-antidepressant activity of Withania somnifera glycowithanolides: an experimental study. Phytomedicine. 2000 Dec;7(6):463-9.

54. Mishra LC, Singh BB, Dagenais S. Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera (ashwagandha): a review. Altern Med Rev. 2000 Aug;5(4):334-46.

55. Owais M, Sharad KS, Shehbaz A, Saleemuddin M. Antibacterial efficacy of Withania somnifera (ashwagandha) an indigenous medicinal plant against experimental murine salmonellosis. Phytomedicine. 2005 Mar;12(3):229-35.

56. Mohan R, Hammers HJ, Bargagna-Mohan P, et al. Withaferin A is a potent inhibitor of angiogenesis. Angiogenesis. 2004;7(2):115-22.

57. Prakash J, Gupta SK, Dinda AK. Withania somnifera root extract prevents DMBA-induced squamous cell carcinoma of skin in Swiss albino mice. Nutr Cancer. 2002;42(1):91-7.

58. Padmavathi B, Rath PC, Rao AR, Singh RP. Roots of Withania somniferainhibit forestomach and skin carcinogenesis in mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2005 Mar;2(1):99-105.

59. Andallu B, Radhika B. Hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic effect of winter cherry (Withania somnifera, Dunal) root. Indian J Exp Biol. 2000 Jun;38(6):607-9.

60. Dhuley JN. Nootropic-like effect of ashwagandha (Withania somnifera L.) in mice. Phytother Res. 2001 Sep;15(6):524-8.

61. Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Evaluation of Withania somnifera in a middle cerebral artery occlusion model of stroke in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 May;30(5-6):399-404.

62. Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, Atta uR. Cholinesterase inhibiting withanolides from Withania somnifera. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2004 Nov;52(11):1358-61.

63. Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.

64. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, et al. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.

65. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg AM, Hurlet A, Ylieff M. Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986 Feb;73(2):136-40.

66. Funfgeld EW, Baggen M, Nedwidek P, Richstein B, Mistlberger G. Double-blind study with phosphatidylserine (PS) in parkinsonian patients with senile dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Prog Clin Biol Res. 1989;317:1235-46.

67. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.

68. Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, Herholz K. Long-term effects of phosphatidlyserine, pyritinol, and cognitive training in Alzheimer’s disease. A neuropsychological, EEG, and PET investigation. Dementia. 1994 Mar-Apr;5(2):88-98.

69. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano.). 1993 Apr;5(2):123-33.

70. van den Besselaar AM. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylserine synergistically promote heparin’s anticoagulant effect. Blood Coagul Fibrinolysis. 1995 May;6(3):239-44.

71. Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-biochemistry and functionality. J Med Food. 2003;6(4):291-9.

72. Li MH, Jang JH, Sun B, Surh YJ. Protective effects of oligomers of grape seed polyphenols against beta-amyloid-induced oxidative cell death. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:317-29.

73. Fan P, Lou H. Effects of polyphenols from grape seeds on oxidative damage to cellular DNA. Mol Cell Biochem. 2004 Dec;267(1-2):67-74.

74. Deshane J, Chaves L, Sarikonda KV, et al. Proteomics analysis of rat brain protein modulations by grape seed extract. J Agric Food Chem. 2004 Dec 29;52(26):7872-83.

75. Kiss B, Karpati E. Mechanism of action of vinpocetine. Acta Pharm.Hung. 1996 Sep;66(5):213-24.

76. Bonoczk P, Gulyas B, Adam-Vizi V, et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.

77. Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:275-84.

78. Szapary L, Horvath B, Alexy T, et al. Effect of vinpocetin on the hemorheologic parameters in patients with chronic cerebrovascular disease. Orv Hetil. 2003 May 18;144(20):973-8.

79. Gabryel B, Adamek M, Pudelko A, Malecki A, Trzeciak HI. Piracetam and vinpocetine exert cytoprotective activity and prevent apoptosis of astrocytes in vitro in hypoxia and reoxygenation. Neurotoxicology. 2002 May;23(1):19-31.

80. Ukraintseva SV, Arbeev KG, Michalsky AI, Yashin AI. Antiaging treatments have been legally prescribed for approximately thirty years. Ann NY Acad Sci. 2004 Jun;1019:64-9.

81. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119.

82. Hagiwara M, Endo T, Hidaka H. Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle. Biochem Pharmacol. 1984 Feb 1;33(3):453-7.

83. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003 Nov;19(11-12):957-75.

84. Dutov AA, Gal’tvanitsa GA, Volkova VA, et al. Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury. Zh Nevropatol Psikhiatr m SS orsakova. 1991;91(8):21-2.

85. Vas A, Gulyas B, Szabo Z,et al. Clinical and non-clinical investigations using positron emission tomography, near infrared spectroscopy and transcranial Doppler methods on the neuroprotective drug vinpocetine: a summary of evidences. J Neurol Sci. 2002 Nov 15;203-204:259-62.

86. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. A double-blind placebo controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction. J Am Geriatr Soc. 1987 May;35(5):425-30.

87. Feigin VL, Doronin BM, Popova TF, Gribatcheva EV, Tchervov DV. Vinpocetine treatment in acute ischaemic stroke: a pilot single-blind randomized clinical trial. Eur J Neurol. 2001 Jan;8(1):81-5.

88. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/vin_0259.shtml. Accessed July 29, 2005.

89. Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Influence of vinpocetine on warfarin-induced inhibition of coagulation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Aug;28(8):323-8.

90. Meieran SE, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Chronic pregnenolone effects in normal humans: attenuation of benzodiazepine-induced sedation. Psychoneuroendocrinology. 2004 May;29(4):486-500.

91. Karishma KK, Herbert J. Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimulates neurogenesis in the hippocampus of the rat, promotes survival of newly formed neurons and prevents corticosterone-induced suppression. Eur J Neurosci. 2002 Aug;16(3):445-53.

92. Goncharova ND, Lapin BA. Effects of aging on hypothalamic-pituitary-adrenal system function in non-human primates. Mech Ageing Dev. 2002 Apr 30;123(8):1191-201.

93. Zietz B, Hrach S, Scholmerich J, Straub RH. Differential age-related changes of hypothalamus – pituitary – adrenal axis hormones in healthy women and men – role of interleukin 6. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(2):93-101.

94. Schumacher M, Guennoun R, Robert F, et al. Local synthesis and dual actions of progesterone in the nervous system: neuroprotection and myelination. Growth Horm IGF Res. 2004 Jun;14 Suppl AS18-33.

95. Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. Pregnenolone sulfate enhances neurogenesis and PSA-NCAM in young and aged hippocampus. Neurobiol Aging. 2005 Jan;26(1):103-14.

96. Mayo W, George O, Darbra S, et al. Individual differences in cognitive aging: implication of pregnenolone sulfate. Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):43-8.

97. Anon. Zingiber officinale (ginger). Monograph. Altern Med Rev. 2003 Aug;8(3):331-5.

98. Phan PV, Sohrabi A, Polotsky A, et al. Ginger extract components suppress induction of chemokine expression in human synoviocytes. J Altern Complement Med. 2005 Feb;11(1):149-54.

99. Wigler I, Grotto I, Caspi D, Yaron M. The effects of Zintona EC (a ginger extract) on symptomatic gonarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2003 Nov;11(11):783-9.

100. Altman RD, Marcussen KC. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2531-8.

101. Frondoza CG, Sohrabi A, Polotsky A, et al. An in vitro screening assay for inhibitors of proinflammatory mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2004 Mar;40(3-4):95-101.

102. Setty AR, Sigal LH. Herbal medications commonly used in the practice of rheumatology: mechanisms of action, efficacy, and side effects. Semin Arthritis Rheum. 2005 Jun;34(6):773-84.

103. Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement Med. 2004 Dec;10(6):1009-13.

104. Hoozemans JJ, Veerhuis R, Janssen I, et al. The role of cyclo-oxygenase 1 and 2 activity in prostaglandin E(2) secretion by cultured human adult microglia: implications for Alzheimer’s disease. Brain Res. 2002 Oct 4;951(2):218-26.

105. Lo AH, Liang YC, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Carnosol, an antioxidant in rosemary, suppresses inducible nitric oxide synthase through down-regulating nuclear factor-kappaB in mouse macrophages. Carcinogenesis. 2002 Jun;23(6):983-91.

106. Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.

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Mots clés : Cukrzyca, Depresja i stres, Fosfatydyloseryna ps, Glicerylofosforylocholina gpc, Miażdżyca, Mózg pamięć i koncentracja, Nadciśnienie, Stany zapalne

Publié dans: Inflammation, Diabète, Dépression et stress, Athérosclérose, Hypertension, Phosphatidylsérine PS, GPC glycéryl phosphorylcholine, Cerveau, mémoire et concentration

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