PQQ. Inverser la mort cellulaire cérébrale en faisant pousser de nouvelles mitochondries

PQQ. Inverser la mort cellulaire cérébrale en faisant pousser de nouvelles mitochondries Allez sur Google et entrez «mitochondries» et «neurodégénérescence». Vous trouverez des centaines d’études publiées reliant les deux.

La dégradation des mitochondries dans les cellules cérébrales est une des principales causes de tous les troubles neurodégénératifs, de la maladie de Parkinson à la démence.^1,2

Ce processus mortel commence lorsque les radicaux libres infligent des lésions aux cellules nerveuses. Mais l'augmentation de l'apport en antioxydants n'est pas suffisante en soi pour mettre fin à cette cascade dégénérative. Une équipe de scientifiques a déclaré dans une étude publiée en juillet 2011:

"Une fois que les mitochondries sont déstabilisées, les cellules sont vouées au suicide. Par conséquent, les agents antioxydants seuls ne sont pas suffisants pour protéger la perte neuronale dans de nombreuses maladies neurodégénératives.^"1

La nouvelle encourageante est qu’il existe une nouvelle stratégie pour reconstituer les cellules vieillissantes en les incitant à cultiver de nouvelles mitochondries. Il en résulte que de nombreux troubles liés au vieillissement du cerveau peuvent être stoppés et inversés.

Dans cet article, vous découvrirez comment un composé appelé pyrrolo-quinoléine quinone ou PQQ déclenche la croissance de nouvelles mitochondries dans les cellules vieillissantes.³Ce processus, appelé biogenèse mitochondriale, peut prévenir la mort cellulaire liée à l'âge qui accélère la dégénérescence du cerveau.

Vous découvrirez également des preuves du pouvoir de PQQ pour stimuler le facteur de croissance nerveuse, les attaques de combat, les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, ainsi que pour accélérer la régénération des cellules nerveuses endommagées.^4-9

Déclin mitochondrial et dégénérescence cérébrale

Chaque cellule humaine contient de minuscules «organites» appelées mitochondries, essentielles à la vie. Les mitochondries convertissent efficacement notre consommation de nourriture et d'oxygène en énergie propre.

En raison de leur exposition constante à des niveaux élevés d’énergie et d’oxygène, les mitochondries sont particulièrement vulnérables aux dommages causés par le stress oxydatif¹⁰. Avec le temps, ils perdent leur capacité à gérer efficacement le transfert d'énergie via le flux d'électrons.^11-13Lorsqu'elles deviennent de plus en plus inefficaces, les mitochondries accumulent des dommages structurels et fonctionnels, ce qui conduit ensuite à un cercle vicieux d'inefficacité supplémentaire et de dommages^14-16. La décomposition mitochondriale par oxydation est maintenant reconnue comme un facteur majeur du vieillissement.¹⁷

Déclin mitochondrial et dégénérescence cérébrale Il est maintenant clair que le cerveau est une cible primaire du vieillissement mitochondrial^13,18. Le cerveau, l’un des plus grands consommateurs d’énergie et d’oxygène, est un organe extrêmement vulnérable à la dégradation des mitochondries.^19-22Cette dégradation est évidente dans les tissus cérébraux en tant que perte sélective de cellules cérébrales dans des zones associées à la mobilité, à l'apprentissage et à la mémoire. C'est pourquoi ces fonctions se détériorent plus rapidement avec le vieillissement.^17,19

Dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, le dysfonctionnement mitochondrial est associé à une activité anormale des cellules cérébrales et à une accumulation de protéines toxiques^16,23,24. Les personnes âgées souffrant d'accident vasculaire cérébral, dont la fonction mitochondriale cérébrale est altérée, ont plus de lésions cérébrales et un rétablissement plus lent et moins complet que les victimes plus jeunes d'un accident cérébrovasculaire.²⁵

Même chez les personnes âgées apparemment en bonne santé, exemptes de maladies neurodégénératives et d'accidents vasculaires cérébraux, le dysfonctionnement mitochondrial des cellules cérébrales leur laisse une précieuse réserve. Les preuves suggèrent fortement que, si les neurones âgés peuvent fonctionner correctement pendant une activité normale, ils deviennent rapidement vulnérables aux autres stress métaboliques du vieillissement.¹⁹C’est pourquoi une maladie mineure ou un traumatisme minime peuvent entraîner si soudainement une perte de fonction cognitive massive - et irréversible - chez une personne âgée.

Il existe maintenant des preuves solides que si nous pouvons prévenir la carie mitochondriale, ou si nous pouvons l'inverser en stimulant la production de nouvelles mitochondries, nous pouvons ralentir le processus de vieillissement lui-même.¹⁷ Et tout comme le cerveau est une cible principale du vieillissement mitochondrial, des études suggèrent qu'il pourrait également être un bénéficiaire principal de cette approche de «médecine mitochondriale»^11,24. C’est la raison pour laquelle les thérapies ciblant les mitochondries captivent à présent les spécialistes du vieillissement cérébral, de la cognition et des maladies neurodégénératives^24,26.

Il s’avère que PQQ offre un traitement impressionnant ciblant les mitochondries. Examinons plus en détail les preuves irréfutables des effets neuroprotecteurs directs de PQQ afin de comprendre comment une supplémentation en PQQ peut empêcher votre cerveau de vieillir trop rapidement.

La science derrière les bienfaits anti-âge du cerveau de PQQ

Les manières les plus remarquables dont PQQ protège le cerveau contre le vieillissement sont liées à ses puissantes capacités de cyclisme rédox. De loin le plus robuste des cycleurs rédox disponibles (en tant que médicaments ou en tant que nutriments), le PQQ atténue puissamment les effets mortels des espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans les tissus cérébraux, contribuant ainsi à garder intact les mitochondries existantes.^27,28Il existe de fortes preuves que PQQ élimine également les espèces d’oxygène réactif existantes 2^9,30, ce qui offre un potentiel supplémentaire pour réduire la charge en oxydant des mitochondries cérébrales.

Le PQQ stimule également le cerveau à produire de nouvelles mitochondries saines dans le processus appelé biogenèse mitochondriale.³La biogenèse mitochondriale est une réponse naturelle puissante au déclin de la fonction mitochondriale .³¹ L'utilisation de «nutriments mitochondriaux» tels que le PQQ qui stimulent la biogenèse peut représenter un pas important dans la préservation de la fonction cérébrale juvénile.³²

Mais PQQ exerce également deux autres effets qui viennent s’ajouter à sa protection déjà impressionnante contre les oxydants et à sa préservation des mitochondries.

Le PQQ stimule la production naturelle du facteur de croissance nerveuse (NGF) ^4,5, ce qui déclenche la croissance et la ramification des cellules nerveuses.³³ Le facteur de croissance nerveuse est essentiel pour réparer les dommages causés par un accident vasculaire cérébral, une ischémie (perte de débit sanguin) ou une blessure. En d'autres termes, la PQQ semble prometteuse pour stimuler le tissu cérébral et nerveux à se guérir.³⁴C’est important à la fois pour les personnes qui ont subi des blessures apparentes (traumatismes ou accidents vasculaires cérébraux), ainsi que pour ceux qui ont subi les dommages les plus subtils pouvant conduire à la démence dite multi-infarctus. ^35-38

Le traitement par PQQ réduit l'impact de l'excitotoxicité sur les cellules cérébrales.^39,40L'excitotoxicité se produit lorsque les neurones sont surexcités électriquement ou chimiquement. C’est l’une des causes sous-jacentes de nombreux états de vieillesse liés à déficience cognitive, y compris les maladies d’Alzheimer et de Parkinson. L'excotoxicité est également associée à certaines formes d'épilepsie⁴¹.

Les puissantes capacités de cyclage rédox de PQQ lui permettent de modifier chimiquement les récepteurs du neurotransmetteur excitotoxique le plus puissant, appelé NMDA (acide N-méthyl-D-aspartique).⁴² Sous l'influence de la PQQ, les récepteurs NMDA «se calment» et cessent de produire les effets toxiques qui entraînent un dysfonctionnement neuronal.^6,43-45 Dans des actions connexes, le PQQ protège également contre la neurotoxicité environnementale, comme dans le cas d'un empoisonnement mortel au mercure⁴⁶.

Ce que vous devez savoir: PQQ et les mitochondries

On sait maintenant que la perte de la fonction mitochondriale est l'une des principales causes du vieillissement dans les tissus humains.
Cette perte est particulièrement profonde dans les cellules du cerveau, qui subissent une exposition disproportionnée au stress oxydatif qui endommage les mitochondries.
Le résultat est une accélération inutile - et évitable - du vieillissement cérébral.
Un ancien nutriment mitochondrial, le PQQ, commun à de nombreux êtres vivants, a récemment été produit en quantités significatives, grâce à un nouveau procédé né au Japon.
PQQ protège et restaure la fonction mitochondriale liée à l’âge et augmente même le nombre de mitochondries dans vos tissus.
Le PQQ offre une neuroprotection éprouvée en luttant contre le dysfonctionnement mitochondrial dans les cellules nerveuses cérébrales et périphériques.
Les actions uniques de PQQ offrent un espoir dans la prévention du déclin cognitif lié à l’âge, des déficits neurologiques liés aux AVC et des maladies neurodégénératives
PQQ offre également une cardioprotection et une fonction immunitaire renforcée, deux préoccupations essentielles pour la longévité croissante.

Neuroprotection puissante et éprouvée

La neuroprotection de PQQ en laboratoire se traduit par une prévention impressionnante des déficits cognitifs liés à l’âge. Voici les données convaincantes:

Les accidents vasculaires cérébraux sont la troisième cause de décès chez les Américains âgés, tuant près de 136 000 d'entre nous chaque année et six millions d'Américains vivent avec les séquelles débilitantes d'un accident vasculaire cérébral.⁴⁷Le traitement par PQQ des accidents vasculaires cérébraux dans une étude chez l'animal a entraîné une réduction significative de la taille de la zone cérébrale endommagée par rapport au traitement de contrôle, même après l'administration de l'AVC.⁶ Une autre étude chez l’animal a montré une amélioration significative des scores neurocomportementaux après une supplémentation en PQQ après un AVC⁴⁸.

Déclin cognitif causé par les maladies d’Alzheimer et de Parkinson vole des centaines de milliers d’Américains âgés de joie et de satisfaction dans la vie chaque année. Le PQQ protège les cellules du cerveau contre deux protéines mortelles appelées bêta-amyloïde et alpha-synucléine qui déclenchent ces conditions.^7,8 Le résultat est que moins de cellules cérébrales meurent et que la fonction cérébrale est préservée, éclaircissant les perspectives des victimes de ces maladies dévastatrices⁷.

Neuroprotection puissante et éprouvée Le déclin cognitif se produit fréquemment même en l'absence d'une maladie neurodégénérative diagnostiquée ou d'un accident vasculaire cérébral. Des études récentes au Japon, où la science de la qualité de la qualité de la peau est la plus avancée, montrent qu'un régime alimentaire complété par de la nourriture améliore la capacité d'apprentissage chez des animaux en bonne santé⁴⁹. Lorsque les animaux ont été soumis à un stress oxydant extrême pendant 48 heures pour imiter un vieillissement accéléré, le groupe supplémenté en PQQ a montré une meilleure fonction de mémoire que le groupe témoin, et cette amélioration a été maintenue longtemps après le stress.

Dans une étude similaire, des animaux âgés (comme de nombreux humains vieillissants) ont montré une très faible capacité d'apprentissage au départ.⁵⁰Lorsqu'ils ont été complétés avec du PQQ, cependant, les personnes âgées ont appris à naviguer facilement dans un labyrinthe et ont mieux conservé leurs connaissances au fil du temps que les animaux non traités, qui présentaient une perte de mémoire d'environ 60%.

Les avantages neuronaux de PQQ ne se limitent toutefois pas aux facteurs cognitifs. Ils s'appliquent également à d'autres problèmes courants liés à l'âge, tels que les convulsions et les lésions nerveuses périphériques.

Les saisies se produisent de plus en plus fréquemment à mesure que notre cerveau vieillit et peuvent être responsables de lésions physiques ainsi que de déficits neurologiques⁵¹. En luttant contre les effets excitateurs du neurotransmetteur NMDA induisant des convulsions, la PQQ supprime l'activité épileptique spontanée et raccourcit la durée des crises induites chimiquement chez les animaux.⁴¹ Il est important de noter que le PQQ réalise cet effet sans inhiber les performances normales du récepteur NMDA ni le comportement initial.

Dommages aux nerfs rachidiens et périphériques entraîne une perte substantielle de la fonction chez les personnes âgées, résultant d'un traumatisme majeur ou mineur et d'une dégénérescence osseuse de la colonne vertébrale. Ces pertes fonctionnelles entraînent une diminution de la mobilité, une altération de la fonction intestinale et de la vessie, une perte de plaisir sexuel et une mort précoce par suite de complications^52,53. Des résultats spectaculaires ont été obtenus chez des animaux qui tirent parti de la stimulation par PQQ de la production et de la sécrétion de facteurs de croissance nerveuse. La stimulation du facteur de croissance nerveuse induite par le PQQ accélère la croissance des cellules qui produisent les gaines isolantes vitales des cellules nerveuses et accélère la réparation naturelle des nerfs endommagés.⁹Dans une étude, un interstice d'un centimètre dans le nerf sciatique a été guéri rapidement après le traitement par PQQ, démontrant une vitesse de conduction nerveuse améliorée, la force de l'influx nerveux et un nombre accru de cellules nerveuses dans la gaine.⁹

PQQ: De la poussière d'étoile à la protection stellaire des mitochondries

PQQ a été découvert il y a seulement trois décennies, ^60,61 mais ses origines semblent être aussi anciennes que l'univers. Un composant puissant et essentiel des processus de transfert d'énergie dans une gamme variée de cellules vivantes, PQQ est une molécule organique avancée que les scientifiques pensent avoir identifiée dans de la poussière d'étoile provenant de comètes traversant notre système solaire.^27,62,63

La présence répandue de PQQ dans la matière vivante et ses origines anciennes dans le cosmos ont intrigué les scientifiques et stimulé d’énormes quantités de recherche. Cette recherche est alimentée par la découverte récente d'un procédé permettant de produire facilement du PQQ par fermentation bactérienne naturelle.^64-68Les travaux scientifiques ont depuis révélé que le PQQ fonctionnait comme un nutriment humain essentiel, une nouvelle vitamine, selon d'éminents chercheurs.^39,69,70.

PQQ: De la poussière d'étoile à la protection stellaire des mitochondries Le PQQ stimule la croissance et le développement chez les êtres vivants des bactéries aux mammifères supérieurs.^27,71 Chez les mammifères (y compris l'homme), le PQQ module et ralentit directement le vieillissement mitochondrial^27,72.

Des études ont montré que les animaux déficients en PQQ développent bon nombre des signes typiques du vieillissement: croissance ralentie des tissus, mauvaise fonction de reproduction, altération de l'intégrité de la peau, des os et des tissus conjonctifs, affaiblissement du système immunitaire et, plus particulièrement, altération de la cognition.^27,59,73,74Lorsque la PQQ est rétablie, ces anomalies sont inversées^27,72,74.

PQQ agit dans les cellules vivantes en tant que «cycleur rédox», c'est-à-dire qu'il module le flux d'électrons qui détermine si une réaction chimique donnée produit une oxydation ou son contraire, appelée réduction (donc «red-ox»)^39,69. Les cycleurs rédox sont essentiels pour protéger les mitochondries des attaques vicieuses des espèces réactives de l’oxygène (ROS) générées au cours des activités de transfert d’énergie.^27,39

De nombreux nutriments antioxydants utiles, tels que la quercétine, les extraits de thé vert et la vitamine C, sont des cyclistes techniquement redox et offrent donc une certaine protection mitochondriale.²⁷Mais PQQ est énormément plus robuste. Une seule molécule de PQQ peut subir plus de 20 000 cycles d'oxydation / réduction avant qu'elle ne soit détruite, tandis que les cycleurs redox plus classiques cèdent après au plus environ 800 cycles.²⁷

Cette puissance incroyable confère à PQQ un avantage considérable en tant que protecteur mitochondrial. Dans les cultures bactériennes en laboratoire, il ne nécessite qu'un picogramme quantités (un billionièmede gramme) pour soutenir une croissance saine et des paramètres de reproduction⁷¹.

Il est clair que la PQQ protège les mitochondries et, ce faisant, protège les cellules du cerveau des ravages du vieillissement mitochondrial, avec tous les déficits que cela entraîne.

Améliorer l'immunité et la santé cardiovasculaire

Améliorer l'immunité et la santé cardiovasculaire Les remarquables bénéfices anti-âge du PQQ ne se limitent pas au cerveau. Les sciences émergentes démontrent des effets remarquables sur deux autres systèmes essentiels à votre longévité: le cœur et le système immunitaire.

Les mitochondries représentent un tiers étonnant de la masse du cœur humain.⁵⁴ Un contrôle de la qualité fiable des mitochondries cardiaques est donc une nouvelle cible majeure de la prévention des maladies du cœur.⁵⁵

Le PQQ est un agent cardioprotecteur très efficace en raison de ses caractéristiques de piégeage des radicaux libres et de protection mitochondriale^56,57.

Le traitement par PQQ avant ou après des crises cardiaques induites expérimentalement chez des modèles animaux a de multiples effets bénéfiques. La PQQ a réduit la taille de la zone endommagée (infarctue) du muscle cardiaque, ce qui a entraîné une augmentation souhaitable de la pression de pompage du ventricule gauche⁵⁶.

Le traitement a également réduit le nombre d'épisodes de fibrillation ventriculaire, une complication fréquente et mortelle des crises cardiaques. Dans une étude connexe, le PQQ a été efficace, tout comme le métoprolol, un médicament pour le cœur prescrit sur ordonnance, pour réduire la taille de l'infarctus. Et le PQQ s'est révélé supérieur au métoprolol pour protéger les mitochondries des dommages oxydatifs résultant de l'infarctus.⁵⁸

Les cellules du système immunitaire dépendent énormément d'un approvisionnement suffisant en PQQ pour un fonctionnement normal.²⁷

C’est particulièrement important pour les personnes âgées, chez qui la fonction immunitaire diminue de manière fiable avec l’âge.

Le déficit en PQQ produit des défauts dans de multiples branches du système immunitaire, ce qui nuit à sa capacité de répondre aux stimuli envahissants et augmente le risque d'infection.^27,59

Une dose humaine équivalente à 100-400 microgrammes de PQQ par jour optimise la sensibilité d'importants lymphocytes B et T (globules blancs anti-infectieux) aux stimuli externes.²⁷

Résumé

La perte de la fonction mitochondriale est à la fois une cause et une conséquence du vieillissement, produisant un cercle vicieux de dommages oxydatifs qui détruisent les cellules du cerveau. Bien que l’apport d’antioxydants soit essentiel, les chercheurs le reconnaissent désormais comme un élément d’une stratégie préventive globale.

Le nutriment PQQ, essentiel pour de nombreuses formes de vie sur Terre, constitue une stratégie puissante pour lutter contre le vieillissement du cerveau. PQQ protège les mitochondries des dommages oxydatifs cumulatifs et stimule la croissance de nouvelles mitochondries en bonne santé, rétablissant ainsi la fonction des cellules cérébrales jeunes.

Les effets de PQQ sur les mitochondries cérébrales, associés à ses autres caractéristiques neuroprotectrices bénéfiques, en font une solution naturelle pour préserver la fonction cérébrale avec l’âge. Conjugués à la cardioprotection récemment découverte par PQ et à son renforcement immunitaire bien établi, vous avez tout lieu de l’inclure dans votre programme de suppléments.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

+ Bibliographie

1. Facecchia K, Fochesato LA, Ray SD, Stohs SJ, Pandey S. Oxidative toxicity in neurodegenerative diseases: role of mitochondrial dysfunction and therapeutic strategies. J Toxicol. 2011;2011:683728. Epub 2011 Jul 14.

2. Martin LJ. Mitochondrial and cell death mechanisms in neurodegenerative diseases. Pharmaceuticals (Basel). 2010;3(4):839-915.

3. Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1a expression. J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52.

4. Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3.

5. Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int. 1993 Jul;30(4):615-21.

6. Jensen FE, Gardner GJ, Williams AP, Gallop PM, Aizenman E, Rosenberg PA. The putative essential nutrient pyrroloquinoline quinone is neuroprotective in a rodent model of hypoxic/ischemic brain injury. Neuroscience. 1994 Sep;62(2):399-406.

7. Zhang JJ, Zhang RF, Meng XK. Protective effect of pyrroloquinoline quinone against Abeta-induced neurotoxicity in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. Neurosci Lett. 2009 Oct 30;464(3):165-9.

8. Kim J, Harada R, Kobayashi M, Kobayashi N, Sode K. The inhibitory effect of pyrroloquinoline quinone on the amyloid formation and cytotoxicity of truncated alpha-synuclein. Mol Neurodegener. 2010;5:20.

9. Liu S, Li H, Ou Yang J, et al. Enhanced rat sciatic nerve regeneration through silicon tubes filled with pyrroloquinoline quinone. Microsurgery. 2005;25(4):329-37.

10. Szeto HH. Mitochondria-targeted peptide antioxidants: novel neuroprotective agents. AAPS J. 2006 Aug 18;8(3):E521-31.

11. Head E, Nukala VN, Fenoglio KA, Muggenburg BA, Cotman CW, Sullivan PG. Effects of age, dietary, and behavioral enrichment on brain mitochondria in a canine model of human aging. Exp Neurol. 2009 Nov;220(1):171-6.

12. Davidson VL. Electron transfer in quinoproteins. Arch Biochem Biophys. 2004 Aug 1;428(1):32-40.

13. Boveris A, Navarro A. Brain mitochondrial dysfunction in aging. IUBMB Life. 2008 May;60(5):308-14.

14. Brunk UT, Terman A. The mitochondrial-lysosomal axis theory of aging: accumulation of damaged mitochondria as a result of imperfect autophagocytosis. Eur J Biochem. 2002 Apr;269(8):1996-2002.

15. Liu J, Atamna H, Kuratsune H, Ames BN. Delaying brain mitochondrial decay and aging with mitochondrial antioxidants and metabolites. Ann N Y Acad Sci. 2002 Apr;959:133-66.

16. Eckert A, Schmitt K, Gotz J. Mitochondrial dysfunction – the beginning of the end in Alzheimer’s disease? Separate and synergistic modes of tau and amyloid-b toxicity. Alzheimers Res Ther. 2011 May 5;3(2):15.

17. Ames BN, Liu J. Delaying the mitochondrial decay of aging with acetylcarnitine. Ann N Y Acad Sci. 2004 Nov;1033:108-16.

18. Aliev G, Palacios HH, Walrafen B, Lipsitt AE, Obrenovich ME, Morales L. Brain mitochondria as a primary target in the development of treatment strategies for Alzheimer disease. Int J Biochem Cell Biol. 2009 Oct;41(10):1989-2004.

19. Shankar SK. Biology of aging brain. Indian J Pathol Microbiol. 2010 Oct-Dec;53(4):595-604.

20. Dong W, Cheng S, Huang F, et al. Mitochondrial dysfunction in long-term neuronal cultures mimics changes with aging. Med Sci Monit. 2011 Apr;17(4):BR91-6.

21. Grammas P, Martinez J, Miller B. Cerebral microvascular endothelium and the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Expert Rev Mol Med. 2011;13:e19.

22. Available at: http://www.acnp.org/g4/gn401000064/ch064.html. Accessed August 30, 2011.

23. Schapira AH, Jenner P. Etiology and pathogenesis of Parkinson’s disease. Mov Disord. 2011 May;26(6):1049-55.

24. Reddy PH, Reddy TP. Mitochondria as a therapeutic target for aging and neurodegenerative diseases. Curr Alzheimer Res. 2011 Jun 1;8(4):393-409.

25. Li N, Kong X, Ye R, Yang Q, Han J, Xiong L. Age-related differences in experimental stroke: possible involvement of mitochondrial dysfunction and oxidative damage. Rejuvenation Res. 2011 Jun;14(3):261-73.

26. Bagh MB, Thakurta IG, Biswas M, Behera P, Chakrabarti S. Age-related oxidative decline of mitochondrial functions in rat brain is prevented by long term oral antioxidant supplementation. Biogerontology. 2011 Apr;12(2):119-31.

27. Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone. Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268-77.

28. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

29. Hamagishi Y, Murata S, Kamei H, Oki T, Adachi O, Ameyama M. New biological properties of pyrroloquinoline quinone and its related compounds: inhibition of chemiluminescence, lipid peroxidation and rat paw edema. J Pharmacol Exp Ther. 1990 Dec;255(3):980-5.

30. Zhang Y, Rosenberg PA. The essential nutrient pyrroloquinoline quinone may act as a neuroprotectant by suppressing peroxynitrite formation. Eur J Neurosci. 2002 Sep;16(6):1015-24.

31. Onyango IG, Lu J, Rodova M, Lezi E, Crafter AB, Swerdlow RH. Regulation of neuron mitochondrial biogenesis and relevance to brain health. Biochim Biophys Acta. 2010 Jan;1802(1):228-34.

32. Liu J. The effects and mechanisms of mitochondrial nutrient alpha-lipoic acid on improving age-associated mitochondrial and cognitive dysfunction: an overview. Neurochem Res. 2008 Jan;33(1):194-203.

33. Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680.

34. Urakami T, Tanaka A, Yamaguchi K, Tsuji T, Niki E. Synthesis of esters of coenzyme PQQ and IPQ, and stimulation of nerve growth factor production. Biofactors. 1995-1996;5(3):139-46.

35. Clarkson AN, Overman JJ, Zhong S, Mueller R, Lynch G, Carmichael ST. AMPA receptor-induced local brain-derived neurotrophic factor signaling mediates motor recovery after stroke. J Neurosci. 2011 Mar 9;31(10):3766-75.

36. Ding J, Cheng Y, Gao S, Chen J. Effects of nerve growth factor and Noggin-modified bone marrow stromal cells on stroke in rats. J Neurosci Res. 2011 Feb;89(2):222-30.

37. Mielke R, Möller HJ, Erkinjuntti T, Rosenkranz B, Rother M, Kittner B. Propentofylline in the treatment of vascular dementia and Alzheimer-type dementia: overview of phase I and phase II clinical trials. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1998;12 Suppl 2:S29-35.

38. Minnich JE, Mann SL, Stock M, et al. Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) gene delivery protects cortical neurons from dying following a traumatic brain injury. Restor Neurol Neurosci. 2010;28(3):293-309.

39. Bishop A, Gallop PM, Karnovsky ML. Pyrroloquinoline quinone: a novel vitamin? Nutr Rev. 1998 Oct;56(10):287-93.

40. Hara H, Hiramatsu H, Adachi T. Pyrroloquinoline quinone is a potent neuroprotective nutrient against 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity. Neurochem Res. 2007 Mar;32(3):489-95.

41. Sanchez RM, Wang C, Gardner G, et al. Novel role for the NMDA receptor redox modulatory site in the pathophysiology of seizures. J Neurosci. 2000 Mar 15;20(6):2409-17.

42. Aizenman E, Hartnett KA, Zhong C, Gallop PM, Rosenberg PA. Interaction of the putative essential nutrient pyrroloquinoline quinone with the N-methyl-D-aspartate receptor redox modulatory site. J Neurosci. 1992 Jun;12(6):2362-9.

43. Aizenman E, Jensen FE, Gallop PM, Rosenberg PA, Tang LH. Further evidence that pyrroloquinoline quinone interacts with the N-methyl-D-aspartate receptor redox site in rat cortical neurons in vitro. Neurosci Lett. 1994 Feb 28;168(1-2):189-92.

44. Scanlon JM, Aizenman E, Reynolds IJ. Effects of pyrroloquinoline quinone on glutamate-induced production of reactive oxygen species in neurons. Eur J Pharmacol. 1997 May 12;326(1):67-74.

45. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

46. Zhang P, Xu Y, Sun J, Li X, Wang L, Jin L. Protection of pyrroloquinoline quinone against methylmercury-induced neurotoxicity via reducing oxidative stress. Free Radic Res. 2009 Mar;43(3):224-33.

47. Available at: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/stroke.htm. Accessed August 9, 2011.

48. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection by pyrroloquinoline quinone (PQQ) in reversible middle cerebral artery occlusion in the adult rat. Brain Res. 2006 Jun 13;1094(1):200-6.

49. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) prevents cognitive deficit caused by oxidative stress in rats. J Clin Biochem Nutr. 2008 Jan;42:29-34.

50. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect of vitamin E on learning and memory deficit in aged rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.

51. Nikl J. Epilepsy in the elderly. Ideggyogy Sz. 2011 Mar 30;64(3-4):78-87.

52. Richmond TS, Lemaire J. Years of life lost because of gunshot injury to the brain and spinal cord. Am J Phys Med Rehabil. 2008 Aug;87(8):609-15; quiz 15-8.

53. Sipski ML. The impact of spinal cord injury on female sexuality, menstruation and pregnancy: a review of the literature. J Am Paraplegia Soc. 1991 Jul;14(3):122-6.

54. Carreira RS, Lee P, Gottlieb RA. Mitochondrial therapeutics for cardioprotection. Curr Pharm Des. 2011 Jun 30.

55. Gottlieb RA, Gustafsson AB. Mitochondrial turnover in the heart. Biochim Biophys Acta. 2011 Jul;1813(7):1295-301.

56. Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

57. Tao R, Karliner JS, Simonis U, et al. Pyrroloquinoline quinone preserves mitochondrial function and prevents oxidative injury in adult rat cardiac myocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Nov 16;363(2):257-62.

58. Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

59. Steinberg FM, Gershwin ME, Rucker RB. Dietary pyrroloquinoline quinone: growth and immune response in BALB/c mice. J Nutr. 1994 May;124(5):744-53.

60. Salisbury SA, Forrest HS, Cruse WB, Kennard O. A novel coenzyme from bacterial primary alcohol dehydrogenases. Nature. 1979 Aug 30;280(5725):843-4.

61. Ameyama M, Matsushita K, Ohno Y, Shinagawa E, Adachi O. Existence of a novel prosthetic group, PQQ, in membrane-bound, electron transport chain-linked, primary dehydrogenases of oxidative bacteria. FEBS Lett. 1981 Aug 3;130(2):179-83.

62. Kissel J, Krueger FR, Silén J, Clark BC. The Cometary and Interstellar Dust Analyzer at comet 81P/Wild 2. Science. 2004 Jun 18;304(5678):1774-6.

63. Krueger FR, Werther W, Kissel J, Schmid ER. Assignment of quinone derivatives as the main compound class composing ‘interstellar’ grains based on both polarity ions detected by the ‘Cometary and Interstellar Dust Analyser’ (CIDA) onboard the spacecraft STARDUST. Rapid Commun Mass Spectrom. 2004;18(1):103-11.

64. Urakami T, Inventor; Mitsubishi Gas Chemical Co., Inc, assignee. PROCESS FOR THE PREPARATION OF PYRROLO-QUINOLINE QUINONE. US patent 5,344,768. 1994.

65. Yamaguchi K, Tsuji T, Urakami T, Kondo K; Inventors. Mitsubishi Gas Chemical Company; Sagami Chemical Research Center, assignee. Nerve growth factor production accelerators and compositions for preventing or treating neuronal degeneration. US patent 5,846,977.1998.

66. Adachi O, Moonmangmee D, Shinagawa E, Toyama H, Yamada M, Matsushita K. New quinoproteins in oxidative fermentation. Biochim Biophys Acta. 2003 Apr 11;1647(1-2):10-7.

67. Adachi O, Moonmangmee D, Toyama H, Yamada M, Shinagawa E, Matsushita K. New developments in oxidative fermentation. Appl Microbiol Biotechnol. 2003 Feb;60(6):643-53.

68. Adachi O, Tanasupawat S, Yoshihara N, Toyama H, Matsushita K. 3-dehydroquinate production by oxidative fermentation and further conversion of 3-dehydroquinate to the intermediates in the shikimate pathway. Biosci Biotechnol Biochem. 2003 Oct;67(10):2124-31.

69. Kasahara T, Kato T. Nutritional biochemistry: A new redox-cofactor vitamin for mammals. Nature. 2003 Apr 24;422(6934):832.

70. Gallop PM, Paz MA, Flückiger R, Henson E. Is the antioxidant, anti-inflammatory putative new vitamin, PQQ, involved with nitric oxide in bone metabolism? Connect Tissue Res. 1993;29(2):153-61.

71. Ameyama M, Matsushita K, Shinagawa E, Hayashi M, Adachi O. Pyrroloquinoline quinone: excretion by methylotrophs and growth stimulation for microorganisms. Biofactors. 1988 Jan;1(1):51-3.

72. Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006 Feb;136(2):390-6.

73. Killgore J, Smidt C, Duich L, et al. Nutritional importance of pyrroloquinoline quinone. Science. 1989 Aug 25;245(4920):850-2.

74. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

Qu'est-ce que la PQQ (pyrroloquinoléine quinone) ?

La PQQ (pyrroloquinoléine quinone) a été découverte il y a seulement trois décennies, mais ses origines semblent être aussi anciennes que l'univers lui-même. En tant que composant essentiel et nécessaire des processus de transfert d'énergie dans les cellules vivantes, la PQQ est une molécule organique avancée que les scientifiques ont identifiée dans la poussière stellaire collectée par les comètes lors de leur passage dans notre système solaire. La présence généralisée de PQQ dans la matière vivante et son origine intéressante ont incité les scientifiques à mener de nombreuses études. Le moteur de ces tests a été la découverte récente du procédé de production de PQQ par fermentation bactérienne naturelle. Depuis lors, la PQQ a été reconnue comme fonctionnant comme un nutriment humain essentiel - une nouvelle vitamine, selon les scientifiques.

Quels sont les avantages d'utiliser PQQ ?

La PQQ nutritionnelle (pyrroloquinoléine quinone), indispensable à de nombreuses formes de vie sur Terre, est une stratégie efficace pour lutter contre le vieillissement du cerveau. PQQ protège les mitochondries contre l'augmentation des dommages oxydatifs et stimule la croissance de nouvelles mitochondries, rétablissant ainsi la fonction normale des cellules du cerveau. L'effet de la PQQ sur les mitochondries du cerveau, combiné à ses autres propriétés neuroprotectrices bénéfiques, en fait une solution naturelle au problème de la perte de fonction cérébrale qui survient avec l'âge. Les extraordinaires bienfaits anti-âge de la PQQ (pyrroloquinoléine quinone) ne se limitent pas au cerveau. Des recherches émergentes démontrent l'effet remarquable sur deux autres systèmes importants pour la longévité - les systèmes circulatoire et immunitaire.

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