Vitamine B12
Vitamine B12 (cobalamine), la vitamine la plus chimiquement complexe de la nature, a également été surnommée la plus belle, en raison de la couleur rouge foncé et riche de ses cristaux. Mais les éloges concernant la dernière vitamine B à identifier ne se limitent pas à ses propriétés physiques: Le rôle vital de B12 dans le traitement de l’anémie pernicieuse l’a convaincu depuis des décennies parmi les médecins. Il a également été démontré que la vitamine B12 protège contre les accidents vasculaires cérébraux et les maladies cardiaques et contribue à soulager l'asthme, la bursite, la dépression, l'hypotension, la sclérose en plaques et même certains troubles mentaux. Plus récemment, la reconnaissance du rôle essentiel d’une forme du composé - la méthylcobalamine - dans le soutien de diverses fonctions neurologiques de base a ajouté à la réputation croissante de la vitamine B12 en tant que complément indispensable au maintien d’un esprit et d’un corps en bonne santé.
La méthylcobalamine aide à modérer le glutamate dans le cerveau et à soutenir l'activité normale des cellules cérébrales. Il a également été démontré que la méthylcobalamine favorise la santé des fonctions cognitives, de la mémoire et des fonctions émotionnelles.1
Photomicrographie de la vitamine B12 (cyanocobalamine), la vitamine la plus complexe. Il agit comme un coenzyme dans la synthèse de l'ADN et aide à maintenir un taux de cholestérol adéquat. Sa carence entraîne une anémie pernicieuse et une anorexie.
Les différentes formes de B12
La vitamine B12 est l'un des éléments constitutifs de la vie. Considérée comme jouant un rôle primordial dans l’origine de l’ADN, la cobalamine participe à la synthèse de l’ADN, de l’ARN et des molécules importantes pour le maintien du génome.2 La cobalamine est également essentielle à l'intégrité et au fonctionnement normal du système nerveux.
Les produits animaux sont les principales sources de nourriture en B12, mais paradoxalement, les plantes et les animaux ne peuvent pas produire le composé. On croit que seules les bactéries fabriquent la vitamine. La cobalamine est en réalité le terme collectif qui désigne quatre composés contenant du cobalt appelés corrinoïdes. Le terme vitamine B12 est généralement utilisé pour désigner la cyanocobalamine, la forme principale de la vitamine utilisée dans les compléments nutritionnels. Parmi les trois autres formes, la méthylcobalamine, l'une des deux formes de coenzyme de la cobalamine, est active dans le système nerveux central et est un cofacteur essentiel dans la conversion de l'homocystéine en méthionine.
Au cœur de la synthèse des protéines
Des études montrent que la méthylcobalamine pourrait jouer un rôle important dans la synthèse des protéines nécessaires à une fonction cardiovasculaire saine.3 L'homocystéine, un acide aminé formé lorsque le corps décompose des protéines, est considéré comme un facteur de risque indépendant des maladies cardiovasculaires et des accidents vasculaires cérébraux. Les enzymes transforment l'homocystéine en acide aminé méthionine, qui peut ensuite être utilisé pour construire plus de protéines, ou la décomposent dans l'urine pour l'excrétion. Des taux élevés d'homocystéine peuvent être toxiques pour les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins et peuvent également augmenter les facteurs de coagulation.
Une carence en cobalamine entraîne une réduction de la synthèse de la méthionine synthase, enzyme clé responsable de la conversion de l'homocystéine en méthionine. Il en résulte un taux élevé d'homocystéine sérique et une diminution du taux de méthionine.4
Une photomicrographie des macrocytes (globules rouges envahis par la végétation) révèle une anémie pernicieuse dans les cellules de la moelle osseuse. La maladie est causée par une carence en vitamine B12 ou en une substance appelée facteur intrinsèque (IF), produite par les cellules qui tapissent la muqueuse gastrique, qui sont nécessaires à l'absorption de la vitamine B12.
Avantages au-delà du traitement de l'anémie
La vitamine B12 a longtemps été associée au traitement de l'anémie, mais les effets neurologiques du déficit en B12 peuvent se produire même en l'absence d'anémie, en particulier chez les personnes âgées de plus de 60 ans. La carence en cobalamine affecte principalement les nerfs périphériques et peut, à un stade ultérieur, cibler la moelle épinière. Une fonction mentale altérée est le résultat habituel, se manifestant souvent d'abord par une «pensée plus lente», une confusion et des défaillances de la mémoire. Même un taux sanguin de vitamine B12 modérément inférieur à l'optimum peut entraîner des dommages considérables au cerveau et au système nerveux5.
De plus, il est maintenant compris qu'un nombre important d'aptitudes cognitives et émotionnelles dépendent d'un niveau optimal de vitamine B12. Lors des tests cognitifs chez les personnes âgées, ceux qui avaient les scores les plus faibles avaient les taux sanguins les plus bas de vitamine B12. Les personnes atteintes de dépression ont de faibles concentrations plasmatiques de cobalt, le minéral qui constitue le centre de la molécule de vitamine B12.
Absorption de B12 diminue avec l'âge
Un facteur déterminant de la capacité du corps à absorber la B12 est un composé appelé facteur intrinsèque, qui est sécrété par les cellules tapissant l’estomac. Le facteur intrinsèque est crucial pour l’absorption de la cobalamine par l’intestin grêle. Le composé est produit en quantités moindres avec le vieillissement de l'organisme, ce qui explique au moins en partie l'incidence anormalement plus importante de carence en vitamine B12 chez les personnes âgées: près du tiers des personnes de plus de 60 ans ne peuvent extraire la vitamine B12 dont elles ont besoin. aliments qu’ils mangent.6 Une chirurgie de l'estomac ou d'autres conditions affectant le tractus gastro-intestinal peuvent également affecter la production de facteur intrinsèque.
Une autre cause possible est l’anémie pernicieuse, qui réduit considérablement la sécrétion gastrique du facteur intrinsèque. Compte tenu de son association avec divers anticorps, dont au moins deux types d’anticorps à facteur intrinsèque, l’anémie pernicieuse est un processus auto-immunitaire. Des anticorps bloquant les facteurs intrinsèques, qui empêchent la liaison de la vitamine B12 à la molécule intrinsèque, sont présents chez plus de 50% des patients atteints d'anémie pernicieuse et ne sont que rarement rencontrés dans d'autres conditions7.
Décider entre coups de feu et pilules
La méthode éprouvée de traitement de la carence en vitamine B12 est l'injection. Les personnes souffrant de fatigue ou des effets de l’abus d’alcool iraient tout simplement chez le médecin se faire vacciner contre la vitamine B12 et, dans quelques heures, pourraient avoir l’air nouveau. Les injections sont la méthode recommandée pour toutes les affections nécessitant un soulagement rapide. Mais des doses élevées sous forme de comprimés ont généralement le même effet.
Le problème avec une supplémentation orale en cobalamine typique est que la cobalamine ne peut pas être convertie en quantités adéquates de méthylcobalamine requises par le corps pour corriger les lésions ou le déclin neuraux.8
Le moyen le plus simple de contourner ce problème consiste à contourner complètement le foie. Prendre la méthylcobalamine par voie sublinguale (c'est-à-dire la dissoudre sous forme de comprimé sous la langue) permet au supplément de pénétrer directement dans le sang et a été montré qu'il pouvait améliorer l'absorption jusqu'à cinq fois.
Les doses optimales de vitamine B12 dépendent des besoins de l’organisme, mieux déterminés par des analyses de sang. Le test de Schilling, qui utilise une petite dose de vitamine B12 radioactive pouvant être détectée dans l’urine du patient, est utilisé pour mesurer la capacité d’un individu à absorber la vitamine.
La vitamine B12 s'est avérée extrêmement sûre et non toxique, même à fortes doses. Une supplémentation quotidienne (300 à 1000 µg) est un bon point de départ. Les affections liées à la carence nécessitent un apport quotidien d'au moins 1 mg (1 000 µg) dans le cadre d'un programme nutritionnel complet.
Selon des données récentes, une supplémentation de 2 000 mcg par jour s'attaque aux symptômes de la carence en vitamine B12, notamment des taux élevés d'homocystéine et des problèmes neurologiques.9,1
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1. Akaike A, Tamura Y, Sato Y, Yokota T. Protective effects of a vitamin B12 analog, methylcobalamin, against glutamate cytotoxicity in cultured cortical neurons. Eur J Pharmacol. 1993 Sep 7;241(1):1-6.
2. Verhoef P, Kok FJ, Kruyssen DA, et al. Plasma total homocysteine, B vitamins, and risk of coronary atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 May;17(5):989-95.
3. Eikelboom JW, Lonn E, Genest J Jr, Hankey G, Yusuf S. Homocyst(e)ine and cardiovascular disease: a critical review of the epidemiologic evidence. Ann Intern Med. 1999 Sep 7;131(5):363-75.
4. Beyer K, Lao JI, Latorre P, et al. Methionine synthase polymorphism is a risk factor for Alzheimer’s disease. Neuroreport. 2003 Jul 18;14(10):1391-4.
5. Metz J. Cobalamin deficiency and the pathogenesis of nervous system disease. Annu Rev Nutr. 1992;12:59-79.
6. Harty RF, Leibach JR. Immune disorders of the gastrointestinal tract and liver. Med Clin North Am. 1985 Jul;69(4):675-704.
7. Irvine WJ. Immunoassay of gastric intrin- sic factor and the titration of antibody to intrinsic factor. Clin Exp Immunol. 1966 Jan;1(1):99-118.
8. Ide H, Fujiya S, Asanuma Y, Tsuji M, Sakai H, Agish Y. Clinical usefulness of intrathecal injection of methylcobalamin in patients with diabetic neuropathy. Clin Ther. 1987;9(2):183-92.
9. Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, Pin R, Hess OM. Effect of homocysteine-lower- ing therapy with folic acid, vitamin B12, and vitamin B6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention: the Swiss Heart study: a randomized con- trolled trial. JAMA. 2002 Aug 28;288(8):973-9.
10. Shojania AM. How do you diagnose and manage vitamin B12 deficiency? Prairie Med J. 1994;64:141-2.