1. Accueil
  2. Accueil
  3. Blog
  4. Cancers
  5. Sélénium: quelles formes protègent contre le cancer?

Sélénium: quelles formes protègent contre le cancer?

11798 Vues Posté sur: 2016-03-22
Posté par: Ireneusz Adamczyk

Sélénium: quelles formes protègent contre le cancer?Le rôle que joue le sélénium dans la lutte contre diverses formes de maladies dégénératives est connu depuis plusieurs décennies1.

Des données plus récentes ont intensifié l'intérêt scientifique pour ses mécanismes anticancéreux spécifiques.2

Les chercheurs ont découvert que le sélénium module favorablement l'expression des gènes afin de supprimer une protéine impliquée dans l'apparition de la tumeur, la croissance et les métastases.

Mais tous les "séléniums" ne sont pas identiques.

Dans cet article, vous découvrirez les trois formes les plus importantes de sélénium - et comment chacune d’elles a le pouvoir d’arrêter le développement du cancer à ses débuts. Des données intéressantes sur leur capacité à combattre les cancers du côlon et de la prostate sont détaillées. Vous découvrirez les 12 mécanismes d'action par lesquels le sélénium stoppe le cancer.

Dans une étude, des individus vieillissants recevant 200 µg de sélénium par jour ont vu leur risque de décès par tous les cancers réduit de 50% 3.

L'insuffisance de sélénium augmente le risque de cancer

L'insuffisance de sélénium augmente le risque de cancerJusqu'à la fin des années 1950, le sélénium n'était pas reconnu pour jouer un rôle dans la nutrition humaine1. La réalité est que le sélénium est un élément "trace" impliqué dans de nombreuses fonctions différentes du corps humain.2

Le sélénium agit comme un co-facteur pour plusieurs enzymes antioxydantes clés appelées sélénoprotéines qui recyclent les antioxydants cellulaires tels que le glutathion.4 Ce processus réduit le stress oxydatif, cause du vieillissement prématuré et des maladies chroniques.1,2,5,6

Des études épidémiologiques à grande échelle ont démontré à maintes reprises que le risque de développer de nombreux types de cancer chez les populations à faible taux de sélénium était considérablement accru1,2,7. Ces études confirment que le sélénium alimentaire adéquat exerce des effets préventifs sur le cancer de la prostate et le cancer colorectal, deux des types les plus courants de tumeurs malignes 8-10.

Plusieurs études révèlent que de faibles niveaux de sélénium dans le sang, les cheveux ou les coupures d'ongles sont associés à une augmentation du risque de cancer deux à trois fois supérieure11,12. Pour des tumeurs spécifiques telles que le cancer de la thyroïde, le risque est presque 8 fois.13 On sait maintenant que les insuffisances en sélénium augmentent le risque de cancers de la vessie, des poumons, de l'estomac, de l'œsophage et du foie5,14-17.

Dès 1996, il a été démontré que la supplémentation en sélénium abaissait les taux globaux de cancer, avec des réductions spécifiques des cancers du poumon, du cancer colorectal et de la prostate3,7. Une méta-analyse de 2011 de neuf essais cliniques contrôlés randomisés incluant 152 538 participants a établi que la supplémentation en sélénium réduisait le risque de tous les cancers de 24%. L'effet préventif contre le cancer a augmenté de 36% chez les personnes ayant un taux de sélénium bas au départ.18

Comme nous le verrons maintenant, la biologie du sélénium est un domaine complexe. Plusieurs formes de sélénium sont nécessaires pour offrir des avantages préventifs contre le cancer. Les recherches montrent que les niveaux de sélénium nécessaires pour obtenir des effets optimaux sont supérieurs à ceux que l'on croyait nécessaires auparavant simplement pour soutenir l'activité des enzymes antioxydantes5.

Trois formes de sélénium nécessaires à la prévention du cancer

Trois formes de sélénium nécessaires à la prévention du cancerEn général, nous ingérons du sélénium à partir d’une variété de sources végétales et animales sous différentes formes, chacune ayant sa propre série d’activités. Les trois formes de sélénium les plus importantes dans la prévention du cancer sont le sélénite de sodium, la L-sélénométhionine et le sélénium-méthyl L-sélénocystéine.

Ces trois composés diffèrent par la façon dont votre corps les gère et leur impact sur votre risque de cancer31. Par exemple, la L-sélénométhionine, un composé organique du sélénium, est mieux absorbée que le sélénite de sodium inorganique32. Toutefois, le sélénite de sodium inorganique augmente plus efficacement l’expression génétique de la principale enzyme antioxydante, le sélénium, la glutathion peroxydase33.

En général, les trois composés du sélénium se complètent de manière à influencer l'expression par votre corps d'importantes protéines impliquées dans la prévention et la répression du cancer34. En outre, les trois composés du sélénium induisent la mort cellulaire dans divers types de cancer, mais chaque composé est meilleur pour détruire certains cancers que d’autres34,35.

Au sein des composés organiques, des différences existent. La L-sélénométhionine augmente la mort des cellules cancéreuses par apoptose, par exemple, uniquement dans les cellules portant un gène "suicide" intact appelé p5334. La sélénium-méthyl L-sélénocystéine, en revanche, induit l'apoptose dans les cellules cancéreuses mutées dépourvues de ce mécanisme de contrôle vital. 34

La totalité de ces données indique pourquoi  tous les deux les formes organiques de sélénium (L-sélénométhionine et sélénium-méthyl L-sélénocystéine), ainsi que le sélénite de sodium inorganique, sont nécessaires pour tuer toutes les cellules cancéreuses naissantes susceptibles de se développer dans votre corps.

Étude erronée sur le sélénium

Étude erronée sur le séléniumLes preuves scientifiques accablantes soutiennent l'activité anticancéreuse du sélénium et favorisent une supplémentation alimentaire prudente en sélénium. Cependant, en 2009, la publication d'une étude négative unique a contribué à semer la confusion. Elle a contribué à une information erronée importante sur la valeur du sélénium dans la prévention du cancer.

En particulier, les résultats faussement négatifs peuvent nous en apprendre davantage sur le rôle du sélénium dans la prévention des tumeurs malignes que sur les signalements plus positifs. Connu sous le nom de SELECT (pour un essai sur la prévention du cancer par le sélénium et la vitamine E), l’étude a montré que le sélénium, seul ou associé à la vitamine E, n’avait aucun effet détectable sur la prévention du cancer.19,20

Depuis, de nombreux experts ont mis en doute la méthodologie et les conclusions de l'essai SELECT21. L’un des problèmes de cette étude était qu’elle n’utilisait qu’une seule forme de sélénium19,22. Ce composé de sélénium n’est qu’une des nombreuses formes sous lesquelles le sélénium est disponible pour une supplémentation nutritionnelle. Le principal défaut de cette étude est qu’elle a utilisé un alpha tocophérol synthétique, qui a déplacé le tocophérol gamma critique des cellules, augmentant ainsi le risque de cancer19,69.

Sélénite De Sodium

Sélénite De SodiumLe sélénite de sodium inorganique détruit les cellules cancéreuses de divers cancers par divers mécanismes37-44. L'un de ses mécanismes anticancéreux les plus intrigants est la génération sélective d'espèces oxygénées réactives toxiques et la destruction ciblée des mitochondries présentes dans les cellules tumorales mais pas dans les tissus sains.28,38-40 Paradoxalement, il a été démontré que le sélénite de sodium augmentait l'activité de l'enzyme antioxydante glutathion peroxydase dans les tissus sains, conférant ainsi une double protection.36,41

Le sélénite de sodium améliore la réparation des segments d'ADN endommagés, réduisant ainsi le risque de développement d'un nouveau cancer42. Et, en améliorant la réactivité du système immunitaire, le sélénite de sodium augmente les risques de destruction des cellules cancéreuses anormales36, 34,44.

Un mécanisme essentiel de l'action du sélénite de sodium consiste à diminuer une protéine appelée Bcl-2, qui est anormalement élevée dans les cellules cancéreuses, empêchant ainsi leur mort naturelle par apoptose45, 46 En conséquence, le sélénite de sodium augmente la mort des cellules cancéreuses par apoptose.38,47,48

De nombreuses études chez l'homme réalisées avec du sélénite de sodium appuient l'utilisation de cette forme de sélénium en tant que traitement complémentaire possible pour les patients cancéreux et pour la prévention des nouveaux cas de cancer ou des cancers récurrents.

Dans un essai clinique contrôlé randomisé sur le sélénite de sodium utilisant 200 µg par jour par rapport au placebo chez des patients atteints d'un cancer de la tête et du cou agressif, les patients supplémentés ont montré une capacité accrue à détruire les cellules tumorales, résultat d'une réponse immunitaire renforcée43. Remarquablement, l'immunité accrue obtenue par ceux supplémentés a continué même après la fin du traitement. Une autre étude a démontré que l'utilisation temporaire par des individus chez qui on avait diagnostiqué des tumeurs buccales de 1 000 µg de sélénite de sodium avait pour effet de réduire efficacement le gonflement potentiellement mortel chez ces patients après une intervention chirurgicale49. Deux cents µg / kg / jour de sélénite de sodium chez des patients atteints d'un lymphome non hodgkinien récemment diagnostiqué ont augmenté le taux de réponse à la chimiothérapie de 50% par rapport à un groupe placebo, et ont significativement accru la survie globale.45 De plus, les patients ayant reçu un supplément avaient une réduction significative des signes cliniques et des symptômes liés à la maladie47.

En termes de prévention, la supplémentation en sélénite de sodium a permis de réduire de 50% le nombre de nouveaux cas de cancer du foie chez un grand groupe de Chinois vivant dans une zone à haut risque. Cette étude a fourni aux patients 500 µg par jour pendant 3 ans41. Et une réduction du nombre de nouveaux cas de cancer du sein a été démontrée dans un groupe de femmes atteintes de la mutation du gène BRCA1 à haut risque, au cours d'un essai de supplémentation en double aveugle42.

Ce que vous devez savoir: L'impact du sélénium sur la prévention du cancer
  • Le sélénium, un oligo-élément essentiel à la nutrition humaine, est mieux connu en tant que co-facteur pour d'importantes enzymes antioxydantes.Ces dernières années, toutefois, le sélénium est devenu un élément important de la prévention alimentaire de nombreux types de cancer.
  • La plupart des gens, y compris les médecins, ne réalisent pas que le sélénium est disponible sous différentes formes.
  • Le sélénite de sodium, la L-sélénométhionine et le sélénium-méthyl L-sélénocystéine sont les trois formes qui revêtent une importance primordiale dans la prévention du cancer.
  • Chacune des trois principales formes de sélénium confère un spectre unique d'effets préventifs contre le cancer, rendant obligatoire l'ajout de quantités appropriées des trois nutriments.

L-Sélénométhionine

L-SélénométhionineLa L-sélénométhionine est un complexe organique de sélénium avec l’acide aminé naturel L-méthionine.50 C'est la forme de sélénium que l'on retrouve dans la plupart des préparations de levure enrichie en sélénium, qui a été utilisée dans de nombreux essais cliniques. Dans une certaine mesure, on peut attribuer à la L-sélénométhionine la montée récente de l’intérêt pour le sélénium en tant que supplément anticancéreux.

Dans une étude désormais célèbre en 1996, le Dr Larry C. Clark de l'Université de l'Arizona tentait de prévenir les cancers de la peau avec un supplément de 200 mcg de L-sélénométhionine3. Alors que le supplément s'est avéré inefficace pour prévenir l'une ou l'autre des deux formes principales de cancer de la peau, 51,52 les patients supplémentés étaient protégés de manière significative contre la mort par tous les cancers (réduction de 50% par rapport aux témoins), du développement de tout cancer (réduction de 37%), et plus particulièrement du développement des cancers du poumon, du cancer colorectal et de la prostate.51

Ces résultats inattendus étaient si convaincants que la phase en aveugle de l'étude a été arrêtée tôt pour permettre à tous les sujets d'obtenir une protection maximale3.

Des rapports ultérieurs du Dr Clark et de ses collaborateurs ont montré une réduction de 63% de la fréquence du cancer de la prostate chez les hommes ayant déjà eu un cancer; ce taux de protection est passé à 74% lorsque seuls les patients présentant des taux initialement normaux d'antigène spécifique du cancer (PSA), marqueur du cancer .53

Chez les patients présentant des modifications précancéreuses de leur œsophage, 200 µg de L-sélénométhionine ont ralenti la progression des cellules cancéreuses potentielles et déclenché la régression des cellules précancéreuses à la normale. 54 L'effet était plus prononcé chez les personnes ayant eu des changements plus précoces que chez ceux ayant des changements plus avancés, soulignant l'importance d'une supplémentation précoce.

Des études de laboratoire montrent que la L-sélénométhionine inhibe la croissance des cellules cancéreuses à des vitesses plus de mille fois plus que les tissus normaux en bonne santé.55 Cette découverte est l'une des raisons pour lesquelles la L-sélénométhionine est considérée comme présentant un excellent profil d'innocuité56.

Sélénium-méthyl L-sélénocystéine

Sélénium-méthyl L-sélénocystéineSélénium-méthyl L-sélénocystéine est un complexe organique de sélénium avec un acide aminé soufré, dans ce cas la L-cystéine. Ce composé est la forme la plus récente de sélénium à susciter l'intérêt scientifique. Présent dans les plantes de la famille des alliums (ail et oignons) cultivées dans un sol enrichi en sélénium, il s'agit de l'une des formes de sélénium les plus puissantes connues57.
Les études de laboratoire révèlent plusieurs mécanismes d'action propres à cette forme de sélénium. Peut-être le plus intriguant, les suppléments de sélénium-méthyle L-sélénocystéine restaurent les protéines associées aux rythmes circadiens normaux (sur 24 heures). 58 Les perturbations des rythmes circadiens sont associées au développement de plusieurs types de cancers, notamment les cancers du sein. La restauration de ces protéines régulatrices importantes avec la sélénium-méthyl L-sélénocystéine normalise les niveaux de récepteurs de mélatonine et d’œstrogènes liés à l’agressivité des cancers du sein.25
Une autre action de la sélénium-méthyl L-sélénocystéine dans les tumeurs est sa capacité à inhiber la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, ou angiogenèse.26,59,60 Cet effet réduit considérablement la croissance de la tumeur et améliore l'administration des tumeurs par la chimiothérapie anticancéreuse. 61 La sélénium-méthyl L-sélénocystéine a montré des effets synergiques prometteurs avec divers médicaments de chimiothérapie, y compris ceux utilisés dans les cancers de la prostate et du sein.61-63
La sélénium-méthyl L-sélénocystéine régule à la baisse l'expression d'une protéine appelée Bcl-2 qui ralentit l'apoptose bénéfique des cellules cancéreuses. Cela signifie que cette forme de sélénium induit rapidement la destruction appropriée des cellules cancéreuses. La sélénium-méthyl L-sélénocystéine interrompt la réponse inflammatoire provoquée par le principal régulateur induisant l'inflammation, appelé NF-kappaB.65
En association avec le tamoxifène, un médicament contre le cancer du sein, la sélénium-méthyl L-sélénocystéine augmente sa capacité à inhiber la croissance des cancers du sein implantés chez la souris.60 De telles études ont été suffisamment encourageantes pour que la sélénium-méthyl L-sélénocystéine soit maintenant spécifiquement mise au point pour la chimioprévention du cancer du sein. De plus, le composé montre un profil favorable dans la prévention des cancers du côlon, de la prostate et de la tête et du cou.27,62,66-68

Mécanismes anticancéreux du sélénium

Mécanismes anticancéreux du séléniumLes cellules de votre corps subissent des transformations potentiellement cancéreuses des milliers de fois par jour. Aucune stratégie de chimioprévention ne changera probablement cela. votre objectif devrait plutôt être de renforcer les mécanismes de protection naturels de votre corps pour mettre fin au plus tôt à la survie des cellules cancéreuses, mettant ainsi fin à leur excroissance potentielle en tumeurs malignes.Le sélénium agit par plusieurs voies complémentaires pour empêcher le développement de cancers.23,2,8 Ce phénomène, connu des scientifiques sous le nom de pléiotropie, permet au sélénium de combattre le cancer sur de nombreux fronts, à différents stades5,24. La pléiotropie est une caractéristique essentielle de toute stratégie de prévention du cancer, car les cancers ont tous des causes et des mécanismes multiples, ce qui permet de surmonter facilement les traitements à cible unique.Des études détaillées révèlent à présent 12 mécanismes distincts par lesquels le sélénium empêche les cellules potentiellement cancéreuses d'atteindre le statut de tumeur à part entière 2:
  1. Régulation des lipoxygénases, enzymes qui produisent des molécules inflammatoires qui favorisent la croissance du cancer;
  2. Réduction directe du stress oxydatif à l'origine des dommages causés par les radicaux libres;
  3. Protection des séléno-protéines recyclant les antioxydants;
  4. Désintoxication des métaux induisant le cancer;
  5. Induction d’enzymes hépatiques protectrices «phase II» neutralisant les toxines organiques cancérogènes;
  6. Inhibition des modifications de l'ADN, précurseurs de l'initiation des modifications cancéreuses;
  7. Inactivation des facteurs de transcription moléculaires requis par les cellules cancéreuses pour soutenir leur croissance et leur développement;
  8. Mettre fin au cycle essentiel de réplication cellulaire nécessaire aux cellules cancéreuses pour produire leur croissance explosive;
  9. Induction de l'apoptose, la mort cellulaire programmée, caractéristique naturelle de toutes les cellules corporelles normales absentes des cellules cancéreuses, leur permettant de continuer à se reproduire indéfiniment;
  10. Activité accrue du système immunitaire pour détecter et détruire les cellules cancéreuses naissantes;
  11. Régulation à la baisse des récepteurs d'hormones sexuelles utilisés par certains cancers pour soutenir leur croissance 25;
  12. Effets limitants sur l'invasion tumorale et les métastases.

Ces 12 mécanismes agissent ensemble pour maximiser la protection contre le cancer et de nouveaux mécanismes sont encore à découvrir26,27. Mais contrairement à la plupart des nutriments, toutes les formes de sélénium ne produisent pas les mêmes effets bénéfiques.


Les avantages supplémentaires du sélénium

En plus de la protection contre divers cancers, de nombreuses études cliniques4 montrent que le sélénium joue un rôle dans la prévention et le traitement d'un éventail remarquable de pathologies, notamment:

  • Maladie cardiovasculaire
  • Arthrose
  • La polyarthrite rhumatoïde
  • L'hypothyroïdie
  • Accident vasculaire cérébral
  • Athérosclérose
  • HIV
  • SIDA
  • La maladie d'Alzheimer
  • La sclérose latérale amyotrophique
  • Pancréatite
  • Dépression

Résumé

Le sélénium est un oligo-élément maintenant reconnu comme essentiel dans la nutrition humaine. Il a suscité un intérêt scientifique croissant au cours des dernières années pour son puissant potentiel de prévention du cancer. Le sélénium se présente sous différentes formes dans la nature, dont trois sont particulièrement importantes dans la prévention du cancer chez l'homme. Chacune de ces trois formes de sélénium a produit des résultats intrigants. Les études de laboratoire en révèlent la raison: chaque forme de sélénium possède une suite unique de mécanismes et chacune affecte différents types de cancer de manière quelque peu différente. Le corps humain traite chaque forme de sélénium d'une manière différente, et chaque forme contribue uniquement à empêcher le cancer de faire son apparition. Ce n'est qu'en combinant les trois formes de sélénium que vous pourrez optimiser votre réduction du risque de cancer. De cette manière, vous tirerez parti des 12 mécanismes connus ou plus par lesquels les composés du sélénium préviennent le cancer.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. Brozmanova J. Selenium and cancer: from prevention to treatment. Klin Onkol. 2011;24(3):171-9.
  2. Naithani R. Organoselenium compounds in cancer chemoprevention. Mini Rev Med Chem. 2008 Jun;8(7):657-68.
  3. Clark LC, Combs GF, Jr., Turnbull BW, et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer Study Group. JAMA. 1996 Dec 25;276(24):1957-63.
  4. Ganther HE. Selenium metabolism, selenoproteins and mechanisms of cancer prevention: complexities with thioredoxin reductase. Carcinogenesis. 1999 Sep;20(9):1657-66.
  5. Rayman MP. Selenium in cancer prevention: a review of the evidence and mechanism of action. Proc Nutr Soc. 2005 Nov;64(4):527-42.
  6. Available at: http://www.nutritionaloncologyresearchinstitute.com/uploads/SeMC2.pdf. Accessed August 20, 2012.
  7. Fleet JC. Dietary selenium repletion may reduce cancer incidence in people at high risk who live in areas with low soil selenium. Nutr Rev. 1997 Jul;55(7):277-9.
  8. Peters U, Takata Y. Selenium and the prevention of prostate and colorectal cancer. Mol Nutr Food Res. 2008 Nov;52(11):1261-72.
  9. Yoshizawa K, Willett WC, Morris SJ, et al. Study of prediagnostic selenium level in toenails and the risk of advanced prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1998 Aug 19;90(16):1219-24.
  10. Ghadirian P, Maisonneuve P, Perret C, et al. A case-control study of toenail selenium and cancer of the breast, colon, and prostate. Cancer Detect Prev. 2000;24(4):305-13.
  11. Willett WC, Polk BF, Morris JS, et al. Prediagnostic serum selenium and risk of cancer. Lancet. 1983 Jul 16;2(8342):130-4.
  12. Salonen JT, Alfthan G, Huttunen JK, Puska P. Association between serum selenium and the risk of cancer. Am J Epidemiol. 1984 Sep;120(3):342-9.
  13. Glattre E, Thomassen Y, Thoresen SO, et al. Prediagnostic serum selenium in a case-control study of thyroid cancer. Int J Epidemiol. 1989 Mar;18(1):45-9.
  14. Mark SD, Qiao YL, Dawsey SM, et al. Prospective study of serum selenium levels and incident esophageal and gastric cancers. J Natl Cancer Inst. 2000 Nov 1;92(21):1753-63.
  15. van den Brandt PA, Goldbohm RA, van ‚t Veer P, et al. A prospective cohort study on selenium status and the risk of lung cancer. Cancer Res. 1993 Oct 15;53(20):4860-5.
  16. Helzlsouer KJ, Comstock GW, Morris JS. Selenium, lycopene, alpha-tocopherol, beta-carotene, retinol, and subsequent bladder cancer. Cancer Res. 1989 Nov 1;49(21):6144-8.
  17. Taylor PR, Qiao YL, Abnet CC, et al. Prospective study of serum vitamin E levels and esophageal and gastric cancers. J Natl Cancer Inst. 2003 Sep 17;95(18):1414-6.
  18. Lee EH, Myung SK, Jeon YJ, et al. Effects of selenium supplements on cancer prevention: Meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Cancer. 2011 Oct 17.
  19. Klein EA, Thompson IM, Jr., Tangen CM, et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011 Oct 12;306(14):1549-56.
  20. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2009 Jan 7;301(1):39-51.
  21. El-Bayoumy K. The negative results of the SELECT study do not necessarily discredit the selenium-cancer prevention hypothesis. Nutr Cancer. 2009;61(3):285-6.
  22. Marshall JR, Ip C, Romano K, et al. Methyl Selenocysteine: single-dose pharmacokinetics in men. Cancer Prev Res (Phila). 2011 Aug 16.
  23. Fleming J, Ghose A, Harrison PR. Molecular mechanisms of cancer prevention by selenium compounds. Nutr Cancer. 2001;40(1):42-9.
  24. Sinha R, El-Bayoumy K. Apoptosis is a critical cellular event in cancer chemoprevention and chemotherapy by selenium compounds. Curr Cancer Drug Targets. 2004 Feb;4(1):13-28.
  25. Fang MZ, Zhang X, Zarbl H. Methylselenocysteine resets the rhythmic expression of circadian and growth-regulatory genes disrupted by nitrosomethylurea in vivo. Cancer Prev Res (Phila). 2010 May;3(5):640-52.
  26. Bhattacharya A. Methylselenocysteine: a promising antiangiogenic agent for overcoming drug delivery barriers in solid malignancies for therapeutic synergy with anticancer drugs. Expert Opin Drug Deliv. 2011 Jun;8(6):749-63.
  27. Bhattacharya A, Turowski SG, San Martin ID, et al. Magnetic resonance and fluorescence-protein imaging of the anti-angiogenic and anti-tumor efficacy of selenium in an orthotopic model of human colon cancer. Anticancer Res. 2011 Feb;31(2):387-93.
  28. Spallholz JE. Selenium and the prevention of cancer Part II: Mechanisms for the carcinostatic activitiy of Se compounds. The Bulletin of Selenium-Tellurium Development Association. 2001 October;October 2001:12.
  29. Brozmanova J, Manikova D, Vlckova V, Chovanec M. Selenium: a double-edged sword for defense and offence in cancer. Arch Toxicol. 2010 Dec;84(12):919-38.
  30. Mahn AV, Toledo HM, Ruz MH. Organic and inorganic selenium compounds produce different protein patterns in the blood plasma of rats. Biol Res. 2009;42(2):163-73.
  31. Barger JL, Kayo T, Pugh TD, et al. Gene expression profiling reveals differential effects of sodium selenite, selenomethionine, and yeast-derived selenium in the mouse. Genes Nutr. 2011 Aug 17.
  32. Burk RF, Norsworthy BK, Hill KE, Motley AK, Byrne DW. Effects of chemical form of selenium on plasma biomarkers in a high-dose human supplementation trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Apr;15(4):804-10.
  33. El-Sayed WM, Aboul-Fadl T, Lamb JG, Roberts JC, Franklin MR. Effect of selenium-containing compounds on hepatic chemoprotective enzymes in mice. Toxicology. 2006 Mar 15;220(2-3):179-88.
  34. Suzuki M, Endo M, Shinohara F, Echigo S, Rikiishi H. Differential apoptotic response of human cancer cells to organoselenium compounds. Cancer Chemother Pharmacol. 2010 Aug;66(3):475-84.
  35. Lunoe K, Gabel-Jensen C, Sturup S, Andresen L, Skov S, Gammelgaard B. Investigation of the selenium metabolism in cancer cell lines. Metallomics. 2011 Feb;3(2):162-8.
  36. Broome CS, McArdle F, Kyle JA, et al. An increase in selenium intake improves immune function and poliovirus handling in adults with marginal selenium status. Am J Clin Nutr. 2004 Jul;80(1):154-62.
  37. Weekley CM, Aitken JB, Vogt S, et al. Metabolism of selenite in human lung cancer cells: X-ray absorption and fluorescence studies. J Am Chem Soc. 2011 Sep 28.
  38. Chen XJ, Duan FD, Zhang HH, Xiong Y, Wang J. Sodium selenite-induced apoptosis mediated by ROS attack in human osteosarcoma U2OS cells. Biol Trace Elem Res. 2011 Aug 9.
  39. Fu L, Liu Q, Shen L, Wang Y. Proteomic study on sodium selenite-induced apoptosis of human cervical cancer HeLa cells. J Trace Elem Med Biol. 2011 Jul;25(3):130-7.
  40. Ma Q, Fang H, Shang W, et al. Superoxide flashes: early mitochondrial signals for oxidative stress-induced apoptosis. J Biol Chem. 2011 Aug 5;286(31):27573-81.
  41. Li W, Zhu Y, Yan X, et al. The prevention of primary liver cancer by selenium in high risk populations. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2000 Nov;34(6):336-8.
  42. Dziaman T, Huzarski T, Gackowski D, et al. Selenium supplementation reduced oxidative DNA damage in adnexectomized BRCA1 mutations carriers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009 Nov;18(11):2923-8.
  43. Kiremidjian-Schumacher L, Roy M, Glickman R, et al. Selenium and immunocompetence in patients with head and neck cancer. Biol Trace Elem Res. 2000 Feb;73(2):97-111.
  44. Asfour IA, El Shazly S, Fayek MH, Hegab HM, Raouf S, Moussa MA. Effect of high-dose sodium selenite therapy on polymorphonuclear leukocyte apoptosis in non-Hodgkin’s lymphoma patients. Biol Trace Elem Res. 2006 Apr;110(1):19-32.
  45. Asfour IA, Fayek M, Raouf S, et al. The impact of high-dose sodium selenite therapy on Bcl-2 expression in adult non-Hodgkin’s lymphoma patients: correlation with response and survival. Biol Trace Elem Res. 2007 Winter;120(1-3):1-10.
  46. Nemec KN, Khaled AR. Therapeutic modulation of apoptosis: targeting the BCL-2 family at the interface of the mitochondrial membrane. Yonsei Med J. 2008 Oct 31;49(5):689-97.
  47. Asfour IA, El-Tehewi MM, Ahmed MH, et al. High-dose sodium selenite can induce apoptosis of lymphoma cells in adult patients with non-Hodgkin’s lymphoma. Biol Trace Elem Res. 2009 Mar;127(3):200-10.
  48. Li ZS, Shi KJ, Guan LY, Jiang Q, Yang Y, Xu CM. Downregulation of protein kinase Calpha was involved in selenite-induced apoptosis of NB4 cells. Oncol Res. 2010;19(2):77-83.
  49. Zimmermann T, Leonhardt H, Kersting S, Albrecht S, Range U, Eckelt U. Reduction of postoperative lymphedema after oral tumor surgery with sodium selenite. Biol Trace Elem Res. 2005 Sep;106(3):193-203.
  50. Schrauzer GN. Selenomethionine: a review of its nutritional significance, metabolism and toxicity. J Nutr. 2000 Jul;130(7):1653-6.
  51. Combs GF, Jr., Clark LC, Turnbull BW. Reduction of cancer mortality and incidence by selenium supplementation. Med Klin (Munich). 1997 Sep 15;92 Suppl 3:42-5.
  52. Combs GF, Jr., Clark LC, Turnbull BW. Reduction of cancer risk with an oral supplement of selenium. Biomed Environ Sci. 1997 Sep;10(2-3):227-34.
  53. Clark LC, Dalkin B, Krongrad A, et al. Decreased incidence of prostate cancer with selenium supplementation: results of a double-blind cancer prevention trial. Br J Urol. 1998 May;81(5):730-4.
  54. Limburg PJ, Wei W, Ahnen DJ, et al. Randomized, placebo-controlled, esophageal squamous cell cancer chemoprevention trial of selenomethionine and celecoxib. Gastroenterology. 2005 Sep;129(3):863-73.
  55. Redman C, Scott JA, Baines AT, et al. Inhibitory effect of selenomethionine on the growth of three selected human tumor cell lines. Cancer Lett. 1998 Mar 13;125(1-2):103-10.
  56. Vidlar A, Vostalova J, Ulrichova J, et al. The safety and efficacy of a silymarin and selenium combination in men after radical prostatectomy – a six month placebo-controlled double-blind clinical trial. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2010 Sep;154(3):239-44.
  57. Scientific opinion of the panel on food additives and nutrient sources added to food on Se-Methyl-L-Selenocysteine as a source of selenium added for nutritional purposes to food supplements following a request from the European Commission. The EFSA Journal (2009) 1067, 1-23.
  58. Zhang X, Zarbl H. Chemopreventive doses of methylselenocysteine alter circadian rhythm in rat mammary tissue. Cancer Prev Res (Phila). 2008 Jul;1(2):119-27.
  59. Bhattacharya A, Toth K, Sen A, et al. Inhibition of colon cancer growth by methylselenocysteine-induced angiogenic chemomodulation is influenced by histologic characteristics of the tumor. Clin Colorectal Cancer. 2009 Jul;8(3):155-62.
  60. Li Z, Carrier L, Belame A, et al. Combination of methylselenocysteine with tamoxifen inhibits MCF-7 breast cancer xenografts in nude mice through elevated apoptosis and reduced angiogenesis. Breast Cancer Res Treat. 2009 Nov;118(1):33-43.
  61. Bhattacharya A, Seshadri M, Oven SD, Toth K, Vaughan MM, Rustum YM. Tumor vascular maturation and improved drug delivery induced by methylselenocysteine leads to therapeutic synergy with anticancer drugs. Clin Cancer Res. 2008 Jun 15;14(12):3926-32.
  62. Bhattacharya A. Methylselenocysteine: a promising antiangiogenic agent for overcoming drug delivery barriers in solid malignancies for therapeutic synergy with anticancer drugs. Expert Opin Drug Deliv. 2011 Jun;8(6):749-63. Epub 2011 Apr 7.
  63. Cao S, Durrani FA, Rustum YM. Selective modulation of the therapeutic efficacy of anticancer drugs by selenium containing compounds against human tumor xenografts. Clin Cancer Res. 2004 Apr 1;10(7):2561-9.
  64. Lee JT, Lee TJ, Park JW, Kwon TK. Se-methylselenocysteine sensitized TRAIL-mediated apoptosis via down-regulation of Bcl-2 expression. Int J Oncol. 2009 May;34(5):1455-60.
  65. Pan MH, Hong HM, Lin CL, et al. Se-methylselenocysteine inhibits lipopolysaccharide-induced NF-kappaB activation and iNOS induction in RAW 264.7 murine macrophages. Mol Nutr Food Res. 2011 May;55(5):723-32.
  66. Johnson WD, Morrissey RL, Kapetanovic I, Crowell JA, McCormick DL. Subchronic oral toxicity studies of Se-methylselenocysteine, an organoselenium compound for breast cancer prevention. Food Chem Toxicol. 2008 Mar;46(3):1068-78.
  67. Lindshield BL, Ford NA, Canene-Adams K, Diamond AM, Wallig MA, Erdman JW, Jr. Selenium, but not lycopene or vitamin E, decreases growth of transplantable dunning R3327-H rat prostate tumors. PLoS One. 2010;5(4):e10423.
  68. Wang L, Bonorden MJ, Li GX, et al. Methyl-selenium compounds inhibit prostate carcinogenesis in the transgenic adenocarcinoma of mouse prostate model with survival benefit. Cancer Prev Res (Phila). 2009 May;2(5):484-95.
  69. Christen S, Woodall AA, Shigenaga MK, Southwell-Keely PT, Duncan MW, Ames BN. Gamma-tocopherol traps mutagenic electrophiles such as NO(X) and complements alpha-tocopherol: physiological implications. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Apr 1;94(7):3217-22.
Cet article vous a-t-il intéressé?
Mots clés : Nowotwory, Selen
Publié dans: Cancers, Sélénium

Articles Similaires