Maladies auto-immunes, partie 1
Les maladies auto-immunes se caractérisent par le fait que les réponses immunitaires de l'organisme sont dirigées contre ses propres tissus, provoquant une inflammation prolongée et une destruction ultérieure des tissus. Les maladies auto-immunes peuvent amener les cellules immunitaires à attaquer les parois des articulations (entraînant une polyarthrite rhumatoïde) ou à déclencher une attaque des cellules immunitaires du pancréas productrices d'insuline (conduisant au diabète sucré insulino-dépendant).
Un système immunitaire sain reconnaît, identifie, se souvient, attaque et détruit les bactéries, les virus, les champignons, les parasites, les cellules cancéreuses ou tout agent nuisible à la santé normalement absent de l'organisme. Un système immunitaire défectueux, par contre, cause des ravages dans l'hôte en dirigeant des anticorps contre ses propres tissus.
Toute maladie dans laquelle des cellules cytotoxiques sont dirigées contre des auto-antigènes dans les tissus de l'organisme est considérée comme étant de nature auto-immune. Ces maladies comprennent, sans s'y limiter, la maladie coeliaque, la maladie de Crohn, la pancréatite, le lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Sjogren, la thyroïdite de Hashimoto et d'autres endocrinopathies. Les allergies et la sclérose en plaques résultent également d'un dysfonctionnement immunitaire.
Vieillissement
L'âge est reconnu comme un facteur important dans l'apparition d'une maladie auto-immune. Dans un article paru dans The Lancet en 1992, les enquêteurs ont évalué la différence de chimie physiologique entre des centenaires en bonne santé et des personnes âgées de 60 et 70 ans. La différence la plus frappante était que les centenaires en bonne santé présentaient de très faibles taux d'autoanticorps contre la thyroïde, les surrénales, l'hypophyse et l'hypothalamus (Mariotti, 1992). Cela a conduit certaines personnes à spéculer que l'auto-immunité est le résultat d'une exposition environnementale à des substances étrangères. Ainsi, le système immunitaire peut également être supprimé ou affaibli en raison de facteurs liés au mode de vie (consommation d'alcool, caféine, tabac, médicaments, sucre, mauvaise alimentation et manque de sommeil) non associés à une maladie dégénérative. Ces facteurs liés au mode de vie peuvent avoir un effet important sur les tendances des maladies auto-immunes.
À mesure que nous vieillissons, notre système auto-immun diminue son efficacité en grande partie en raison des dommages oxydatifs causés par la présence récurrente de quantités importantes de radicaux libres. De plus, les protéines peuvent devenir glyquées, c'est-à-dire qu'une molécule de sucre est attachée à la protéine. L'accumulation de ces protéines glyquées dans le corps affecte le système immunitaire car le système immunitaire les considère comme des protéines altérées ayant une structure et une fonction différentes (Monboisse 2000; Sasaki 2001; Collison 2002). En ce qui concerne ces substances comme étrangères, le système immunitaire développe des anticorps contre elles. La possibilité de devenir allergique à soi-même, avec l'auto-immunité et l'inflammation associées, augmente avec l'accumulation de ces protéines glyquées endommagées.
Le corps est constitué en grande partie de protéines, de sorte que sa santé dépend de son absence de dommages (comme par oxydation ou glycation) ainsi que de son retrait rapide dans le cadre du renouvellement normal des protéines. Le système antioxydant du corps et les autres lignes de défense ne peuvent pas complètement protéger les protéines. La deuxième ligne de défense de la nature est le système de réparation ou d'élimination des protéines endommagées. Bien que certains mécanismes de réparation des protéines existent, il est difficile pour le corps de réparer la plupart des dommages aux protéines. Cependant, il est essentiel d'éliminer efficacement les protéines aberrantes et inutiles pour protéger complètement contre les maladies auto-immunes.
Les méthodes de protection contre la glycation excessive des protéines seront discutées plus loin dans ce protocole.
Voies Basiques De Dysfonction Auto-immune
Les maladies auto-immunes ont tendance à être considérées comme des entités distinctes. Une perspective plus large pourrait toutefois révéler que les mécanismes partagés sont la cause de la maladie plutôt que son sous-produit. Si cette perspective était appliquée, les patients bénéficieraient (avant l'apparition de lésions tissulaires irréversibles) de traitements améliorés et d'une intervention précoce. Le Dr Majid Ali a longtemps considéré qu'il devait exister une voie unique commune à toutes les maladies, y compris le dysfonctionnement immunitaire. L'une des considérations à prendre en compte est l'exposition continue aux métaux lourds et à la pollution de l'environnement qui surchargent le système immunitaire. Au quotidien, nous luttons contre les pesticides, les herbicides, les engrais chimiques, les déchets industriels, la fumée de cigarette et les gaz d’échappement des automobiles. Notre air, notre eau et notre nourriture (en particulier) sont remplis de substances toxiques. Il ne fait aucun doute que ces toxines jouent un rôle dans le dysfonctionnement immunitaire. Même les substances considérées comme sûres par la plupart des personnes altèrent la fonction immunitaire. La consommation de sucre sous toutes ses formes (glucose, fructose et saccharose) nuira à la capacité des globules blancs à détruire les agents biologiques. Cet effet commence dans la demi-heure de consommation et dure 5 heures. Après 2 heures, la fonction immunitaire est réduite de 50% (Sanchez, 1973; Bernstein, 1977).
Le stress oxydatif joue un rôle dans les maladies auto-immunes. Il peut être comparé à un morceau de rouille métallique et résulte de l'action de molécules nocives (les radicaux libres), qui sont un sous-produit naturel du métabolisme de l'organisme. Les radicaux libres chargés électriquement attaquent les cellules saines, leur faisant perdre leur structure et leur fonction et finalement les détruire. Les radicaux libres ne sont pas seulement produits par notre corps, mais sont également ingérés par les toxines et la pollution de l'air que nous respirons.
L'inflammation systémique chronique est liée à plusieurs maladies auto-immunes, telles que le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome de Sjogren et la fibromyalgie (voir des protocoles séparés sur ces sujets). L'inflammation peut être attribuée à des substances chimiques destructrices de signalisation cellulaire appelées cytokines, qui contribuent à de nombreuses maladies dégénératives (Brod 2000). Dans la polyarthrite rhumatoïde, les taux excessifs de cytokines pro-inflammatoires, tels que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), l'interleukine-6 (IL-6), l'interleukine 1 (b) (IL-1b) et / ou le leukotriène B4 (LTB4), sont connus pour causer ou contribuer au syndrome inflammatoire qui détruit finalement le cartilage articulaire et le liquide synovial. Certains suppléments nutritionnels et médicaments sur ordonnance peu coûteux abaissent souvent les taux de cytokines et contrôlent l'état inflammatoire.
Suppléments nutritionnels pour améliorer la santé auto-immune
Le système auto-immun nécessite une bonne base nutritionnelle (sur une longue période) pour soulager ou inverser le dysfonctionnement auto-immunitaire et aider à combattre les maladies auto-immunes pleinement développées. Une étude préliminaire visant à mesurer les concentrations sériques de vitamine E, de bêta-carotène et de vitamine A chez les patients avant le développement de la polyarthrite rhumatoïde ou du lupus érythémateux disséminé était la base fondamentale de la stimulation du système auto-immune. Deux à quinze ans après que les patients volontaires avaient initialement donné leur sang à la banque de sérum (1974), les échantillons de sérum étaient dosés pour la vitamine E, le bêta-carotène et la vitamine A. Les patients ayant développé une polyarthrite rhumatoïde ou un lupus ont présenté des concentrations sériques plus faibles de vitamine E, de bêta-carotène et de vitamine A en 1974. Les sujets dont le taux sérique de bêta-carotène était le plus faible en 1974 étaient les plus susceptibles de développer plus tard une polyarthrite rhumatoïde (Comstock, 1997). Cela indique l'importance à long terme du maintien d'un statut vitaminique adéquat pour la prévention des maladies auto-immunes.
Ralentissement des dommages causés à des protéines saines
La carnosine, un acide aminé dipeptidique naturellement présent dans l'organisme, aide à ralentir la formation de produits dérivés des protéines glyquées. Rappelez-vous que la protéine glyquée peut être méconnaissable pour le système immunitaire, déclenchant ainsi une attaque auto-immune. Étant donné que l'élimination normale des protéines endommagées diminue avec le vieillissement, le ralentissement du développement de la réticulation des protéines (glycation) peut aider à réduire une réaction auto-immune. En plus de ses effets antiglycationnels, on a constaté que la carnosine modulait les neutrophiles du système immunitaire, supprimant ainsi une réponse (Tan 1998).
Réduction de l'inflammation
Une étude a révélé que l’huile de poisson contenant de la vitamine E retardait l’apparition de maladies auto-immunes chez les souris prédisposées aux maladies auto-immunes (Venkatraman, 1994). Une autre étude sur les effets de la carence en vitamine E a montré que des composants alimentaires ayant des effets antioxydants pouvaient contribuer au traitement de maladies inflammatoires / auto-immunes (Amarakoon 1995).
Supplémentation en acides gras oméga-3 (AGE) provenant des huiles de poisson, de lin ou de perilla - avec de l'huile de bourrache, de l'huile d'onagre ou de l'huile de cassis, qui contiennent l'acide gamma-linolénique essentiel GLA) - peut atténuer de nombreux symptômes de maladies auto-immunes grâce à leur activité anti-inflammatoire. L'acide docosahexaénoïque (DHA) extrait de l'huile de poisson peut être aussi efficace que certains médicaments sur ordonnance pour réduire l'inflammation.
La déhydroépiandrostérone (DHEA) est une hormone pro-stéroïdienne qui diminue avec l'âge. La diminution des taux de DHEA a été associée à un certain nombre de maladies chroniques et dégénératives, notamment le cancer, les maladies coronariennes, la dépression, les troubles de stress et le fonctionnement neurologique (Straub, 1998). En raison du vieillissement, l'immunité peut être compromise en raison d'un dérèglement des hormones cellulaires (cytokines et facteurs de croissance) qui régissent la réponse immunitaire. Trop ou trop peu de diverses cytokines produisent des états pathologiques ou des réponses compromises à divers problèmes.
Chez les animaux vieillissants, l'ajout de DHEA a normalisé les taux de cytokines, y compris le facteur inflammatoire primaire interleukine-6 (IL-6) (Araghi-Niknam, 1997). Chez les animaux testés âgés, l'IL-6 sérique était multipliée par neuf par rapport à la normale. Après administration de DHEA ou de déhydroépiandro-stéroïne-sulfate (DHEA-S), l'IL-6 est tombée à moins de 15% des taux de jeunesse. Dans les mêmes études, il a été montré que les anticorps dirigés contre soi-même ont quintuplé avec l'âge, mais ont chuté de plus de 50% après deux semaines de traitement par DHEA-S (Spencer, 1996).
Dans une étude portant sur le syndrome de Sjogren chez dix femmes atteintes de la maladie auto-immune, il a été montré que toutes les concentrations sériques de DHEA-S diminuaient et que le ratio cortisol / DHEA-S était plus élevé que chez les témoins sains (Valtysdottir 2001).
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune dans laquelle le corps attaque ses propres tissus comme s'il s'agissait d'envahisseurs étrangers. Boswellia peut également offrir un soulagement aux patients atteints de polyarthrite rhumatoïde auto-immune. Boswellia peut aider à réduire les cellules immunitaires qui favorisent l'inflammation, tout en augmentant le nombre de cellules immunitaires qui inhibent l'inflammation (Chevrier 2005). Des études indiquent que la capacité de Boswellia à moduler le système immunitaire et à inhiber l’activité inflammatoire peut aider à améliorer les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde et d’autres affections auto-immunes (Ammon 2006).
Diminuer les dommages radicaux libres
Les antioxydants sont un large groupe de composés qui détruisent ou neutralisent les radicaux libres dans le corps; ainsi, ils protègent contre les dommages oxydatifs causés aux cellules par un vieillissement normal ou une exposition quotidienne aux polluants et aux substances toxiques. Les antioxydants se trouvent naturellement dans les aliments sains, en particulier les fruits et les légumes. Les antioxydants les plus efficaces comprennent la vitamine C, la vitamine E, l'extrait de thé vert, le bêta-carotène, l'extrait de pépins de raisin, la coenzyme Q10 (CoQ10) et le sélénium.
La vitamine C peut être l'antioxydant soluble dans l'eau le plus important, ayant la capacité de piéger à la fois les radicaux d'oxygène réactif et d'azote. Dans des études contrôlées, la vitamine C a démontré des effets anti-athérogènes, anticarcinogènes, antihistaminiques et immunomodulateurs.
- La vitamine E est un nutriment essentiel liposoluble pour l'homme. Un risque accru de coronaropathie, de maladie d'Alzheimer et de cancer a été associé à une carence en vitamine E.
- Le thé vert appartient à la famille des flavonoïdes. Les catéchines du thé vert sont des piégeurs de radicaux libres puissants qui ont démontré une activité anticarcinogène, anti-inflammatoire, anti-athérogène et antimicrobienne.
- Le bêta-carotène est un précurseur alimentaire de la vitamine A. Le bêta-carotène a démontré des effets immunomodulateurs chez les hommes non-fumeurs et une augmentation du nombre de lymphocytes chez les fumeurs sains. L'activité antioxydante du bêta-carotène peut prévenir les dommages oxydatifs de l'ADN et inhiber la peroxydation lipidique.
- Les proanthocyanadines de la peau de pépins de raisin ont démontré plusieurs activités antioxydantes, notamment en inhibant l'oxydation du cholestérol LDL nuisible. D'autres recherches ont montré des effets protecteurs sur la tumeur, cardio-protecteurs et hépatiques.
- La CoQ10 a montré une activité antioxydante dans la mitochondrie et la membrane cellulaire. Les niveaux de CoQ10 diminuent avec l'âge et sont fortement liés à une augmentation des maladies cardiovasculaires, en particulier de l'insuffisance cardiaque congestive. La CoQ10 supplémentaire s'est révélée utile dans le traitement des maladies parodontales et de l'augmentation des niveaux d'énergie.
- Le sélénium est un oligo-élément essentiel à une fonction immunitaire saine. Le sélénium protège les cellules immunitaires contre les dommages oxydatifs induits par le stress et neutralise les effets de certains métaux toxiques. Un apport alimentaire faible en sélénium est associé aux maladies cardiovasculaires et à certains cancers.
Moduler le système immunitaire
Le système immunitaire fonctionne grâce à des quantités suffisantes d’anticorps circulants. Les anticorps sont des protéines ayant une région concave unique (site de combinaison) dans laquelle ils peuvent se combiner avec des protéines étrangères (antigènes). Les antigènes sont le plus souvent des molécules de surface présentes sur la membrane des cellules envahissantes ou malades. Après la combinaison de l'antigène et de l'anticorps, le nouveau complexe produit un certain nombre de changements qui inactivent ou tuent la cellule envahissante. Cette fonction est appelée immunité humorale ou médiée par des anticorps. Les lymphocytes sont les cellules les plus nombreuses du système immunitaire et sont responsables de la production d'anticorps. Les cellules B sont des lymphocytes qui produisent une immunité humorale.
Les lymphocytes T sont des lymphocytes formés dans le thymus peu avant et après la naissance. Lorsque les lymphocytes T entrent en contact avec des antigènes étrangers, l'antigène se lie aux protéines à la surface des lymphocytes T, les rendant ainsi sensibilisés. Les lymphocytes T sensibilisés détruisent les agents pathogènes envahissants en libérant un poison spécifique et toxique aux cellules des antigènes liés. Les cellules T peuvent également détruire indirectement les envahisseurs toxiques en libérant une substance qui attire les macrophages vers la zone qui ingérera et détruira (phagocytose) l'agent pathogène. Cette fonction est appelée immunité à médiation cellulaire. Les cellules T régulent l'activité des cellules tueuses naturelles et la réponse inflammatoire de l'organisme à la maladie.
Matériel utilisé avec l'autorisation de Life Extension. Tous les droits sont réservés.
Amarakoon, A.M.T., Tappia, P.S., Grimble, R.F. Endotoxin induced production of interleukin-6 is enhanced by vitamin E deficiency and reduced by black tea extract. Inflamm. Res. 1995; 44(7): 301-5.
Ammon HP. Boswellic acids in chronic inflammatory diseases.Planta Med. 2006 Oct;72(12):1100-16.
Araghi-Niknam, M., Liang, B., Zhang, Z. et al. Modulation of immune dysfunction during murine leukaemia retrovirus infection of old mice by dehydroepiandrosteronesulphate (DHEAS). Immunology 1997 Mar; 90(3): 344-9.
Bernstein, J., Alpert, S., Nauss, K.M., Suskind, R. Depression of lymphocyte transformation following oral glucose ingestion.Clin. Res. 1977; 25(3): 534A.
Bouic, P.J., Etsebeth, S., Liebenberg, R.W. et al. beta-Sitosterol and beta-sitosterolglucoside stimulate human peripheral blood lymphocyte proliferation: implications for their use as an immunomodulatory vitamin combination. Int. J. Immunopharmacol. 1996 Dec; 18(12): 693-700.
Brod, S.A. Unregulated inflammation shortens human functional longevity. Inflamm. Res. 2000 Nov; 49(11): 561-70.
Chen JY, Wu HX, Chen Y, Zhang LL, Wang QT, Sun WY, Wei W. Paeoniflorin inhibits proliferation of fibroblast-like synoviocytes through suppressing G-protein-coupled receptor kinase 2. Planta medica. May 2012;78(7):665-671.
Chevrier MR, Ryan AE, Lee DY, et al. Boswelliacarterii extract inhibits TH1 cytokines and promotes TH2 cytokines in vitro. ClinDiagn Lab Immunol. 2005 May;12(5):575-80.
Collison, K.S., Parhar, R.S., Saleh, S.S. et al. RAGE-mediated neutrophil dysfunction is evoked by advanced glycation end products (AGEs). J. Leukoc. Biol. 2002 Mar; 71(3): 433-44.
Comstock, G.W., Burke, A.E., Hoffman, S.C. et al. Serum concentrations of alpha tocopherol, beta carotene, and retinol preceding the diagnosis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis. 1997 May; 56(5): 323-5.
Crocq, L., Bugard, P., Viaud, P. Fatigue Study Group inquiry into asthenia in general practice. Psychol. Med. 1978; 10: 1943-53 (in French).
Damanhouri LH. Vitamin D deficiency in Saudi patients with systemic lupus erythematosus. Saudi Med J. 2009 Oct;30(10):1291-5.
De Simone, C., Ferrari, M., Meli, D. et al. Reversibility by L-carnitine of immunosuppression induced by an emulsion of soya bean oil, glycerol and egg lecithin. Arzneimittelforschung 1982; 32(11): 1485-8 (in German).
Du JH, Dong BD. [Comparative study on clinical efficacy of using methotrexate singly or combined with total glucosides of Paeony in treating rheumatoid arthritis]. Zhongguo Zhong xi yi jie he za zhi Zhongguo Zhongxiyi jiehe zazhi = Chinese journal of integrated traditional and Western medicine / Zhongguo Zhong xi yi jie he xue hui, Zhongguo Zhong yi yan jiu yuan zhu ban. Jun 2005;25(6):540-542.
Flora, K., Hahn, M., Rosen, H., Benner, K. Milk thistle (Silybummarianum) for the therapy of liver disease. Am. J. Gastroenterol. 1998 Feb; 93(2): 139-43.
Gupta MB, Nath R, Srivastava N, et al. Anti-inflammatory and antipyretic activities of beta-sitosterol. Planta Med. 1980 Jun;39(2):157-63.
He DY, Dai SM. Anti-inflammatory and immunomodulatory effects of paeonia lactiflora pall., a traditional chinese herbal medicine. Frontiers in pharmacology. 2011;2:10.
Hughes, C.E. Prayer and healing.A case study. J. Holist. Nurs. 1997 Sep; 15(3): 318-24; discussion, 325-6.
Juneja, L.R. et al. L-theanine-a unique amino acid of green tea and its relaxation effect in humans. Trends Food Sci. Tech. 1999; 10: 199-204.
Kuhn, D. The effects of active and passive participation in musical activity on the immune system as measured by salivary immunoglobulin A (SIgA). J. Music Ther. 2002 Spring; 39(1): 30-9.
Lehrer, P., Feldman, J., Giardino, N. et al. Psychological aspects of asthma. J. Consult. Clin. Psychol. 2002 Jun; 70(3): 691-711.
Lemire, J.M., Immunomodulatory role of 1,25-dihydroxyvitamin D3. Journal of cellular biochemistry, 1992. 49(1): p. 26-31.
Lin J, Xiao L, Ouyang G, Shen Y, Huo R, Zhou Z, . . . Li N. Total glucosides of paeony inhibits Th1/Th17 cells via decreasing dendritic cells activation in rheumatoid arthritis. Cellular immunology. Dec 2012;280(2):156-163.
Long, L., Huntley, A., Ernst, E. Which complementary and alternative therapies benefit which conditions- A survey of the opinions of 223 professional organizations. Complement. Ther. Med. 2001 Sep; 9(3): 178-85.
Luper, S. A review of plants used in the treatment of liver disease. I. Altern. Med. Rev. 1998 Dec; 3(6): 410-21.
Mariotti, S., Sansoni, P., Barbesino, G. et al. Thyroid and other organ-specific autoantibodies in healthy centenarians. Lancet 1992 Jun 20; 339(8808): 1506-8.
Monboisse, J.C., Rittie, L., Lamfarraj, H. et al. In vitro glycoxidation alters the interactions between collagens and human polymorphonuclear leucocytes. Biochem. J. 2000 Sep 15; 350(Pt. 3): 777-83.
Pawelec G, Barnett Y, Forsey R, et al. T cells and aging, January 2002 update. Front Biosci. 2002 May 1;7:d1056
Pugliese, P.T., Jordan, K., Cederberg, H., Brohult, J.Some biological actions of alkylglycerols from shark liver oil. J. Altern. Complement. Med. 1998 Spring; 4(1): 87-99.
Ritterhouse, L.L., et al., Vitamin D deficiency is associated with an increased autoimmune response in healthy individuals and in patients with systemic lupus erythematosus. Annals of the rheumatic diseases, 2011. 70(9): p. 1569-74.
Sanchez, A., Reeser, J.L., Lau, H.S. et al. Role of sugars in human neutrophilic phagocytosis. Am. J. Clin. Nutr. 1973 Nov; 26(11): 1180-4.
Sasaki, N., Toki, S., Chowei, H. et al. Immunohistochemical distribution of the receptor for advanced glycation end products in neurons and astrocytes in Alzheimer’s disease. Brain Res. 2001 Jan 12; 888(2): 256-62.
Spencer, N.F., Norton, S.D., Harrison, L.L. et al. Dysregulation of IL-10 production with aging: possible linkage to the age-associated decline in DHEA and its sulfated derivative. Exp. Gerontol. 1996 May-Jun; 31(3): 393-408.
Straub, R.H., Konecna, L., Hrach, S. et al. Serum dehydroepiandrosterone (DHEA) and DHEA sulfate are negatively correlated with serum interleukin-6 (IL-6), and DHEA inhibits IL-6 secretion from mononuclear cells in man in vitro: possible link between endocrinosenescence and immunosenescence. J. Clin. Endocrinol.Metab. 1998 Jun; 83(6): 2012-7.
Tan, K.M., Candlish, J.K. Carnosine and anserine as modulators of neutrophil function.Clin. Lab. Haematol. 1998 Aug; 20(4): 239-44.
Toloza, S.M., et al., Vitamin D insufficiency in a large female SLE cohort. Lupus, 2010. 19(1): p. 13-9.
Valtysdottir, S.T., Wide, L., Hallgren, R. Low serum dehydroepiandrosterone sulfate in women with primary Sjogren’s syndrome as an isolated sign of impaired HPA axis function. J. Rheumatol. 2001 Jun; 28(6): 1259-65.
Vempati, R.P., Telles, S. Yoga-based guided relaxation reduces sympathetic activity judged from baseline levels. Psychol. Rep. 2002 Apr; 90(2): 487-94.
Venkatraman, J.T., Chandrasekar, B. et al. Effects of n-3 and n-6 fatty acids on the activities and expression of hepatic antioxidant enzymes in autoimmune-prone NZBxNZW F1 mice. LIPIDS 1994; 29(8): 561-8.
Wang SL, Wang JP, Bian H. [Clinical observation on total glucosides of paeony combined with sulfasalazine in treatment of ankylosing spondylitis]. Zhongguo Zhong xi yi jie he za zhi Zhongguo Zhongxiyi jiehe zazhi = Chinese journal of integrated traditional and Western medicine / Zhongguo Zhong xi yi jie he xue hui, Zhongguo Zhong yi yan jiu yuan zhu ban. Mar 2007;27(3):217-219.
Wang Y, Xing HY. [Clinical observation on effect of total glucosides of paeony combined with methotrexate on rheumatoid arthritis]. Zhongguo Zhong xi yi jie he za zhi Zhongguo Zhongxiyi jiehe zazhi = Chinese journal of integrated traditional and Western medicine / Zhongguo Zhong xi yi jie he xue hui, Zhongguo Zhong yi yan jiu yuan zhu ban. Sep 2007;27(9):839-840.
Wang YN, Zhang Y, Wang Y, Zhu DX, Xu LQ, Fang H, Wu W. The Beneficial Effect of Total Glucosides of Paeony on Psoriatic Arthritis Links to Circulating Tregs and Th1 Cell Function. Phytotherapy research : PTR. Apr 23 2013.
Zhang HF, Xiao WG, Hou P. [Clinical study of total glucosides of paeony in patients with systemic lupus erythematosus]. Zhongguo Zhong xi yi jie he za zhi Zhongguo Zhongxiyi jiehe zazhi = Chinese journal of integrated traditional and Western medicine / Zhongguo Zhong xi yi jie he xue hui, Zhongguo Zhong yi yan jiu yuan zhu ban. Apr 2011;31(4):476-479.
Zhou Z, Lin J, Huo R, Huang W, Zhang J, Wang L, . . . Li N. Total glucosides of paeony attenuated functional maturation of dendritic cells via blocking TLR4/5 signaling in vivo. International immunopharmacology. Nov 2012;14(3):275-282.