1. Accueil
  2. Accueil
  3. Blog
  4. Dépression et stress
  5. Tryptophane. Pourquoi les personnes âgées deviennent déprimées, fatiguées et font de l'embonpoint partie 1

Tryptophane. Pourquoi les personnes âgées deviennent déprimées, fatiguées et font de l'embonpoint partie 1

31046 Vues Posté sur: 2016-03-08
Posté par: Ireneusz Adamczyk

Tryptophane. Pourquoi les personnes âgées deviennent déprimées, fatiguées et font de l’embonpoint partie 1La sérotonine est un composé dans le cerveau qui favorise la sécurité, la relaxation et la confiance en soi. Un déficit en sérotonine peut entraîner des troubles du sommeil, de l'anxiété, une dépression et une propension à trop manger, en particulier les glucides comme les sucres simples.

Une recherche surprenante révèle que les taux de sérotonine diminuent avec l'âge! 1-3 Ces résultats fournissent une justification biochimique pour expliquer les troubles courants liés à l'âge tels que l'humeur dépressive et les troubles du sommeil. Sur la base de ces découvertes, les personnes vieillissantes pourraient améliorer sensiblement leur santé en rétablissant la sérotonine à un niveau plus jeune.

Le tryptophane, un acide aminé, est nécessaire à la production de sérotonine dans le cerveau.4

Bien que la quantité de tryptophane contenue dans un régime alimentaire normal réponde aux besoins métaboliques de base, elle ne permet souvent pas d'obtenir des taux optimaux de sérotonine dans le cerveau.

Depuis que la FDA a restreint l'importation de tryptophane pour la fabrication de compléments alimentaires, le pourcentage d'Américains en surpoids et obèses a fortement augmenté.

On pourrait soutenir qu'un déficit généralisé en sérotonine est au moins en partie responsable du nombre record d'individus déprimés, privés de sommeil et en surpoids.

Pourquoi le tryptophane alimentaire est-il insuffisant?

Pourquoi le tryptophane alimentaire est-il insuffisant?Le tryptophane est l'un des huit acides aminés essentiels présents dans l'alimentation humaine. Les acides aminés essentiels sont définis comme ceux qui ne peuvent pas être fabriqués dans le corps et doivent donc être obtenus à partir d'aliments ou de suppléments. (Un neuvième acide aminé, l'histidine, est parfois considéré comme essentiel pour les enfants.)

Notre corps a besoin d'acides aminés supplémentaires, mais ces autres acides aminés sont fabriqués à partir des huit acides aminés essentiels lorsque notre santé est optimale.

Dans tout régime alimentaire normal, qu'il soit omnivore ou végétarien, le tryptophane est le moins abondant des acides aminés. Un régime typique ne fournit que de 1 000 à 1 500 mg / jour de tryptophane, mais le corps fait face à une vive concurrence pour ce rare tryptophane.

Le tryptophane est utilisé pour fabriquer diverses structures protéiques du corps. Chez les personnes dont les apports en vitamine B3 (niacine) sont faibles à modérés, le tryptophane peut être utilisé pour produire B3 dans le foie avec un rapport stupéfiant de 60 mg de tryptophane pour seulement 1 mg de vitamine B3.5

Cependant, même le maintien d'une quantité infime de tryptophane n'apporte que peu d'avantages à la stimulation de la sérotonine dans le cerveau en raison de la compétition avec d'autres acides aminés pour le transport à travers la barrière hémato-encéphalique. Les nutriments doivent être absorbés à travers la barrière hémato-encéphalique par des molécules de transport. Le tryptophane est en compétition pour ces molécules de transport avec d'autres acides aminés.

Comme on peut le constater, le tryptophane dérivé du régime alimentaire contribue très peu au tryptophane dans le cerveau. Comme vous le lirez bientôt, même manger des aliments contenant du tryptophane, comme la dinde, ne fournira pas toujours suffisamment d'acide aminé essentiel à l'organisme. Une des raisons est que les personnes âgées fabriquent des enzymes qui dégradent rapidement le tryptophane dans le corps.

N'oubliez pas que le tryptophane est la seule matière première diététique normale pour la synthèse de la sérotonine dans le cerveau. Étant donné tout ce que nous savons maintenant sur la difficulté de maintenir un statut adéquat en tryptophane, est-il étonnant que tant d’êtres humains vieillissants souffrent de troubles tels que la dépression, l’insomnie et la prise de poids excessive associés à un déficit en sérotonine?

Le corps humain a besoin des huit acides aminés essentiels suivants:
  • Tryptophane
  • ThréonineLe corps humain a besoin des huit acides aminés essentiels suivants:
  • Lysine
  • Valine
  • Méthionine
  • Isoleucine
  • Phénylalanine
  • Leucine
Les acides aminés essentiels ne peuvent pas être fabriqués dans le corps et doivent donc être obtenus à partir d'aliments ou de suppléments. (Les enfants peuvent avoir besoin de l'acide aminé histidine en plus de ceux énumérés ci-dessus.)

Comment le tryptophane fonctionne dans le corps

Comment le tryptophane fonctionne dans le corpsDes études cliniques menées chez l'homme ont montré que l'insuffisance du tryptophane contribuait à l'insomnie.9 L'augmentation du tryptophane pourrait contribuer à normaliser les habitudes de sommeil.10-12 Il est connu que l'augmentation des niveaux de tryptophane dans le corps peut réduire les fringales et les crises de frénésie alimentaire - en particulier pour les glucides - et aider les personnes à perdre du poids.13,14

Le L-tryptophane sert de précurseur à la sérotonine, mais également à la mélatonine et à la niacine. La sérotonine est un neurotransmetteur majeur impliqué dans de nombreuses fonctions somatiques et comportementales, notamment l'humeur, l'appétit et le comportement alimentaire, le sommeil, l'anxiété et la régulation endocrinienne.6,15-17

Il existe deux sources possibles de L-tryptophane: le régime alimentaire et les protéines tissulaires, à partir desquelles le L-tryptophane a été recyclé lors du renouvellement des protéines. Le vieillissement, les maladies inflammatoires chroniques et l’infection par le VIH sont associés à une déplétion en tryptophane, même en l’absence de carence en tryptophane dans l’alimentation.

Un mâle adulte a besoin de 250 mg de tryptophane par jour pour maintenir son équilibre en azote.18 Alors qu’un régime normal contient de 1 000 à 1 500 mg de tryptophane par jour 19, la dégradation enzymatique du tryptophane augmente avec l’âge 20, et certains états pathologiques peuvent entraîner une forte déplétion du tryptophane.

Comment le tryptophane est métabolisé dans le corps

Une fois ingérés, le L-tryptophane présente trois destins:

  1. Incorporation dans les protéines des tissus corporels.
  2. Conversion en sérotonine (et mélatonine).
  3. Conversion en indolamines, en dioxyde de carbone, en eau, en adénosine triphosphate (ATP) et en niacine .21

Pour chaque nutriment absorbé dans le corps, il existe des enzymes spécifiques qui le convertissent en d'autres substances. Deux enzymes spécifiques peuvent priver le corps de quantités suffisantes de tryptophane. Ces enzymes s'appellent L-tryptophane 2,3-dioxygénase (TDO) et indoleamine 2,3-dioxygénase (IDO).

Comment le tryptophane est métabolisé dans le corpsL'enzyme hépatique TDO est induite lorsque les concentrations plasmatiques de L-tryptophane dépassent celles nécessaires à la conversion en sérotonine et / ou en protéines. Cette enzyme oxyde le L-tryptophane en excès en dioxyde de carbone, en eau et en ATP.22,23

L’autre enzyme dégradant le tryptophane, IDO, est plus insidieuse, car elle peut dégrader le L-tryptophane même lorsque les taux de L-tryptophane en circulation sont faibles 23,24

Cette enzyme a été trouvée à l'extérieur du foie sur les macrophages et les cellules dendritiques et est augmentée dans les états pro-inflammatoires, l'infection par le VIH et le vieillissement normal.25-30

Une fois que les enzymes TDO ou IDO agissent sur le tryptophane, il n'est plus disponible pour la conversion en sérotonine ou son incorporation dans une protéine. Consommer de grandes quantités de L-tryptophane par voie orale ne générera pas plus de sérotonine, car davantage de TDO sera amené à épuiser le tryptophane.

Le tryptophane et son métabolite, le 5-hydroxytryptophane (5-HTP), sont captés dans le cerveau par la barrière hémato-encéphalique par un système de transport actif pour tous les grands acides aminés neutres31. L'affinité des divers acides aminés pour le support est telle qu'il existe une compétition entre les grands acides aminés neutres pour leur entrée dans le cerveau. En fait, le meilleur prédicteur de l’effet d’un repas donné sur les niveaux de tryptophane-sérotonine dans le cerveau est le rapport sérique du tryptophane au pool de grands acides aminés neutres32.

Cependant, le fait que l'ingestion de glucides augmente les niveaux de sérotonine est plus significatif sur le plan clinique33. La raison en est que la grande quantité d'insuline libérée en réponse à l'ingestion de glucides accélère l'élimination du sérum de valine, de leucine et d'isoleucine qui entrent en compétition avec le tryptophane pour son transport dans le cerveau. De même, un pourcentage plus élevé de protéines dans l’alimentation ralentit l’élévation de la sérotonine (en fournissant des acides aminés concurrents pour la barrière hémato-encéphalique) .34,35

L'administration de tryptophane avec un inhibiteur de l'enzyme TDO permettrait d'utiliser des doses plus faibles de tryptophane. Chez le rat, de fortes doses de pyridoxine (vitamine B6) peuvent inhiber le catabolisme du tryptophane dans le foie et augmenter l'absorption de tryptophane dans le cerveau.36 Bien que l'effet de fortes doses de pyridoxine sur le tryptophane plasmatique n'ait pas été étudié chez l'homme, la pyridoxine doit être administrée avec du tryptophane pour une autre raison. Lorsque le tryptophane a été administré à des sujets normaux pendant une semaine, les taux plasmatiques de métabolites de tryptophane ont augmenté, ce qui indique que le tryptophane était en train de se décomposer. La pyridoxine pourrait atténuer cet effet (la pyridoxine facilite la dégradation du métabolite de la tryptophane, la kynurénine, qui peut entrer en compétition avec le tryptophane pour son absorption dans le cerveau), ce qui suggère que le traitement chronique par le tryptophane augmente les besoins en pyridoxine37.

Ce que vous devez savoir: Le Tryptophane

  • La sérotonine est un produit biochimique du cerveau qui favorise un sommeil réparateur, le bien-être et la satiété. Lorsque les niveaux de sérotonine sont bas, les gens souffrent souvent de dépression, d’anxiété, d’insomnie et du besoin de trop manger.Le Tryptophane

  • Le tryptophane, un acide aminé, est nécessaire à la production de sérotonine dans le corps. Bien que les aliments contiennent du tryptophane, le régime alimentaire peut ne pas fournir assez de tryptophane pour produire des quantités adéquates de sérotonine. De plus, les enzymes qui sont influencées par l'inflammation et le vieillissement peuvent décomposer le tryptophane avant sa conversion en sérotonine.

  • Les personnes souffrant des effets néfastes de faibles taux de sérotonine peuvent à présent rétablir le sommeil, le contrôle de l'appétit et l'humeur en prenant une supplémentation en formulation avancée de L-tryptophane. Cette formule combine le L-tryptophane avec des nutriments et des herbes qui aident à optimiser sa capacité à se convertir en sérotonine bénéfique afin de lutter contre les troubles de l’appétit et du sommeil, ainsi que les troubles de l’humeur.

Implications cliniques: troubles du sommeil

Implications cliniques: troubles du sommeilLe tryptophane fait l'objet de recherches sur les troubles du sommeil depuis 30 ans. On a noté une amélioration de la normalité du sommeil38 à des doses aussi faibles que 1 000 mg.19 Une augmentation du sommeil au stade 4 a été observée à des doses encore plus faibles, aussi faibles que 250 mg de tryptophane.19Des améliorations significatives de l'apnée obstructive du sommeil, mais non de l'apnée centrale du sommeil, ont été observées à des doses de 2 500 mg au coucher, les personnes souffrant de l'apnée la plus sévère présentant la meilleure réponse39. Bien que de nombreux médicaments sédatifs aient des effets analogues à ceux des opioïdes, l'administration de L-tryptophane ne limite pas les performances cognitives et n'empêche pas l'excitation du sommeil40.

L’appauvrissement en L-tryptophane a un impact négatif sur le sommeil. Une diminution significative des taux sériques de tryptophane après une boisson contenant des acides aminés sans tryptophane était associée à un effet indésirable sur les paramètres du sommeil (stades 1 et 2 et temps de sommeil rapide des mouvements oculaires) 9. Le L-tryptophane n'est pas associé à la tolérance ni à la difficulté de se réveiller le matin et s'est révélé efficace pour dormir, lors de plusieurs essais cliniques de conceptions et de dosages variés.

Dépression

DépressionComme mentionné précédemment, le L-tryptophane est essentiel pour que le cerveau synthétise la sérotonine, un neurotransmetteur dont il a été prouvé qu'il affectait l'humeur. Plusieurs études ont montré qu'une déplétion aiguë en tryptophane peut provoquer un état dépressif chez l'homme, en particulier chez les patients en rémission de dépression41,42. Dans une étude sur les effets de l'épuisement aigu du tryptophane sur les femmes en bonne santé et les patients atteints de boulimie mentale, des mélanges d'acides aminés ont été administrés aux deux groupes afin de réduire leur concentration plasmatique de tryptophane. Dans les deux groupes, une augmentation de la dépression s'est produite43.

Les taux plasmatiques de L-tryptophane peuvent être augmentés par l'apport alimentaire de L-tryptophane, qui augmente les taux de sérotonine dans le cerveau et réduit ainsi l'état dépressif44. Dans une étude impliquant des patients alcooliques en convalescence, il a été constaté que les participants présentaient des niveaux de L-tryptophane sévèrement réduits, accompagnés d'un niveau élevé d'état dépressif. Lorsque les patients recevaient des doses supplémentaires de L-tryptophane sur une courte période, leur état dépressif diminuait significativement45. Le métabolite du tryptophane, le 5-hydroxytryptophane (5-HTP), a présenté une réponse clinique significative à la dépression en 2 à 4 semaines, à des doses de 50 à 300 mg trois fois par jour.46-48

Syndrome prémenstruel

Une dose quotidienne de 6 000 mg de L-tryptophane a permis de réduire considérablement les sautes d'humeur, la tension et l'irritabilité chez les femmes atteintes du syndrome prémenstruel49. Le méta-bolisme du tryptophane est influencé par les différentes phases du cycle de la femme50. Par conséquent, des modifications hormonales au cours du cycle menstruel peuvent affecter négativement la disponibilité du tryptophane pour la conversion en sérotonine.

Cravings glucidiques et perte de poids

Cravings glucidiques et perte de poidsCertaines personnes obèses consomment fréquemment et préférentiellement des aliments riches en glucides, car leur taux plasmatique de tryptophane est toujours bas et leur absorption dans le cerveau est faible51. Rappelez-vous que l'ingestion de glucides augmente les niveaux de sérotonine, car la libération d'insuline accélère l'élimination des autres acides aminés qui entrent en compétition pour le transport à travers la barrière hémato-encéphalique.

L'augmentation des taux de L-tryptophane dans le plasma sanguin est également connue pour avoir un effet de suppression de l'appétit qui affecte principalement la consommation de glucides52,53. Le tryptophane supplémentaire augmenterait vraisemblablement la libération de sérotonine par les neurones du cerveau, ce qui diminuerait l'appétit pour les glucides, ce qui contribuerait à la perte de poids. En outre, les sujets obèses sont souvent résistants à l'insuline et une diminution de l'action de l'insuline peut entraîner une diminution du ratio de tryptophane dans le plasma33 en raison des effets périphériques de l'insuline sur la capture et l'utilisation d'autres acides aminés.

Une étude a été réalisée pour mesurer le L-tryptophane dans le plasma sanguin de patients obèses afin d'évaluer le rapport du tryptophane dans le plasma aux grands acides aminés neutres (tyrosine + phénylalanine + leucine + isoleucine + valine). Les résultats ont montré que le ratio plasmatique de tryptophane était bien inférieur au ratio normal chez l'homme.5 En cas d'élévation du tryptophane par rapport aux grands acides aminés neutres, une plus grande quantité de tryptophane est autorisée dans le cerveau pour induire la synthèse de la sérotonine et influencer les fonctions appétit, sommeil et faim). Cette étude montre pourquoi les obèses ont souvent un appétit incontrôlable, c’est-à-dire qu’ils ont trop peu de tryptophane par rapport à d’autres acides aminés neutres de grande taille dans leur sang.

Lorsque les patients obèses recevaient des doses de L-tryptophane de 1 000, 2 000 ou 3 000 mg une heure avant les repas pour augmenter la quantité de tryptophane par rapport aux gros acides aminés neutres, une diminution significative de la consommation de calories était observée. La plus grande partie de la réduction de l'apport calorique était due à la quantité de glucides consommés, et non de protéines. Les seuls effets indésirables observés ont été une légère diminution de la vigilance mentale, de légers vertiges et une légère somnolence54.

Dans une étude à double insu contrôlée par placebo, les patients obèses sous régime riche en protéines qui avaient reçu du tryptophane (750 mg deux fois par jour par voie orale) présentaient une perte de poids significative par rapport au groupe placebo. Une dose modérée de tryptophane suppleme Les effets de la réduction des niveaux de tryptophane ont également été étudiés chez une fillette de 7 ans souffrant d'anorexie grave. Lorsque les niveaux de tryptophane ont été réduits, une alimentation spontanée s'est produite pour la première fois en 4,5 ans. L'alimentation spontanée a cessé lorsque la consommation de tryptophane a été augmentée.56

Comment le vieillissement réduit les niveaux de tryptophane-sérotonine

Comment le vieillissement réduit les niveaux de tryptophane-sérotonineEn raison du vieillissement normal, les niveaux de cytokines inflammatoires augmentent. Un effet indésirable peu connu est que les cytokines inflammatoires (telles que le facteur de nécrose tumorale alpha et l'interféron alpha) provoquent l'induction de l'enzyme dégradant le tryptophane IDO (indoleamine 2,3-dioxygénase).

Vous pourriez penser que les personnes âgées pourraient compenser les effets de l'IDO sur le tryptophane, en consommant de plus fortes doses de suppléments de tryptophane. Le problème est qu’en présence de tryptophane dans le sang, l’autre enzyme dégradant le tryptophane, le TDO, est également élevée.

Ainsi, la consommation de grandes quantités de L-tryptophane (à des doses orales de 4 000 mg ou plus) ne générera pas plus de sérotonine, car la TDO sera induite. Cependant, si les personnes âgées ne parviennent pas à absorber plus de tryptophane dans leur corps, les taux de sérotonine dans le cerveau chuteront, car l'activité enzymatique IDO plus élevée dégradera le peu de tryptophane restant dans le sang.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

1. Payton A, Gibbons L, Davidson Y, et al. Influence of serotonin transporter gene polymorphisms on cognitive decline and cognitive abilities in a nondemented elderly population. Mol Psychiatry. 2005 Dec;10(12):1133-9.

2. Meltzer CC, Price JC, Mathis CA, et al. Serotonin 1A receptor binding and treatment response in late-life depression. Neuropsychopharmacology. 2004 Dec;29(12):2258-65.

3. Meltzer CC, Smith G, DeKosky ST, et al. Serotonin in aging, late-life depression, and Alzheimer’s disease: the emerging role of functional imaging. Neuropsychopharmacology. 1998 Jun;18(6):407-30.

4. Fernstrom JD, Wurtman RJ. Brain serotonin content: physiological dependence on plasma tryptophan levels. Science. 1971 Jul 9;173(992):149-52.

5. Fukuwatari T, Ohta M, Kimtjra N, Sasaki R, Shibata K. Conversion ratio of tryptophan to niacin in Japanese women fed a purified diet conforming to the Japanese Dietary Reference Intakes. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2004 Dec;50(6):385-91.

6. Bell C, Abrams J, Nutt D. Tryptophan depletion and its implications for psychiatry. Br J Psychiatry. 2001 May;178:399-405.

7. Juhl JH. Fibromyalgia and the serotonin pathway. Altern Med Rev. 1998 Oct;3(5):367-75.

8. Cangiano C, Ceci F, Cairella M, et al. Effects of 5-hydroxytryptophan on eating behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects. Adv Exp Med Biol. 1991;294:591-3.

9. Riemann D, Feige B, Hornyak M, Koch S, Hohagen F, Voderholzer U. The tryptophan depletion test: impact on sleep in primary insomnia – a pilot study. Psychiatry Res. 2002 Mar 15;109(2):129-35.

10. Demisch K, Bauer J, Georgi K, Demisch L. Treatment of severe chronic insomnia with L-tryptophan: results of a double-blind cross-over study. Pharmacopsychiatry. 1987 Nov;20(6):242-4.

11. Hartmann E, Lindsley JG, Spinweber C. Chronic insomnia: effects of tryptophan, flurazepam, secobarbital, and placebo. Psychopharmacology (Berl). 1983;80(2):138-42.

12. Schneider-Helmert D. Interval therapy with L-tryptophan in severe chronic insomniacs. A predictive laboratory study. Int Pharmacopsychiatry. 1981;16(3):162-73.

13. Gendall KA, Joyce PR. Meal-induced changes in tryptophan:LNAA ratio: effects on craving and binge eating. Eat Behav. 2000 Sep;1(1):53-62.

14. Ashley DV, Fleury MO, Golay A, Maeder E, Leathwood PD. Evidence for diminished brain 5-hydroxytryptamine biosynthesis in obese diabetic and non-diabetic humans. Am J Clin Nutr. 1985 Dec;42(6):1240-5.

15. Schloss P, Williams DC. The serotonin transporter: a primary target for antidepressant drugs. J Psychopharmacol. 1998;12(2):115-21.

16. Gross C, Zhuang X, Stark K, et al. Serotonin1A receptor acts during development to establish normal anxiety-like behaviour in the adult. Nature. 2002 Mar 28;416(6879):396-400.

17. Available at: http://www.acnp.org/Docs/G5/CH2_15-34.pdf . Accessed January 5, 2008.

18. Altman PL, Dittmer DS (Editors). Metabolism Bethesda, Maryland: Federation of American Societies for Experimental Biology, 1968.

19. Hartmann E, Spinweber CL. Sleep induced by L-tryptophan. Effect of dosages within the normal dietary intake. J Nerv Ment.Dis. 1979 Aug;167(8):497-9.

20. Kepplinger B, Baran H, Kainz A, et al. Age-related increase of kynurenic acid in human cerebrospinal fluid – IgG and beta2-microglobulin changes. Neurosignals. 2005;14(3):126-35.

21. Sainio E-L, Pulkki K, Young SN. L-tryptophan: biochemical, nutritional and pharmacological aspects. Amino Acids. 1996 Mar;10(1):21-47.

22. Li JS, Han Q, Fang J, Rizzi M, James AA, Li J. Biochemical mechanisms leading to tryptophan 2,3-dioxygenase activation. Arch Insect Biochem Physiol. 2007 Feb;64(2):74-87.

23. Brown RR, Ozaki Y, Datta SP, et al. Implications of interferon-induced tryptophan catabolism in cancer, auto-immune diseases and AIDS. Adv Exp Med Biol. 1991;294:425-35.

24. MacKenzie CR, Heseler K, Müller A, Däubener W. Role of indoleamine 2,3-dioxygenase in antimicrobial defence and immuno-regulation: tryptophan depletion versus production of toxic kynurenines. Curr Drug Metab. 2007 Apr;8(3):237-44.

25. Schrocksnadel K, Wirleitner B, Winkler C, Fuchs D. Monitoring tryptophan metabolism in chronic immune activation. Clin Chim Acta. 2006 Feb;364(1-2):82-90.

26. Schroecksnadel K, Zangerle R, Bellmann-Weiler R, et al. Indoleamine-2, 3-dioxygenase and other interferon-gamma-mediated pathways in patients with human immunodeficiency virus infection. Curr Drug Metab. 2007 Apr;8(3):225-36.

27. Boasso A, Herbeuval JP, Hardy AW, et al. HIV inhibits CD4+ T-cell proliferation by inducing indoleamine 2,3-dioxygenase in plasmacytoid dendritic cells. Blood. 2007 Apr 15;109(8):3351-9.

28. Potula R, Poluektova L, Knipe B, et al. Inhibition of indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) enhances elimination of virus-infected macrophages in an animal model of HIV-1 encephalitis. Blood. 2005 Oct 1;106(7):2382-90.

29. Frick B, Schroecksnadel K, Neurauter G, Leblhuber F, Fuchs D. Increasing production of homocysteine and neopterin and degradation of tryptophan with older age. Clin Biochem. 2004 Aug;37(8):684-7.

30. Pertovaara M, Raitala A, Lehtimaki T, et al. Indoleamine 2,3-dioxygenase activity in nonagenarians is markedly increased and predicts mortality. Mech Ageing Dev. 2006 May;127(5):497-9.

31. Oldendorf WH, Szabo J. Amino acid assignment to one of three blood-brain barrier amino acid carriers. Am J Physiol. 1976 Jan;230(1):94-8.

32. Lucini V, Lucca A, Catalano M, Smeraldi E. Predictive value of tryptophan/large neutral amino acids ratio to antidepressant response. J Affect Disord. 1996 Jan 22;36(3-4):129-33.

33. Wurtman RJ, Wurtman JJ. Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obes Res. 1995 Nov;3 Suppl 4477S-80S.

34. Lieberman HR, Caballero B, Finer N. The composition of lunch determines afternoon plasma tryptophan ratios in humans.J Neural Transm. 1986;65(3-4):211-7.

35. Heraief E, Burckhardt P, Mauron C, Wurtman JJ, Wurtman RJ. The treatment of obesity by carbohydrate deprivation suppresses plasma tryptophan and its ratio to other large neutral amino acids. J Neural Transm. 1983;57(3):187-95.

36. Bender DA, Totoe L. High doses of vitamin B6 in the rat are associated with inhibition of hepatic tryptophan metabolism and increased uptake of tryptophan into the brain. J Neurochem. 1984 Sep;43(3):733-6.

37. Green AR, Aronson JK. Metabolism of an oral tryptophan load III: effect of a pyridoxine supplement. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec;10(6):617-9.

38. Korner E, Bertha G, Flooh E, et al. Sleep-inducing effect of L-tryptophane. Eur Neurol. 1986;25 Suppl 2:75-81.

39. Schmidt HS. L-tryptophan in the treatment of impaired respiration in sleep. Bull Eur Physiopathol Respir. 1983 Nov;19(6):625-9.

40. Lieberman HR, Corkin S, Spring BJ, Wurtman RJ, Growdon JH. The effects of dietary neurotransmitter precursors on human behavior. Am J Clin Nutr. 1985 Aug;42(2):366-70.

41. Booij L, Van der Does AJ, Haffmans PM, et al. The effects of high-dose and low-dose tryptophan depletion on mood and cognitive functions of remitted depressed patients. J Psychopharmacol. 2005 May;19(3):267-75.

42. Herrington RN, Bruce A, Johnstone EC, Lader MH. Comparative trial of L-tryptophan and amitriptyline in depressive illness. Psychol Med. 1976 Nov;6(4):673-8.

43. Kaye WH, Gendall KA, Fernstrom MH, et al. Effects of acute tryptophan depletion on mood in bulimia nervosa. Biol Psychiatry. 2000 Jan 15;47(2):151-7.

44. Wurtman RJ, Wurtman JJ, Regan MM, et al. Effects of normal meals rich in carbohydrates or proteins on plasma tryptophan and tyrosine ratios. Am J Clin Nutr. 2003 Jan;77(1):128-32.

45. Asheychik R, Jackson T, Baker H, et al. The efficacy of L-tryptophan in the reduction of sleep disturbance and depressive state in alcoholic patients. J Stud Alcohol. 1989 Nov;50(6):525-32.

46. van Praag H, de HS. Depression vulnerability and 5-hydroxytryptophan prophylaxis. Psychiatry Res. 1980 Sep;3(1):75-83.

47. van Hiele LJ. l-5-Hydroxytryptophan in depression: the first substitution therapy in psychiatry? The treatment of 99 out-patients with ‘therapy-resistant’ depressions. Neuropsychobiology. 1980;6(4):230-40.

48. Meyers S. Use of neurotransmitter precursors for treatment of depression. Altern Med Rev. 2000 Feb;5(1):64-71.

49. Steinberg S, Annable L, Young SN, Liyanage N. A placebo-controlled clinical trial of L-tryptophan in premenstrual dysphoria. Biol Psychiatry. 1999 Feb 1;45(3):313-20.

50. Hrboticky N, Leiter LA, Anderson GH. Menstrual cycle effects on the metabolism of tryptophan loads. Am J Clin Nutr. 1989 Jul;50(1):46-52.

51. Breum L, Rasmussen MH, Hilsted J, Fernstrom JD. Twenty-four-hour plasma tryptophan concentrations and ratios are below normal in obese subjects and are not normalized by substantial weight reduction. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1112-8.

52. Wurtman, JJ, Wurtman RJ. Suppression of carbohydrate consumption at snacks and at mealtime by DI-fenfluramine or tryptophan. In S. Garattini andamp;:R. Samamin, (Eds.), Anorectic agents:Mechanisms of action and tolerance. New York: Raven Press, 1981:169-82.

53. Wurtman JJ, Wurtman RJ, Growdon JH, Henry P, Lipscomb A, Zeisel SH. Carbohydrate craving in obese people: Suppression by treatments affecting serotoninergic transmission. Int J Eat Disord. 1981 1(1):2-15.

54. Cavaliere H, Medeiros-Neto G. The anorectic effect of increasing doses of L-tryptophan in obese patients. Eat Weight Disord. 1997 Dec;2(4):211-5.

55. Heraief E, Burckhardt P, Wurtman J, Wurtman R. Tryptophan administration may enhance weight loss by some moderately obese patients on a protein-sparing modified fast (PSMF) diet. Int J Eat Disord. 1985; 4(3):281-92.

56. Hyman SL, Coyle JT, Parke JC, et al. Anorexia and altered serotonin metabolism in a patient with argininosuccinic aciduria. J Pediatr. 1986 May;108(5 Pt 1):705-9.

57. Murray MF, Langan M, MacGregor RR. Increased plasma tryptophan in HIV-infected patients treated with pharmacologic doses of nicotinamide. Nutrition. 2001 Jul;17(7-8):654-6.

58. Chouinard G, Young SN, Annable L, Sourkes TL. Tryptophan-nicotinamide, imipramine and their combination in depression. A controlled study. Acta Psychiatr Scand. 1979 Apr;59(4):395-414.

59. Murray MF. Tryptophan depletion and HIV infection: a metabolic link to pathogenesis. Lancet Infect Dis. 2003 Oct;3(10):644-52.

60. Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Curcumin inhibits interferon-alpha induced NF-kappaB and COX-2 in human A549 non-small cell lung cancer cells. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Aug 26;334(2):313-8.

61. Cooper JR. The role of ascorbic acid in the oxidation of tryptophan to 5-hydroxytryptophan. Ann NY Acad Sci. 1961 Apr 21;92:208-11.

62. Freyre AV, Flichman JC. Spasmophilia caused by magnesium deficit. Psychosomatics. 1970 Sep;11(5):500-1.

63. Schneider-Helmert D, Spinweber CL. Evaluation of L-tryptophan for treatment of insomnia: a review. Psychopharmacology (Berl). 1986;89(1):1-7.

64. Ferrero F, Zahnd J. Tryptophan in the treatment of insomnia in hospitalized psychiatric patients. Encephale. 1987 Jan;13(1):35-7.

65. No authors listed. Monograph: L-Tryptophan. Altern Med Rev.2006 Mar;11(1):52-6.

66. Young SN, Oravec M. The effect of growth hormone on the metabolism of a tryptophan load in the liver and brain of hypophysectomized rats. Can J Biochem. 1979 Jun;57(6):517-22.

67. Green AR, Aronson JK, Curzon G, Woods HF. Metabolism of an oral tryptophan load. I: Effects of dose and pretreatment with tryptophan. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec;10(6):603-10.

68. Young SN, Gauthier S. Effect of tryptophan administration on tryptophan, 5-hydroxyindoleacetic acid and indoleacetic acid in human lumbar and cisternal cerebrospinal fluid. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981 Apr;44(4):323-8.

69. Price WA, Zimmer B, Kucas P. Serotonin syndrome: a case report. J Clin Pharmacol. 1986 Jan;26(1):77-8.

70. Pope HG Jr, Jonas JM, Hudson JI, Kafka MP. Toxic reactions to the combination of monoamine oxidase inhibitors and tryptophan. Am J Psychiatry. 1985 Apr;142(4):491-2.

71. Avarello TP, Cottone S. Serotonin syndrome: a reported case. Neurol Sci. 2002 Sep;23 Suppl 2:S55-6.

72. Gerson SC, Baldessarini RJ. Motor effects of serotonin in the central nervous system. Life Sci. 1980 Oct 20;27(16):1435-51.

73. Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry. 1991 Jun;148(6):705-13.

74. Glassman AH, Platman SR. Potentiation of a monoamine oxidase inhibitor by tryptophan. J Psychiatr Res. 1969 Dec;7(2):83-8.

75. Available at: http://www.drugdigest.org/DD/DVH/HerbsInteractions/0,3926,4031%7CL%252Dtryptophan,00.html. Accessed February 1, 2008.

76. Rossle M, Herz R, Mullen KD, Jones DB. The disposition of intravenous L-tryptophan in healthy subjects and in patients with liver disease. Br J Clin Pharmacol. 1986 Dec;22(6):633-8.

77. Available at: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/LT_rpts/tr071.pdf. Accessed February 1, 2008.

78. Marz RB. Medical Nutrition from Marz. 2nd edition. Portland, OR:Omni Press;1999.

Qu'est-ce que le tryptophane a à voir avec la dépression, la fatigue et le surpoids ?

La sérotonine est une substance dans le cerveau qui affecte votre sentiment de sécurité, de relaxation et de confiance. Sa carence peut entraîner des troubles du sommeil, des sentiments d'anxiété, de dépression et une tendance à trop manger, notamment avec les glucides et les sucres simples. Des résultats de recherche inquiétants révèlent que les niveaux de sérotonine diminuent avec l'âge ! Ces résultats fournissent la justification biochimique pour expliquer les troubles courants liés à l'âge tels que l'humeur dépressive et les troubles du sommeil. Le tryptophane est un acide aminé essentiel pour la production de sérotonine dans le cerveau. Sa quantité dans un régime alimentaire typique répond aux besoins métaboliques de base, mais ne fournit souvent pas des niveaux optimaux de sérotonine. On pourrait soutenir que la carence généralisée en sérotonine est au moins en partie responsable du nombre de personnes déprimées, mal dormantes et en surpoids.

Comment le tryptophane peut-il vous aider à combattre la dépression, la fatigue et le surpoids ?

Le tryptophane est la seule matière première alimentaire naturelle utilisée pour synthétiser la sérotonine dans le cerveau. Étant donné que les aliments sont faibles en tryptophane, votre alimentation peut ne pas fournir suffisamment de cet acide aminé pour qu'il produise des quantités suffisantes de sérotonine. De plus, les enzymes influencées par l'inflammation et le vieillissement peuvent décomposer le tryptophane avant qu'il ne soit converti en sérotonine. Les personnes souffrant des effets indésirables d'un faible taux de sérotonine peuvent retrouver le sommeil, le contrôle de l'appétit et la bonne humeur en prenant une supplémentation en tryptophane.

Cet article vous a-t-il intéressé?
Mots clés : Depresja i stres, Odchudzanie, Tryptofan
Publié dans: Dépression et stress, Minceur, Tryptophane

Articles Similaires