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Améliorer naturellement l’hormone de croissance

983 Vues Posté sur: 2024-05-17
Posté par: Matylda

Enhancing Growth Hormone Naturally

Au cours de notre jeunesse, des niveaux abondants d’hormone de croissance (GH) favorisent une physiologie énergétique essentielle à un métabolisme sain et un rapport optimal entre le tissu musculaire maigre et la graisse corporelle.

Cependant, lorsque nous atteignons l’âge mûr, les niveaux d’hormones essentielles telles que la testostérone et la DHEA diminuent, tandis que la diminution de la masse musculaire et l’augmentation de la graisse corporelle associées à l’âge deviennent perceptibles.

En outre, la recherche montre que chez les hommes vieillissants, l’amplitude de la libération pulsatile de GH (l’ampleur du pouls de GH) diminue de 50 % tous les sept ans après l’âge de 18 à 25 ans.1

L’injection sous-cutanée exogène d’hormone de croissance humaine recombinante est coûteuse et encore controversée. Heureusement, des études ont montré qu’il existe des stratégies susceptibles de stimuler naturellement la production endogène d’hormone de croissance et de constituer ainsi une alternative viable aux injections coûteuses. En particulier, des recherches passionnantes suggèrent que la somatostatine, un bloqueur de l’hormone de croissance, peut elle-même être inhibée par un nutriment appelé CDP-choline, ralentissant ainsi la vitesse à laquelle l’hormone de croissance diminue.

Soutenir naturellement la production endogène d’hormone de croissance du corps à l’aide de stratégies de style de vie et nutritionnelles ciblées peut constituer une méthode sûre pour exploiter la vigueur et la vitalité associées aux niveaux d’hormone de croissance de la jeunesse.

Bases de l’hormone de croissance

Colored transmission electron micrograph of a growth hormone-producing cell from the pituitary gland.L'hormone de croissance (GH), également connue sous le nom de somatotropine, est une hormone peptidique produite par le lobe antérieur de l'hypophyse. La sécrétion de l'hormone de croissance se produit de manière pulsatile selon un rythme circadien (quotidien), contrôlé par une zone centrale du cerveau appelée hypothalamus. L'hypothalamus régule les taux sériques de GH par la libération de deux hormones fonctionnellement opposées: l'hormone de libération de l'hormone de croissance stimule la libération de GH, tandis que l'hormone inhibant la libération de la somatotropine la réduit.

La GH endogène (produite dans le corps) exerce ses actions en se liant directement à des récepteurs spécifiques sur les tissus cibles, notamment les muscles, le tissu conjonctif (tendons, ligaments, os et graisse), ainsi que tous les organes majeurs. L'hormone de croissance agit également indirectement en stimulant les cellules hépatiques pour qu'elles produisent et sécrètent des molécules polypeptidiques appelées somatomédines, dont la mieux étudiée est le facteur de croissance analogue à l'insuline-1 (IGF-1). Comme la GH, l’IGF-1 possède des récepteurs dans tout le corps et remplit de nombreuses fonctions. Ensemble, la GH et l'IGF-1 jouent un rôle influent dans pratiquement tous les systèmes, de la croissance et de la réparation des muscles, des os et du tissu conjonctif à la régulation sélective de divers aspects du métabolisme, en passant par le maintien d'une fonction cérébrale et d'une santé cardiaque normales.

Cependant, la sécrétion de GH diminue précipitamment avec l’âge. En outre, la recherche montre que chez les hommes vieillissants, l’amplitude de la libération pulsatile de GH (l’ampleur du pouls de GH) diminue de 50 % tous les sept ans après l’âge de 18 à 25 ans.1

Cette baisse se reflète également dans la diminution des niveaux d’IGF-1. La diminution de l'activité sécrétoire de l'axe GH/IGF-1, communément appelée somatopause, est en corrélation avec un certain nombre de symptômes indésirables généralement associés au vieillissement. Plus particulièrement, il a été démontré que la diminution du taux de GH/IGF-1 reflète des habitudes de sommeil désordonnées, une fragilité osseuse, une augmentation de l'adiposité centrale (accumulation de graisse autour du milieu du corps, y compris l'abdomen), ainsi qu'une diminution de la cognition et de la masse musculaire, de la force. , et conditionnement.2-9

La thérapie de remplacement de la GH synthétique est-elle bénéfique ?

GHÉtant donné que le déclin de la GH est corrélé à l’apparition de symptômes liés au vieillissement, les scientifiques ont étudié si le remplacement de la GH synthétique pouvait s’avérer bénéfique.

Certaines des preuves les plus convaincantes selon lesquelles la somatopause peut répondre favorablement à la thérapie de remplacement de la GH synthétique proviennent d'enquêtes impliquant des patients souffrant d'une absence totale ou quasi totale de sécrétion de GH en raison d'une maladie hypophysaire. Sans traitement, les adultes souffrant d'une maladie hypophysaire sont à la fois physiquement et psychologiquement en moins bonne santé que leurs pairs du même âge, démontrant une réduction significative de la masse musculaire, de la densité osseuse, de la performance physique, de la fonction thyroïdienne et de la production de collagène, avec une escalade concomitante de la masse grasse centrale ( notamment l'accumulation de graisse dans les organes abdominaux) et la résistance à l'insuline, ainsi qu'un risque accru d'accidents vasculaires cérébraux (accidents vasculaires cérébraux) et d'événements cardiaques.10 Psychologiquement, ils ont tendance à éprouver une plus grande labilité émotionnelle (changements brusques d'humeur en réponse aux événements quotidiens), la dépression et l’isolement social11-14, et leur espérance de vie moyenne est sensiblement réduite.15,16

À la fin des années 1980 et au début des années 1990, des études sur le remplacement de la GH chez des adultes présentant une fonction hypophysaire médiocre ont été conçues dans le but de restaurer des taux normaux de GH. Cependant, les doses utilisées chez ces individus présentant un déficit chronique en GH ont produit des concentrations d'IGF-1 qui dépassaient largement la plage attendue, entraînant des taux d'effets indésirables inacceptablement élevés. Lors de travaux ultérieurs, avec des doses de GH ajustées pour produire des concentrations d'IGF-1 adaptées à l'âge, les effets secondaires négatifs ont été largement éliminés ou réduits à des niveaux tolérables. Les sujets de l’étude ont démontré des améliorations significatives et durables de la composition corporelle, des performances physiques, de la densité osseuse et du bien-être psychologique, ainsi que des réductions substantielles des biomarqueurs des maladies cardiaques.17-24

À la lumière de ces résultats, les chercheurs se sont sentis prudemment optimistes quant au fait que les hommes et les femmes présentant un déficit partiel en GH secondaire à l’âge avancé pourraient également bénéficier des avantages d’un traitement de remplacement de la GH. Cependant, suite à une étude historique menée par Rudman et ses collègues en 1990, qui a fourni la première preuve que la supplémentation en GH chez les personnes âgées pouvait diminuer – et potentiellement inverser – certains des symptômes physiques associés à la somatopause25, le traitement par GH exogène a été controversé10,26- 37 et associé à des coûts élevés.

Heureusement, les scientifiques découvrent que les bienfaits des niveaux de GH chez les jeunes peuvent également être exploités en toute sécurité en augmentant naturellement les niveaux d’hormones du corps grâce aux bons nutriments et aux bonnes pratiques de style de vie.

Stratégies nutritionnelles pour optimiser la GH

Les stratégies nutritionnelles peuvent offrir un soutien ciblé aux individus cherchant à améliorer leur production endogène de GH. Ces nutriments peuvent agir soit en améliorant directement la libération de GH par l’hypophyse, soit en améliorant l’efficacité du sommeil ou de l’exercice, les deux activités qui soutiennent le mieux la sécrétion de GH.

La CDP-Choline stimule la GH et soutient la santé cérébrale

CDP-Choline Boosts GH, Supports Brain Health

Un nombre croissant de recherches suggèrent que le composé cytidine-5’-diphosphate choline (CDP-choline) pourrait stimuler la sécrétion de GH tout en conférant toute une série d’avantages pour la santé cérébrale des adultes vieillissants.

À mesure que les adultes vieillissent, la sécrétion de GH par l’hypophyse antérieure diminue précipitamment. Des recherches scientifiques passionnantes suggèrent que la diminution de la libération de GH résulte en partie de l’augmentation des niveaux de somatostatine avec le vieillissement. La somatostatine produite par l'hypothalamus inhibe la libération de GH par l'hypophyse antérieure.

Cette idée innovante a conduit les chercheurs à rechercher des agents qui inhibent la somatostatine et pourraient ainsi augmenter la libération de GH. Des recherches expérimentales montrent que le traitement par agonistes cholinergiques augmente la libération de GH en inhibant la libération de somatostatine par l'hypothalamus.38

Ces résultats ont rapidement été étayés par une étude humaine. Cette enquête convaincante a montré que l'administration de CDP-choline à des adultes âgés en bonne santé entraînait une augmentation spectaculaire de quatre fois les taux sériques de GH, par rapport aux valeurs de base.39 Ces résultats s'appuient sur les preuves d'une étude antérieure montrant que l'administration de CDP-choline chez des adultes en bonne santé les hommes ont augmenté les taux sériques de GH.40

En plus de ses effets sur la libération de GH, la CDP-choline agit par d’autres mécanismes pour favoriser l’intégrité et la santé des cellules cérébrales. La choline CDP agit comme un intermédiaire dans la synthèse des membranes neuronales, favorisant une structure et une fonction saines des membranes des cellules cérébrales. La CDP-choline neutralise le dépôt de bêta-amyloïde, une protéine pathologique présente dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. La recherche humaine suggère que la CDP-choline favorise la libération du neurotransmetteur essentiel noradrénaline, tandis que des études animales montrent que la CDP-choline augmente les niveaux cérébraux de neurotransmetteurs clés, notamment la dopamine et la sérotonine.41

Dans les essais cliniques, la CDP-choline s’est révélée prometteuse dans l’amélioration des troubles de la mémoire associés à l’âge, dans l’amélioration des performances cognitives aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer et dans le soutien à la guérison après un AVC ischémique et hémorragique.41

Ces résultats se combinent pour suggérer un rôle puissant de la CDP-choline dans le maintien de niveaux sains de GH et dans l’optimisation de la santé cérébrale avec le vieillissement.

Les protéines et les acides aminés améliorent la libération de GH et la masse maigre

Protein, Amino Acids Enhance GH Release, Lean Body Mass

Les protéines (en particulier les protéines dérivées de sources animales) fournissent d’importants acides aminés essentiels et conditionnellement essentiels connus pour faciliter la sécrétion endogène de GH.42-44 Un bonus supplémentaire : ces mêmes acides aminés essentiels sont essentiels pour soutenir la croissance musculaire et la récupération chez les hommes et les femmes actifs.

L’acide aminé le plus abondant dans l’organisme est la glutamine. Il a été démontré que la consommation même d’une quantité relativement faible de glutamine (2 000 mg) augmente les taux plasmatiques de GH.45 Il a également été démontré que la glutamine aide à préserver la masse musculaire chez les individus susceptibles de perdre de la masse maigre en raison de l’inactivité après une intervention chirurgicale.46 Cela suggère que la glutamine peut offrir des avantages importants dans le maintien des tissus corporels maigres.

Comme la glutamine, la prise orale d’arginine, un acide aminé, augmente la libération de GH au repos. La combinaison de la consommation d'arginine et de l'exercice produit des augmentations encore plus importantes des taux de GH.47 En plus de ses effets anabolisants (renforcement des tissus)48, il a également été rapporté que l'alpha-cétoglutarate d'ornithine augmente la sécrétion de GH.49

Des preuves convaincantes démontrent que la combinaison d’arginine et d’ornithine augmente les résultats de l’entraînement en résistance en aidant à augmenter la masse maigre et la force. L’enquête a également indiqué que des doses orales aussi faibles que 1 gramme d’ornithine et d’arginine étaient efficaces pour améliorer la force et la masse maigre des tissus.50

Ce que vous devez savoir: Améliorer naturellement l’hormone de croissance

  • What You Need to Know: Enhancing Growth Hormone NaturallyL’hormone de croissance (GH) est une hormone peptidique intimement impliquée dans la croissance et la réparation des tissus. Avec le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1), la GH aide à réguler le métabolisme et à maintenir une fonction cérébrale et cardiaque normale.

  • La sécrétion de GH diminue considérablement avec le vieillissement, en corrélation avec des symptômes liés à l'âge tels que des troubles du sommeil, des os fragiles, un déclin cognitif et une diminution de la masse et de la force musculaire.

  • Les études examinant le traitement par la GH exogène chez les personnes âgées présentant des taux de GH en baisse ont donné des résultats mitigés.

  • Compte tenu des résultats mitigés et du coût élevé de l’injection sous-cutanée de thérapie par GH recombinante humaine, une approche plus naturelle pour maintenir la santé et la vigueur de la jeunesse consiste à adopter des choix de mode de vie qui optimisent la production endogène de GH.

  • Les méthodes sûres pour améliorer la production endogène de GH comprennent: la perte de graisse corporelle en excès, en particulier la graisse abdominale ; éviter les glucides à charge glycémique élevée ; optimiser les habitudes de sommeil; manger une collation riche en protéines et faible en glucides avant de se coucher ; et faites de l'exercice régulièrement jusqu'à votre seuil de lactation. Des nutriments ciblés, notamment la CDP-choline, l'arginine, l'ornithine, la glycine, la glutamine et la niacine (vitamine B3), peuvent aider à soutenir la sécrétion endogène de GH, favoriser la croissance musculaire et la récupération après l'exercice, et favoriser un sommeil sain.

GlycineLa glycine favorise un sommeil sain et la libération de GH Puisque la sécrétion de GH se produit principalement la nuit, il est essentiel d'assurer de bonnes habitudes de sommeil pour les personnes cherchant à optimiser leurs niveaux naturels de GH. Malheureusement, un tiers des adultes signalent au moins des crises d'insomnie occasionnelles, et environ un tiers d'entre eux souffrent d'insomnie ou de troubles du sommeil de manière plus chronique, au point que cela altère régulièrement le fonctionnement diurne.

Pour les millions d’entre nous qui ne dorment pas, il pourrait y avoir une bonne nouvelle, sous la forme d’un acide aminé naturel peu coûteux appelé glycine. Au sein du système nerveux central, la glycine fonctionne comme un neurotransmetteur inhibiteur, jouant un rôle critique et bien documenté dans l’initiation de schémas normaux de sommeil paradoxal.51

Aujourd’hui, une nouvelle étude sur les insomniaques chroniques démontre que la glycine administrée par voie orale juste avant le coucher améliore considérablement la qualité du sommeil, réduisant ainsi le temps de latence entre le début du sommeil et le début du sommeil lent (profond), tel que mesuré par polysomnographie. Les volontaires ont également signalé moins de somnolence diurne, un résultat subjectif qui a été objectivement corroboré par une amélioration des performances dans les tâches cognitives testant la reconnaissance de la mémoire.52

Ce que vous devez savoir: Baisse des niveaux de GH et mauvaise santé

Declining GH Levels and Poor HealthIl existe un certain nombre de facteurs liés au mode de vie qui entraînent une diminution de la sécrétion de GH et d'IGF-1. Par exemple, plusieurs études indiquent que l’adiposité centrale (l’accumulation de graisse corporelle centrale) prédit avec précision la baisse de la GH.65-68. De plus, il est bien établi qu’un mauvais état nutritionnel, un sommeil insuffisant et un manque de forme physique peuvent tous contribuer à une diminution de la GH. en GH et en IGF-1 en circulation, quel que soit l’âge.60

Individuellement ou en combinaison, un mauvais état nutritionnel, un sommeil insuffisant et un manque de forme physique ont un impact négatif sur la composition corporelle, la solidité des os, la condition physique et la cognition, indépendamment de leurs effets sur les taux sériques de GH.42 Il semble clair qu'un mode de vie malsain contribue à la somatopause à la fois directement, en provoquant de profondes réductions de la sécrétion de GH, et indirectement, en favorisant les symptômes physiques et psychologiques du vieillissement accéléré.

Ces résultats s'appuient sur des travaux antérieurs montrant qu'un cocktail de suppléments contenant de la glycine, de la glutamine et de la niacine (vitamine B3) augmente de manière significative la sécrétion endogène de GH chez les hommes et les femmes d'âge moyen en bonne santé. Les sujets individuels de l’étude qui ont démontré une augmentation concomitante de l’IGF-1 ont également montré une mémoire et une vigueur améliorées.53

Techniques de style de vie pour stimuler naturellement la sécrétion endogène de GH

Lifestyle Techniques to Naturally Boost Endogenous GH SecretionLes pratiques de mode de vie saines sont un élément essentiel d’un programme visant à améliorer la production endogène de GH. Les techniques les plus importantes pour optimiser les niveaux de GH comprennent :

1. Dégonflez la roue de secours. Si vous souffrez de réserves de graisse concentrées au centre des organes de la région abdominale, la sécrétion de GH sera encore plus altérée. Heureusement, la recherche indique que la baisse de l’hormone de croissance due à la prise de graisse corporelle est partiellement réversible avec la perte de poids.54 Malheureusement, l’adiposité viscérale est souvent un indicateur de la résistance à l’insuline et à la leptine et, par conséquent, peut être très difficile à éliminer de façon permanente. Heureusement, des travaux récents ont conduit à la découverte de méthodes efficaces et naturelles pour combattre la résistance à la leptine.55-58

2. Évitez les glucides à charge glycémique élevée. L'insuline est un inhibiteur puissant et direct de la sécrétion de GH.42,60 Pour éviter les poussées malsaines d'insuline ou les « pics d'insuline » qui diminuent les niveaux endogènes de GH et augmentent votre risque de diabète de type 2, évitez les glucides hautement transformés comme le pain blanc raffiné et les sucres sucrés. les céréales, ainsi que les aliments à forte charge glycémique tels que le riz blanc, les chips, les biscuits, les sodas et les jus de fruits transformés commercialement (riches en fructose et dépourvus de fibres). Privilégiez plutôt les fruits, légumes, noix et légumineuses (haricots) entiers riches en nutriments et en fibres.61

3. Insistez pour une bonne nuit de sommeil. La majorité de la sécrétion de GH se produit la nuit pendant le sommeil lent (profond). Outre l’exercice de haute intensité, le sommeil lui-même est un autre stimulus naturel de la sécrétion endogène de GH. Il est bien documenté qu’un sommeil inadéquat, des habitudes de sommeil irrégulières et un sommeil de mauvaise qualité peuvent inhiber considérablement la sécrétion de GH.1,42 Pour optimiser le sommeil, maintenez de bonnes habitudes d’hygiène du sommeil : respectez une heure de coucher et de réveil régulière ; ne consommez pas d'alcool ou de caféine 4 à 6 heures avant le coucher ; et gardez l'excès de lumière et de bruit hors de la chambre.

Stay Active4. Planifiez soigneusement votre dernier repas de la journée. Votre dernier repas de la journée est le plus important pour maintenir un axe GH/IGF-1 robuste. Une collation riche en protéines et faible en glucides avant le coucher a un double objectif. Premièrement, il aide à minimiser la libération d’insuline et permet une sécrétion endogène maximale de GH. Deuxièmement, d’importants acides aminés essentiels et conditionnellement essentiels présents dans les protéines facilitent la sécrétion endogène de GH.42-44

5. Rester actif! L’exercice est un optimiseur naturel important de la sécrétion de GH.62 Le type d’exercice que vous faites, ainsi que l’intensité et la durée de vos entraînements, jouent tous un rôle important pour déterminer dans quelle mesure votre programme d’entraînement contribue à la sécrétion de GH. Un certain nombre d’études ont suggéré que l’intensité nécessaire pour déclencher la libération de GH induite par l’exercice correspond au seuil de lactate – l’intensité de l’exercice à laquelle l’acide lactique s’accumule dans le sang.63 L’entraînement physique au-dessus du seuil de lactate semble amplifier la libération pulsatile de substances endogènes. GH au repos, augmentant la sécrétion totale pendant au moins 24 heures.64

Ce que vous devez savoir: Exploiter votre seuil de lactate

What You Need To Know: Harnessing Your Lactate ThresholdÀ un moment donné, en fonction de la durée et de l’intensité de l’exercice, le taux de formation d’acide lactique dans vos muscles devient supérieur au taux de dispersion. C’est ce qu’on appelle le seuil de lactate et peut généralement être obtenu à des niveaux d’activité qui exigent entre 80 % et 90 % de la fréquence cardiaque maximale d’un athlète entraîné. L’un des moyens les plus simples de dépasser votre seuil de lactate consiste à pratiquer un entraînement en résistance, mais vous n’avez pas besoin de soulever des poids lourds pour profiter de l’augmentation de la GH endogène.

Plusieurs études ont montré que l'entraînement en circuit, qui utilise des résistances relativement légères, peut être tout aussi efficace pour stimuler la libération de GH qu'un entraînement plus intense.64,69,70 Intuitivement, l'entraînement en circuit peut sembler moins intense que l'entraînement en puissance. Cependant, l'entraînement en circuit nécessite un nombre accru de répétitions par série et les périodes de repos entre les séries consécutives sont souvent considérablement plus courtes, généralement de l'ordre de zéro à 30 secondes, contre une minute ou deux pour soulever des charges plus lourdes.

Si les activités de type « cardio » de plus longue durée et de moindre intensité, comme la course, le vélo ou la natation, sont plus votre tasse de thé, vous devrez peut-être améliorer vos séances d'entraînement pour générer une sécrétion optimale de GH pendant l'exercice. Ponctuant votre routine cardio habituelle de faible intensité avec de brefs sprints intenses toutes les trois à cinq minutes vous poussera rapidement à votre seuil de lactate.

Conclusion

Les niveaux abondants d’hormone de croissance de la jeunesse sont associés à la force, à la bonne santé et à la vitalité. Cependant, étant donné le coût élevé et les résultats mitigés des études associés aux injections de GH recombinante, l’optimisation des choix de mode de vie pour améliorer la production endogène de GH peut représenter le moyen le plus intelligent de bénéficier de cette hormone de jeunesse. Grâce à la gestion du poids, à l'exercice, à de saines habitudes de sommeil, à la minimisation de la consommation de glucides à charge glycémique élevée et à la consommation de nutriments ciblés tels que la CDP-choline, la niacine, la glycine, la glutamine, l'arginine et l'ornithine, vous pouvez capturer le de nombreux avantages des niveaux naturellement élevés de GH.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous droits réservés.

  1. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/126999-overview. Accessed January 5, 2009.
  2. de Boer H, Blok GJ, Van der Veen EA. Clinical aspects of growth hormone deficiency in adults. Endocr Rev. 1995 Feb;16(1):63-86.
  3. Sartorio A, Conti A, Molinari E, et al. Growth, growth hormone and cognitive functions. Horm Res. 1996;45(1-2):23-9.
  4. Toogood AA, Shalet SM. Ageing and growth hormone status. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1998 Jul;12(2):281-96.
  5. Van Cauter E, Leproult R, Plat L. Age-related changes in slow wave sleep and REM sleep and relationship with growth hormone and cortisol levels in healthy men. JAMA. 2000 Aug 16;284(7):861-8.
  6. Aleman A, de Vries WR, de Haan EH, et al. Age-sensitive cognitive function, growth hormone and insulin-like growth factor 1 plasma levels in healthy older men. Neuropsychobiology. 2000 Jan;41(2):73-8.
  7. Compton DM, Bachman LD, Brand D, Avet TL. Age-associated changes in cognitive function in highly educated adults: emerging myths and realities. Int J Geriatr Psychiatry. 2000 Jan;15(1):75-85.
  8. van Dam PS, Aleman A, de Vries WR, et al. Growth hormone, insulin-like growth factor I and cognitive function in adults. Growth Horm IGF Res. 2000 Apr;10: (Suppl B):S69-S73.
  9. Schneider HJ, Pagotto U, Stalla GK. Central effects of the somatotropic system. Eur J Endocrinol. 2003 Nov;149(5):377-92.
  10. Carroll PV, Christ ER, Bengtsson BA, et al. Growth hormone deficiency in adulthood and the effects of growth hormone replacement: a review. Growth Hormone Research Society Scientific Committee. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Feb;83(2):382-95.
  11. McGauley GA. Quality of life assessment before and after growth hormone treatment in adults with growth hormone deficiency. Acta Paediatr Scand Suppl. 1989;356:70-2.
  12. Stabler B, Turner JR, Girdler SS, Light KC, Underwood LE. Reactivity to stress and psychological adjustment in adults with pituitary insufficiency. Clin Endocrinol (Oxf). 1992 May;36(5):467-73.
  13. Rosen T, Wiren L, Wilhelmsen L, Wiklund I, Bengtsson BA. Decreased psychological well-being in adult patients with growth hormone deficiency. Clin Endocrinol (Oxf). 1994 Jan;40(1):111-6.
  14. McMillan CV, Bradley C, Gibney J, et al. Psychological effects of withdrawal of growth hormone therapy from adults with growth hormone deficiency. Clin Endocrinol (Oxf). 2003 Oct;59(4):467-75.
  15. Rosen T, Bengtsson BA. Premature mortality due to cardiovascular disease in hypopituitarism. Lancet. 1990 Aug 4;336(8710):285-8.
  16. Bates AS, Van’t HW, Jones PJ, Clayton RN. The effect of hypopituitarism on life expectancy. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Mar;81(3):1169-72.
  17. Fernholm R, Bramnert M, Hagg E, et al. Growth hormone replacement therapy improves body composition and increases bone metabolism in elderly patients with pituitary disease. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Nov;85(11):4104-12.
  18. Monson JP. Long-term experience with GH replacement therapy: efficacy and safety. Eur J Endocrinol. 2003 Apr;148(Suppl 2):S9-14.
  19. Mathioudakis N, Salvatori R. Adult-onset growth hormone deficiency: causes, complications and treatment options. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2008 Aug;15(4):352-8.
  20. Beauregard C, Utz AL, Schaub AE, et al. Growth hormone decreases visceral fat and improves cardiovascular risk markers in women with hypopituitarism: a randomized, placebo-controlled study. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Jun;93(6):2063-71.
  21. van der Klaauw AA, Pereira AM, Rabelink TJ, et al. Recombinant human GH replacement increases CD34+ cells and improves endothelial function in adults with GH deficiency. Eur J Endocrinol. 2008 Aug;159(2):105-11.
  22. Rota F, Savanelli MC, Tauchmanova L, et al. Bone density and turnover in young adult patients with growth hormone deficiency after 2-year growth hormone replacement according with gender. J Endocrinol Invest. 2008 Feb;31(2):94-102.
  23. Mogul HR, Lee PD, Whitman BY, et al. Growth hormone treatment of adults with Prader-Willi syndrome and growth hormone deficiency improves lean body mass, fractional body fat, and serum triiodothyronine without glucose impairment: results from the United States multicenter trial. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Apr;93(4):1238-45.
  24. Karbownik-Lewinska M, Kokoszko A, Lewandowski KC, Shalet SM, Lewinski A. GH replacement reduces increased lipid peroxidation in GH-deficient adults. Clin Endocrinol (Oxf). 2008 Jun;68(6):957-64.
  25. Rudman D, Feller AG, Nagraj HS, et al. Effects of human growth hormone in men over 60 years old. N Engl J Med. 1990 Jul 5;323(1):1-6.
  26. Sherlock M, Toogood AA. Aging and the growth hormone/insulin like growth factor-I axis. Pituitary. 2007;10(2):189-203.
  27. Liu H, Bravata DM, Olkin I, et al. Systematic review: the safety and efficacy of growth hormone in the healthy elderly. Ann Intern Med. 2007 Jan 16;146(2):104-15.
  28. Giordano R, Bonelli L, Marinazzo E, Ghigo E, Arvat E. Growth hormone treatment in human ageing: benefits and risks. Hormones (Athens). 2008 Apr;7(2):133-9.
  29. Friedlander AL, Butterfield GE, Moynihan S, et al. One year of insulin-like growth factor I treatment does not affect bone density, body composition, or psychological measures in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Apr;86(4):1496-503.
  30. Cummings DE, Merriam GR. Growth hormone therapy in adults. Annu Rev Med. 2003;54:513-33.
  31. Clemmons DR. The relative roles of growth hormone and IGF-1 in controlling insulin sensitivity. J Clin Invest. 2004 Jan;113(1):25-7.
  32. Yuen K, Wareham N, Frystyk J, et al. Short-term low-dose growth hormone administration in subjects with impaired glucose tolerance and the metabolic syndrome: effects on beta-cell function and post-load glucose tolerance. Eur J Endocrinol. 2004 Jul;151(1):39-45.
  33. Chan JM, Stampfer MJ, Giovannucci E, et al. Plasma insulin-like growth factor-I and prostate cancer risk: a prospective study. Science. 1998 Jan 23;279(5350):563-6.
  34. Shim M, Cohen P. IGFs and human cancer: implications regarding the risk of growth hormone therapy. Horm Res. 1999;51(Suppl 3):42-51.
  35. Cohen P, Clemmons DR, Rosenfeld RG. Does the GH-IGF axis play a role in cancer pathogenesis? Growth Horm IGF Res. 2000 Dec;10(6):297-305.
  36. Khandwala HM, McCutcheon IE, Flyvbjerg A, Friend KE. The effects of insulin-like growth factors on tumorigenesis and neoplastic growth. Endocr Rev. 2000 Jun;21(3):215-44.
  37. Laban C, Bustin SA, Jenkins PJ. The GH-IGF-I axis and breast cancer. Trends Endocrinol Metab. 2003 Jan;14(1):28-34.
  38. Panzeri G, Torsello A, Cella SG, Muller EE, Locatelli V. Age-related modulatory activity by a cholinergic agonist on the growth hormone response to GH-releasing hormone in the rat. Proc Soc Exp Biol Med. 1990 Apr;193(4):301-5.
  39. Ceda GP, Ceresini G, Denti L, et al. Effects of cytidine 5’-diphosphocholine administration on basal and growth hormone-releasing hormone-induced growth hormone secretion in elderly subjects. Acta Endocrinol (Copenh). 1991 May;124(5):516-20.
  40. Matsuoka T, Kawanaka M, Nagai K. Effect of cytidine diphosphate choline on growth hormone and prolactin secretion in man. Endocrinol Jpn. 1978 Feb;25(1):55-7.
  41. No authors listed. Citicoline - monograph. Altern Med Rev. 2008 Mar;13(1):50-7.
  42. Available at: http://www.endotext.org/neuroendo/neuroendo5c/neuroendoframe5c.htm. Accessed December 30, 2008.
  43. Chromiak JA, Antonio J. Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition. 2002 Jul;18(7-8):657-61.
  44. Adriao M, Chrisman CJ, Bielavsky M, et al. Arginine increases growth hormone gene expression in rat pituitary and GH3 cells. Neuroendocrinology. 2004 Jan;79(1):26-33.
  45. Welbourne TC. Increased plasma bicarbonate and growth hormone after an oral glutamine load. Am J Clin Nutr. 1995 May;61(5):1058-61.
  46. Hammarqvist F, Wernerman J, Ali R, von der DA, Vinnars E. Addition of glutamine to total parenteral nutrition after elective abdominal surgery spares free glutamine in muscle, counteracts the fall in muscle protein synthesis, and improves nitrogen balance. Ann Surg. 1989 Apr;209(4):455-61.
  47. Kanaley JA. Growth hormone, arginine and exercise. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008 Jan;11(1):50-4.
  48. De Bandt JP, Cynober LA. Amino acids with anabolic properties. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1998 May;1(3):263-72.
  49. Cynober L. Ornithine alpha-ketoglutarate as a potent precursor of arginine and nitric oxide: a new job for an old friend. J Nutr. 2004 Oct;134(10 Suppl):2858S-2862S; discussion 2895S.
  50. Elam RP, Hardin DH, Sutton RA, Hagen L. Effects of arginine and ornithine on strength, lean body mass and urinary hydroxyproline in adult males. J Sports Med Phys Fitness. 1989 Mar;29(1):52-6.
  51. Chase MH. Confirmation of the consensus that glycinergic postsynaptic inhibition is responsible for the atonia of REM sleep. Sleep. 2008 Nov 1;31(11):1487-91.
  52. Yamadera W, Inagawa K, Chiba S, Bannai M, Takahashi M, Nakayama K. Glycine ingestion improves subjective sleep quality in human volunteers, correlating with polysomnographic changes. Sleep and Biological Rhythms. 2007;5(2):126-31.
  53. Arwert LI, Deijen JB, Drent ML. Effects of an oral mixture containing glycine, glutamine and niacin on memory, GH and IGF-I secretion in middle-aged and elderly subjects. Nutr Neurosci. 2003 Oct;6(5):269-75.
  54. Williams T, Berelowitz M, Joffe SN, et al. Impaired growth hormone responses to growth hormone-releasing factor in obesity. A pituitary defect reversed with weight reduction. N Engl J Med. 1984 Nov 29;311(22):1403-7.
  55. Ngondi JL, Matsinkou R, Oben JE. The use of Irvingia gabonensis extract (IGOB131) in the management of metabolic syndrome in Cameroon. 2008. Submitted for publication.
  56. Oben JE, Ngondi JL, Blum K. Inhibition of adipogenesis by Irvingia gabonensis seed extract (IGOB131) as mediated via down regulation of the PPAR gamma and leptin genes, and up-regulation of the adiponectin gene. Lipids Health Dis. 2008 Nov 13;7(1):44.
  57. Ngondi JL, Djiotsa EJ, Fossouo Z, Oben J. Hypoglycaemic effect of the methanol extract of irvingia gabonensis seeds on streptozotocin diabetic rats. Afr J Trad CAM. 2006;3:74-7.
  58. Lydon C. Deflating your spare tire for a longer, leaner life. Turn off your fat switch. Understanding the risks of leptin resistance. Life Extension. 2009 Feb; 15(2):54-61.
  59. Faloon W. Vindication. Life Extension. 2008 Dec; 14(12):7-14.
  60. Ji S, Guan R, Frank SJ, Messina JL. Insulin inhibits growth hormone signaling via the growth hormone receptor/JAK2/STAT5B pathway. J Biol Chem. 1999 May 7;274(19):13434-42.
  61. Livesey G, Taylor R, Hulshof T, Howlett J. Glycemic response and health—a systematic review and meta-analysis: relations between dietary glycemic properties and health outcomes. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):258S-268S.
  62. Ftaiti F, Jemni M, Kacem A, et al. Effect of hyperthermia and physical activity on circulating growth hormone. Appl Physiol Nutr Metab. 2008 Oct;33(5):880-7.
  63. Godfrey RJ, Whyte GR, Buckley J, Quinlivan R. The role of lactate in the exercise-induced human growth hormone response: evidence from McArdle’s disease. Br J Sports Med. 2008 Jan 31.
  64. Godfrey RJ, Madgwick Z, Whyte GP. The exercise-induced growth hormone response in athletes. Sports Med. 2003;33(8):599-613.
  65. Vahl N, Jorgensen JO, Jurik AG, Christiansen JS. Abdominal adiposity and physical fitness are major determinants of the age associated decline in stimulated GH secretion in healthy adults. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Jun;81(6):2209-15.
  66. Vahl N, Jorgensen JO, Skjaerbaek C, et al. Abdominal adiposity rather than age and sex predicts mass and regularity of GH secretion in healthy adults. Am J Physiol. 1997 Jun;272(6 Pt 1):E1108-16.
  67. Scacchi M, Pincelli AI, Cavagnini F. Growth hormone in obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999 Mar;23(3):260-71.
  68. Savastano S, Di Somma C, Belfiore A, et al. Growth hormone status in morbidly obese subjects and correlation with body composition. J Endocrinol Invest. 2006 Jun;29(6):536-43.
  69. Pritzlaff CJ, Wideman L, Weltman JY, et al. Impact of acute exercise intensity on pulsatile growth hormone release in men. J Appl Physiol. 1999 Aug;87(2):498-504.
  70. Goto K, Ishii N, Kizuka T, Takamatsu K. The impact of metabolic stress on hormonal responses and muscular adaptations. Med Sci Sports Exerc. 2005 Jun;37(6):955-63.
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Publié dans: Cerveau, mémoire et concentration

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