1. Home page
  2. Home
  3. Blog
  4. Infiammazioni
  5. Preservare e ripristinare la funzione cerebrale parte 1

Preservare e ripristinare la funzione cerebrale parte 1

9710 Views Posted on: 2016-03-11
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Preserving and Restoring Brain Function part 1Proteggere la salute del cervello è fondamentale se si vuole che la ricerca di una vita più lunga abbia un significato. Secondo la saggezza corrente, un certo grado di deterioramento cognitivo è quasi inevitabile con l'età.1-6 Cioè, a meno che non vengano prese misure per prevenirlo.7-12

Scienziati del Texas hanno recentemente osservato: "Con l'aumento dell'aspettativa di vita in tutto il mondo, le pandemie di deterioramento cognitivo e demenza stanno emergendo come gravi problemi di salute pubblica".2 Un altro team di ricerca ha cercato di iniettare umorismo in questo argomento che fa riflettere:

"Gli aspetti cognitivi dell'invecchiamento rappresentano una grave sfida per la nostra situazione sociale in quanto membri della generazione del baby-boom spiraleggiano verso un 'momento senior' collettivo".5

La notizia incoraggiante è che gli scienziati hanno scoperto metodi per preservare e persino ripristinare la struttura e la funzione neurologiche. Queste potenti armi danno agli adulti che invecchiano un controllo senza precedenti sulla loro salute cognitiva.

Dati recenti indicano che fino al 9,4% degli europei di età superiore ai 65 anni soffre di qualche forma di demenza.13 Un rapporto dalla Gran Bretagna rileva che l'incidenza del deterioramento cognitivo può aumentare notevolmente con l'età.14

Il deterioramento cognitivo è stato rilevato nel 18,3% dei soggetti in uno studio su oltre 15.000 anziani nel Regno Unito, di cui circa la metà aveva tra i 75 e i 79 anni.14 Ricercatori francesi hanno osservato di recente: “Nella maggior parte dei paesi, la prevalenza della demenza varia tra 6 e 8% per le persone di età pari o superiore a 65 anni. Aumenta poi drammaticamente con ogni decennio successivo, raggiungendo circa il 30% della popolazione di età superiore agli 85 anni”.15

Sfortunatamente, queste statistiche non riescono a stimare l'incidenza del deterioramento cognitivo lieve (MCI). Più sottile della demenza, l'MCI è anche senza dubbio più diffuso. L'MCI, definito come uno stato intermedio tra invecchiamento normale e demenza, è caratterizzato da "deficit cognitivi acquisiti, senza un calo significativo delle attività funzionali della vita quotidiana".16 In Australia, un piccolo studio ha tentato di identificare la prevalenza di MCI senza demenza nella comunità -anziani dimoranti di età compresa tra 70 e 79 anni. Un terzo dei soggetti ha mostrato evidenza della condizione.17

I ricercatori in Germania hanno studiato più di 1.000 anziani di età pari o superiore a 75 anni. "Un lieve deterioramento cognitivo è molto frequente nelle persone anziane", hanno concluso. I tassi di prevalenza variavano dal 3% al 36%, a seconda dei criteri diagnostici applicati. Nel corso di circa 30 mesi, fino al 47% delle persone identificate con MCI è progredito in demenza.18

Strategie per la protezione del cervello

Strategies for Protecting the BrainIl declino cognitivo non è inevitabile con l'avanzare dell'età. È possibile vivere una vita più lunga e più sana, ma preservare la salute del cervello è fondamentale per raggiungere questo obiettivo. Vari fattori cospirano per privarci dell'acuità mentale mentre invecchiamo. Studi recenti suggeriscono che l'infiammazione (determinata da livelli elevati di interleuchina-6 o proteina C-reattiva), pressione alta, insulina nel sangue elevata, peso corporeo o obesità eccessivi, rigidità arteriosa e la condizione sempre più comune nota come sindrome metabolica (caratterizzata da un gruppo di condizioni anormali come insulino-resistenza, obesità, colesterolo alto e ipertensione) sono tutti fattori di rischio indipendenti per la demenza.19-24 Anche la salute psicologica, comprese ansia e depressione, è stata recentemente implicata come fattore di rischio.25

La strategia ideale per preservare la funzione cerebrale inizia con la prevenzione delle malattie che possono contribuire al declino cognitivo e alla demenza. Una buona alimentazione, compresi gli integratori alimentari, e uno stile di vita sano possono tenere a bada molte di queste afflizioni. Come primo passo per garantire la salute del cervello, tenere sotto controllo la pressione sanguigna e il peso, evitare la sindrome metabolica e il diabete e ottenere un trattamento per la depressione o i disturbi d'ansia. Tuttavia, c'è molto di più che può e dovrebbe essere fatto per proteggere il cervello che invecchia.

Gli scienziati hanno avanzato diverse teorie sulle cause del declino cognitivo associato all'avanzare dell'età. Un'ipotesi familiare propone che i sottoprodotti tossici del metabolismo cellulare noti come radicali liberi si accumulino lentamente all'interno delle cellule, dove causano danni cumulativi e alla fine fatali.26 Le cellule nervose (neuroni) nel cervello si basano sulla fosforilazione ossidativa del glucosio all'interno dei mitocondri per soddisfare il loro notevole fabbisogno energetico. Di conseguenza, l'appetito del cervello per il glucosio e l'ossigeno è grande.27 Di conseguenza, il cervello è particolarmente suscettibile allo stress ossidativo. I radicali liberi sono prodotti dai mitocondri a una velocità accelerata. Gli antiossidanti supplementari, quindi, sono particolarmente importanti per preservare una sana funzione cognitiva.10

Il sistema colinergico a rischio

The Cholinergic System at RiskL'infiammazione è anche implicata nello sviluppo di vari disturbi neurologici, tra cui il morbo di Alzheimer e la demenza vascolare. Si ritiene che l'infiammazione scateni una cascata di eventi che porta alla distruzione dei tessuti neurologici.28 Nel morbo di Alzheimer, la presenza di una proteina, l'amiloide-beta (Abeta), sembra innescare l'infiammazione.29 Un calo dell'acetilcolina, un importante messaggero chimico o neurotrasmettitore, è stato osservato anche in individui con malattia di Alzheimer.30 All'inizio, questa infiammazione e disfunzione colinergica possono essere vissute come lieve compromissione della memoria o confusione. Se lasciato incontrollato, tuttavia, porta invariabilmente a un progressivo declino cognitivo e demenza. Le strategie antinfiammatorie hanno quindi senso nella protezione della funzione cognitiva.

Anche le interruzioni del flusso sanguigno cerebrale sono state implicate nel declino cognitivo,31,32 quindi l'ottimizzazione del flusso sanguigno è una strategia logica per proteggere la funzione cerebrale. La demenza vascolare una volta era considerata nettamente diversa dalla demenza di tipo Alzheimer, ma ora gli scienziati ritengono che la demenza vascolare e il morbo di Alzheimer condividano una patologia comune, ovvero l'interruzione della funzione colinergica.33 Anche la riduzione dello stress psicologico può essere utile. Una nuova ricerca mostra che gli uomini più anziani che secernevano i livelli più alti di adrenalina (un ormone dello stress) avevano maggiori probabilità di subire un successivo declino cognitivo.34 Sebbene le cellule del corpo siano facilmente sostituibili, i nervi e i tessuti di supporto del cervello e del midollo spinale non possono ancora essere sostituiti una volta danneggiati o distrutti. Le cellule del cervello e del sistema nervoso sono incapaci di ulteriore divisione e rinnovamento una volta raggiunta la maturità.35,36

Vari fattori dello stile di vita contribuiscono a un invecchiamento cerebrale sano, tra cui esercizio fisico regolare e sonno adeguato, stimolazione mentale di routine, una prospettiva positiva e una rete sociale sana.7,37,38 Tuttavia, anche il supporto nutrizionale per il cervello che invecchia è di fondamentale importanza. Integratori che combattono l'infiammazione, migliorano il flusso sanguigno cerebrale e invertono la perdita di acetilcolina e dei suoi recettori mirano direttamente alle cause del declino cerebrale legato all'età

GPC benefici per la salute del cervello

GPC Benefits Brain HealthLa glicerofosfocolina, o GPC (precedentemente chiamata L-alfa glicerilfosforilcolina, o colina alfocerato) è naturalmente presente in tutte le cellule del corpo. La sua importanza per la vita e la sicurezza come integratore sono evidenziate dalla sua presenza sostanziale nel latte materno umano.39,40 Scoperta per la prima volta alla fine degli anni '90, la GPC è ora considerata essenziale per il sano sviluppo dei neonati, a causa della grande richiesta di colina , in particolare dal cervello in rapido sviluppo.40

Tra gli adulti che invecchiano, il razionale per la terapia con GPC risale all'ipotesi, sviluppata più di 30 anni fa, che il calo dei livelli di acetilcolina - e una contemporanea diminuzione del numero di neuroni che sono il bersaglio previsto - siano responsabili di una serie di disturbi cognitivi. deficit.29 L'acetilcolina è un neurotrasmettitore essenziale coinvolto nel controllo muscolare, nel sonno e nella cognizione. Il suo declino coincide con l'avanzare dell'età ed è un segno distintivo della neurodegenerazione osservata nel declino cognitivo, nella demenza vascolare e nel morbo di Alzheimer. Aumentando i livelli di acetilcolina nel cervello, l'ipotesi propone, dovrebbe essere possibile invertire questi deficit cognitivi e cambiamenti nella struttura del cervello.1

I primi tentativi di identificare un precursore adatto per l'acetilcolina sono falliti fino a quando gli scienziati non hanno sperimentato con GPC.41-44 Venduto in Europa solo su prescrizione medica, GPC è disponibile negli Stati Uniti come integratore alimentare. GPC fornisce un elemento fondamentale per la produzione di nuova acetilcolina nel cervello. Numerosi studi clinici hanno esaminato l'efficacia e la sicurezza della GPC negli esseri umani e in modelli animali di disturbi neurologici umani.45-48 Questi studi, grandi e piccoli, controllati e informali, hanno universalmente dimostrato l'efficacia, la sicurezza e la tollerabilità della GPC.1,49 ,50 Gli studi hanno esaminato qualsiasi cosa, dai cambiamenti nell'apprendimento, nella memoria e nella struttura del cervello nei ratti, ai deficit cognitivi indotti dall'ictus negli esseri umani, ai deficit di memoria indotti e ripristinati negli animali da laboratorio.1,45-51

All'inizio del 2001, un'analisi retrospettiva dei dati clinici pubblicati su 4.054 pazienti ha concluso che, nel complesso, la GPC ha migliorato le condizioni cliniche dei pazienti. Dei 10 studi dedicati ai disturbi della demenza, la maggior parte erano studi controllati che confrontavano l'efficacia della GPC con un placebo o un farmaco di riferimento. La dott.ssa Lucilla Parnetti, coautrice dell'analisi, ha scritto: "La somministrazione di [GPC] ha migliorato significativamente le condizioni cliniche del paziente. . . i risultati sono stati superiori o equivalenti a quelli osservati nei gruppi di controllo in trattamento attivo e superiori ai risultati osservati nei gruppi placebo.”1

I primi studi clinici con GPC utilizzavano dosaggi giornalieri di 1200 mg. Dopo due o quattro settimane iniziali a questa dose, alcune persone riducono la dose a 600 mg al giorno. Una dose giornaliera di 300 mg può essere appropriata per i giovani sani.

La GPC funziona in modo più o meno simile ai farmaci inibitori della colinesterasi da prescrizione come il donepezil (Aricept®) e la rivastigmina (Exelon®), che vengono utilizzati per combattere i deficit di acetilcolina nei pazienti con Alzheimer e demenza vascolare.52 Tuttavia, la GPC affronta il problema di una quantità insufficiente acetilcolina da una diversa angolazione. Piuttosto che interferire con l'enzima che scompone l'acetilcolina, GPC fornisce al corpo un mezzo per produrre nuova acetilcolina.

La fosfatidilserina mantiene le membrane delle cellule cerebrali

Phosphatidylserine Maintains Brain Cell MembranesLa fosfatidilserina, componente naturale e integrale di ogni membrana cellulare, è un'arma potente nella lotta contro l'invecchiamento cerebrale. La fosfatidilserina è venduta in Europa e in Giappone come farmaco regolamentato, dove viene spesso prescritta per combattere la perdita di memoria e i deficit di apprendimento. Disponibile come integratore alimentare negli Stati Uniti, la fosfatidilserina funge da componente chiave di molte formule che migliorano le funzioni cerebrali.

L'organismo produce la fosfatidilserina per garantirne il continuo apporto, sottolineando l'importanza di questo fosfolipide naturale. Sfortunatamente, tuttavia, l'invecchiamento rallenta la produzione di questo contributo cruciale per la salute del cervello.

La fosfatidilserina aiuta il cervello a utilizzare il carburante in modo efficiente. Aumentando il metabolismo del glucosio e stimolando la produzione di acetilcolina, è stato dimostrato che la fosfatidilserina supplementare migliora le condizioni dei pazienti che soffrono di deterioramento della memoria associato all'età o declino cognitivo.8,64-67 Studi clinici condotti su piccoli gruppi di pazienti con declino cognitivo hanno dimostrato miglioramenti significativi con supplementazione di fosfatidilserina, soprattutto tra i pazienti nelle fasi iniziali. Le scansioni di imaging cerebrale con tomografia a emissione di positroni (PET) hanno verificato che i pazienti che assumevano fosfatidilserina hanno sperimentato un aumento significativo dell'assorbimento di glucosio rispetto ai soggetti che hanno ricevuto supporto sociale o formazione cognitiva ma non fosfatidilserina.68

Un ampio studio multicentrico ha esaminato l'uso della fosfatidilserina per combattere gli effetti del declino cognitivo correlato all'età da moderato a grave. I pazienti sono stati prelevati da 23 unità di medicina generale o geriatrica. Rispetto ai pazienti che hanno ricevuto pillole placebo fittizie, i pazienti supplementati con fosfatidilserina hanno dimostrato miglioramenti comportamentali significativi, tra cui maggiore socializzazione, motivazione e iniziativa.69

La fosfatidilserina è generalmente sicura e ben tollerata, senza significative interazioni farmacologiche segnalate.70

Materiale utilizzato con il permesso di Life Extension. Tutti i diritti riservati.

1. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.

2. Meyer JS, Quach M, Thornby J, Chowdhury M, Huang J. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:121-9.

3. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Muller WE. Flavonoids and the aging brain. J Physiol Pharmacol. 2005 Mar;56 Suppl:123-36.

4. Anstey KJ, Low LF. Normal cognitive changes in aging. Aust Fam Physician. 2004 Oct;33(10):783-7.

5. Bodles AM, Barger SW. Cytokines and the aging brain – what we don’t know might help us. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):621-6.

6. Richard CC, Veltmeyer MD, Hamilton RJ, et al. Spontaneous alpha peak frequency predicts working memory performance across the age span. Int J Psychophysiol. 2004 Jun;53(1):1-9.

7. Butler RN, Forette F, Greengross BS. Maintaining cognitive health in an ageing society. J R Soc Health. 2004 May;124(3):119-21.

8. Amenta F, Parnetti L, Gallai V, Wallin A. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer’s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2025-40.

9. Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr. 2005 Apr;24(2):172-83.

10. Somayajulu M, McCarthy S, Hung M, et al. Role of mitochondria in neuronal cell death induced by oxidative stress; neuroprotection by coenzyme Q10. Neurobiol Dis. 2005 Apr;18(3):618-27.

11. Ames BN. Mitochondrial decay, a major cause of aging, can be delayed. J Alzheimers Dis. 2004 Apr;6(2):117-21.

12. Poon HF, Calabrese V, Scapagnini G, Butterfield DA. Free radicals and brain aging. Clin Geriatr Med. 2004 May;20(2):329-59.

13. Berr C, Wancata J, Ritchie K. Prevalence of dementia in the elderly in Europe. Eur Neuropsychopharmacol. 2005 Aug;15(4):463-71.

14. Rait G, Fletcher A, Smeeth L, et al. Prevalence of cognitive impairment: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the community. Age Ageing. 2005 May;34(3):242-8.

15. Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. The economical impact of dementia. Presse Med. 2005 Jan 15;34(1):35-41.

16. Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, Barker WW, Duara R. Mild cognitive impairment: directions for future research. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):438-44.

17. Low LF, Brodaty H, Edwards R, et al. The prevalence of “cognitive impairment no dementia” in community-dwelling elderly: a pilot study. Aust N Z J Psychiatry. 2004 Sep;38(9):725-31.

18. Busse A, Bischkopf J, Riedel-Heller SG, Angermeyer MC. Mild cognitive impairment: prevalence and predictive validity according to current approaches. Acta Neurol Scand. 2003 Aug;108(2):71-81.

19. Elias PK, Elias MF, Robbins MA, Budge MM. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference? Hypertension. 2004 Nov;44(5):631-6.

20. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimer disease. Neurology. 2004 Oct 12;63(7):1187-92.

21. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.

22. Scuteri A, Brancati AM, Gianni W, Assisi A, Volpe M. Arterial stiffness is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly: a pilot study. J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1211-6.

23. Hassing LB, Grant MD, Hofer SM, et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study. J Int Neuropsychol Soc. 2004 Jul;10(4):599-607.

24. Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.

25. van Hooren SA, Valentijn SA, Bosma H, et al. Relation between health status and cognitive functioning: a 6-year follow-up of the Maastricht Aging Study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005 Jan;60(1):57-60.

26. Manczak M, Jung Y, Park BS, Partovi D, Reddy PH. Time-course of mitochondrial gene expressions in mice brains: implications for mitochondrial dysfunction, oxidative damage, and cytochrome c in aging. J Neurochem. 2005 Feb;92(3):494-504.

27. Hayashi T, Abe K. Ischemic neuronal cell death and organellae damage. Neurol Res. 2004 Dec;26(8):827-34.

28. Klegeris A, McGeer PL. Cyclooxygenase and 5-lipoxygenase inhibitors protect against mononuclear phagocyte neurotoxicity. Neurobiol Aging. 2002 Sep;23(5):787-94.

29. Koistinaho M, Koistinaho J. Interactions between Alzheimer’s disease and cerebral ischemia—focus on inflammation. Brain Res Brain Res Rev. 2005 Apr;48(2):240-50.

30. Bartus RT, Dean RL, III, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.

31. Ritchie K, Kildea D. Is senile dementia “age-related” or “ageing-related”?—evidence from meta-analysis of dementia prevalence in the oldest old. Lancet. 1995 Oct 7;346(8980):931-4.

32. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet. 2002 Nov 30;360(9347):1759-66.

33. Passmore AP, Bayer AJ, Steinhagen-Thiessen E. Cognitive, global and functional benefits of donepezil in Alzheimer’s disease and vascular dementia: results from large-scale clinical trials. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:141-6.

34. Karlamangla AS, Singer BH, Greendale GA, Seeman TE. Increase in epinephrine excretion is associated with cognitive decline in elderly men: MacArthur studies of successful aging. Psychoneuroendocrinology. 2005 Jun;30(5):453-60.

35. Kanazawa I. How do neurons die in neurodegenerative diseases? Trends Mol Med. 2001 Aug;7(8):339-44.

36. Yeoman MS, Faragher RG. Ageing and the nervous system: insights from studies on invertebrates. Biogerontology. 2001;2(2):85-97.

37. Jennen C, Uhlenbruck G. Exercise and life-satisfactory-fitness: complementary strategies in the prevention and rehabilitation of illnesses. Evid Based Complement Alternat Med. 2004 Sep 1;1(2):157-65.

38. Tanaka H, Shirakawa S. Sleep health, lifestyle and mental health in the Japanese elderly: ensuring sleep to promote a healthy brain and mind. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):465-77.

39. Holmes HC, Snodgrass GJ, Iles RA. Changes in the choline content of human breast milk in the first 3 weeks after birth. Eur J Pediatr. 2000 Mar;159(3):198-204.

40. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.

41. Etienne P, Dastoor D, Gauthier S, Ludwick R, Collier B. Alzheimer disease: lack of effect of lecithin treatment for 3 months. Neurology. 1981 Dec;31(12):1552-4.

42. Pomara N, Domino EF, Yoon H, et al. Failure of single-dose lecithin to alter aspects of central cholinergic activity in Alzheimer’s disease. J Clin Psychiatry. 1983 Aug;44(8):293-5.

43. Smith RC, Vroulis G, Johnson R, Morgan R. Comparison of therapeutic response to long-term treatment with lecithin versus piracetam plus lecithin in patients with Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1984;20(3):542-5.

44. Thal LJ, Rosen W, Sharpless NS, Crystal H. Choline chloride fails to improve cognition of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1981;2(3):205-8.

45. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.

46. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.

47. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann NY Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.

48. Canal N, Franceschi M, Alberoni M, et al. Effect of L-alpha-glyceryl-phosphorylcholine on amnesia caused by scopolamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Mar;29(3):103-7.

49. Jesus Moreno MM. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.

50. Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury. Neurol Neurochir Pol. 2003 Nov;37(6):1231-8.

51. Drago F, Mauceri F, Nardo L, et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat. Pharmacol Biochem Behav. 1992 Feb;41(2):445-8.

52. Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004395.

53. Bhattacharya SK, Bhattacharya A, Sairam K, Ghosal S. Anxiolytic-antidepressant activity of Withania somnifera glycowithanolides: an experimental study. Phytomedicine. 2000 Dec;7(6):463-9.

54. Mishra LC, Singh BB, Dagenais S. Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera (ashwagandha): a review. Altern Med Rev. 2000 Aug;5(4):334-46.

55. Owais M, Sharad KS, Shehbaz A, Saleemuddin M. Antibacterial efficacy of Withania somnifera (ashwagandha) an indigenous medicinal plant against experimental murine salmonellosis. Phytomedicine. 2005 Mar;12(3):229-35.

56. Mohan R, Hammers HJ, Bargagna-Mohan P, et al. Withaferin A is a potent inhibitor of angiogenesis. Angiogenesis. 2004;7(2):115-22.

57. Prakash J, Gupta SK, Dinda AK. Withania somnifera root extract prevents DMBA-induced squamous cell carcinoma of skin in Swiss albino mice. Nutr Cancer. 2002;42(1):91-7.

58. Padmavathi B, Rath PC, Rao AR, Singh RP. Roots of Withania somniferainhibit forestomach and skin carcinogenesis in mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2005 Mar;2(1):99-105.

59. Andallu B, Radhika B. Hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic effect of winter cherry (Withania somnifera, Dunal) root. Indian J Exp Biol. 2000 Jun;38(6):607-9.

60. Dhuley JN. Nootropic-like effect of ashwagandha (Withania somnifera L.) in mice. Phytother Res. 2001 Sep;15(6):524-8.

61. Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Evaluation of Withania somnifera in a middle cerebral artery occlusion model of stroke in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 May;30(5-6):399-404.

62. Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, Atta uR. Cholinesterase inhibiting withanolides from Withania somnifera. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2004 Nov;52(11):1358-61.

63. Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.

64. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, et al. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.

65. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg AM, Hurlet A, Ylieff M. Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986 Feb;73(2):136-40.

66. Funfgeld EW, Baggen M, Nedwidek P, Richstein B, Mistlberger G. Double-blind study with phosphatidylserine (PS) in parkinsonian patients with senile dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Prog Clin Biol Res. 1989;317:1235-46.

67. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.

68. Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, Herholz K. Long-term effects of phosphatidlyserine, pyritinol, and cognitive training in Alzheimer’s disease. A neuropsychological, EEG, and PET investigation. Dementia. 1994 Mar-Apr;5(2):88-98.

69. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano.). 1993 Apr;5(2):123-33.

70. van den Besselaar AM. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylserine synergistically promote heparin’s anticoagulant effect. Blood Coagul Fibrinolysis. 1995 May;6(3):239-44.

71. Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-biochemistry and functionality. J Med Food. 2003;6(4):291-9.

72. Li MH, Jang JH, Sun B, Surh YJ. Protective effects of oligomers of grape seed polyphenols against beta-amyloid-induced oxidative cell death. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:317-29.

73. Fan P, Lou H. Effects of polyphenols from grape seeds on oxidative damage to cellular DNA. Mol Cell Biochem. 2004 Dec;267(1-2):67-74.

74. Deshane J, Chaves L, Sarikonda KV, et al. Proteomics analysis of rat brain protein modulations by grape seed extract. J Agric Food Chem. 2004 Dec 29;52(26):7872-83.

75. Kiss B, Karpati E. Mechanism of action of vinpocetine. Acta Pharm.Hung. 1996 Sep;66(5):213-24.

76. Bonoczk P, Gulyas B, Adam-Vizi V, et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.

77. Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:275-84.

78. Szapary L, Horvath B, Alexy T, et al. Effect of vinpocetin on the hemorheologic parameters in patients with chronic cerebrovascular disease. Orv Hetil. 2003 May 18;144(20):973-8.

79. Gabryel B, Adamek M, Pudelko A, Malecki A, Trzeciak HI. Piracetam and vinpocetine exert cytoprotective activity and prevent apoptosis of astrocytes in vitro in hypoxia and reoxygenation. Neurotoxicology. 2002 May;23(1):19-31.

80. Ukraintseva SV, Arbeev KG, Michalsky AI, Yashin AI. Antiaging treatments have been legally prescribed for approximately thirty years. Ann NY Acad Sci. 2004 Jun;1019:64-9.

81. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119.

82. Hagiwara M, Endo T, Hidaka H. Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle. Biochem Pharmacol. 1984 Feb 1;33(3):453-7.

83. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003 Nov;19(11-12):957-75.

84. Dutov AA, Gal’tvanitsa GA, Volkova VA, et al. Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury. Zh Nevropatol Psikhiatr m SS orsakova. 1991;91(8):21-2.

85. Vas A, Gulyas B, Szabo Z,et al. Clinical and non-clinical investigations using positron emission tomography, near infrared spectroscopy and transcranial Doppler methods on the neuroprotective drug vinpocetine: a summary of evidences. J Neurol Sci. 2002 Nov 15;203-204:259-62.

86. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. A double-blind placebo controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction. J Am Geriatr Soc. 1987 May;35(5):425-30.

87. Feigin VL, Doronin BM, Popova TF, Gribatcheva EV, Tchervov DV. Vinpocetine treatment in acute ischaemic stroke: a pilot single-blind randomized clinical trial. Eur J Neurol. 2001 Jan;8(1):81-5.

88. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/vin_0259.shtml. Accessed July 29, 2005.

89. Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Influence of vinpocetine on warfarin-induced inhibition of coagulation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Aug;28(8):323-8.

90. Meieran SE, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Chronic pregnenolone effects in normal humans: attenuation of benzodiazepine-induced sedation. Psychoneuroendocrinology. 2004 May;29(4):486-500.

91. Karishma KK, Herbert J. Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimulates neurogenesis in the hippocampus of the rat, promotes survival of newly formed neurons and prevents corticosterone-induced suppression. Eur J Neurosci. 2002 Aug;16(3):445-53.

92. Goncharova ND, Lapin BA. Effects of aging on hypothalamic-pituitary-adrenal system function in non-human primates. Mech Ageing Dev. 2002 Apr 30;123(8):1191-201.

93. Zietz B, Hrach S, Scholmerich J, Straub RH. Differential age-related changes of hypothalamus – pituitary – adrenal axis hormones in healthy women and men – role of interleukin 6. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(2):93-101.

94. Schumacher M, Guennoun R, Robert F, et al. Local synthesis and dual actions of progesterone in the nervous system: neuroprotection and myelination. Growth Horm IGF Res. 2004 Jun;14 Suppl AS18-33.

95. Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. Pregnenolone sulfate enhances neurogenesis and PSA-NCAM in young and aged hippocampus. Neurobiol Aging. 2005 Jan;26(1):103-14.

96. Mayo W, George O, Darbra S, et al. Individual differences in cognitive aging: implication of pregnenolone sulfate. Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):43-8.

97. Anon. Zingiber officinale (ginger). Monograph. Altern Med Rev. 2003 Aug;8(3):331-5.

98. Phan PV, Sohrabi A, Polotsky A, et al. Ginger extract components suppress induction of chemokine expression in human synoviocytes. J Altern Complement Med. 2005 Feb;11(1):149-54.

99. Wigler I, Grotto I, Caspi D, Yaron M. The effects of Zintona EC (a ginger extract) on symptomatic gonarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2003 Nov;11(11):783-9.

100. Altman RD, Marcussen KC. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2531-8.

101. Frondoza CG, Sohrabi A, Polotsky A, et al. An in vitro screening assay for inhibitors of proinflammatory mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2004 Mar;40(3-4):95-101.

102. Setty AR, Sigal LH. Herbal medications commonly used in the practice of rheumatology: mechanisms of action, efficacy, and side effects. Semin Arthritis Rheum. 2005 Jun;34(6):773-84.

103. Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement Med. 2004 Dec;10(6):1009-13.

104. Hoozemans JJ, Veerhuis R, Janssen I, et al. The role of cyclo-oxygenase 1 and 2 activity in prostaglandin E(2) secretion by cultured human adult microglia: implications for Alzheimer’s disease. Brain Res. 2002 Oct 4;951(2):218-26.

105. Lo AH, Liang YC, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Carnosol, an antioxidant in rosemary, suppresses inducible nitric oxide synthase through down-regulating nuclear factor-kappaB in mouse macrophages. Carcinogenesis. 2002 Jun;23(6):983-91.

106. Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.

Questo articolo è stato interessante per te?
Posted in: Infiammazioni, Diabete, Depressione e stress, Aterosclerosi, Ipertensione, Fosfatidilserina PS, Glicerilfosforilcolina GPC, Cervello, memoria e concentrazione

Articoli Correlati