1. Home page
  2. Home
  3. Blog
  4. Cervello, memoria e concentrazione
  5. Protezione del cervello dalla nuova forma di vitamina B12

Protezione del cervello dalla nuova forma di vitamina B12

7015 Views Posted on: 2021-06-15
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Brain Protection from New Form of Vitamin B12

Due forme attive di vitamina B12 offrono supporto al cervello che invecchia. I dati preclinici mostrano che una delle forme protegge i livelli di dopamina.

Le persone con carenze di vitamina B12 soffrono spesso di anemia, debolezza e affaticamento.

Ma ci sono effetti più pericolosi.

Bassi livelli di vitamina B12 sono stati associati a una progressiva atrofia cerebrale (restringimento).

Uno studio ha rilevato un tasso sorprendentemente superiore del 517% di perdita di volume cerebrale nelle persone con livelli di vitamina B12 inferiori rispetto a quelli con livelli di B12 più elevati.1,2

Anche i livelli di B12 nell'intervallo “basso normale” sono associati a deterioramento cognitivo.3

Molte persone assumono già la metilcobalamina, una delle due forme bioattive di vitamina B12, nel loro multivitaminico.

Ma l'altra forma attiva della B12, l'adenosilcobalamina, ha proprietà uniche che la metilcobalamina non ha.

Una nuova ricerca in vitro mostra che l'adenosilcobalamina può proteggere i neuroni e prevenire un calo dei livelli del neurotrasmettitore critico, la dopamina.4

Una combinazione di entrambe le forme attive di vitamina B12 offre protezione per l'invecchiamento delle cellule cerebrali.

Forme attivate di vitamina B12

Activated Forms of Vitamin B12

La vitamina B12 è essenziale per la funzione nervosa, il metabolismo cellulare, la formazione dei globuli rossi e la salute del DNA.5-7

La vitamina B12 si trova in fonti animali, tra cui carne, pesce, pollame, uova e latticini. Per questo motivo, i vegani e alcuni vegetariani hanno un rischio superiore alla media di sviluppare una carenza di vitamina B12.8

La vitamina B12 diventa più difficile da assorbire con l'età. Questo è uno dei motivi per cui le persone anziane hanno spesso livelli più bassi nel corpo.9,10

La vitamina B12 esiste in varie forme chiamate cobalamina. Le due forme attive di cobalamina utilizzate dagli enzimi nel corpo sono:11

  • Metilcobalamina, che è attiva nel citosol (liquido) all'interno delle cellule del corpo, e
  • L'adenosilcobalamina, che è attiva nei mitocondri, le piante combustibili all'interno di ciascuna cellula.

L'adenosilcobalamina è la forma più diffusa di vitamina B12 nei tessuti umani, costituendo fino al 70% di tutte le forme di questa vitamina nel corpo.11 Ma manca nella maggior parte delle formule B12 e multivitaminici.

Il collegamento B12 alla neurodegenerazione

The B12 Link to Neurodegeneration

Fino a un milione di americani soffre del morbo di Parkinson, una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale. Ogni anno vengono diagnosticati circa 60.000 nuovi casi. Il rischio aumenta dopo i 50 anni, ma circa il 4% dei pazienti viene diagnosticato prima di allora.12,13

I sintomi più comuni includono tremori, rigidità muscolare, lentezza e difficoltà di movimento, scarso equilibrio, disturbi del sonno, perdita di coordinazione, declino cognitivo e, in casi molto avanzati, demenza.

La disfunzione mitocondriale è stata identificata come una caratteristica centrale del morbo di Parkinson.14-16

Poiché la forma adenosilcobalamina della vitamina B12 supporta la funzione mitocondriale, gli scienziati hanno ritenuto che potrebbe aiutare a curare il Parkinson.

Hanno fatto delle scoperte straordinarie.

Inibire la neurodegenerazione

Inhibiting Neurodegeneration

Per studiare il potenziale terapeutico dell'adenosilcobalamina, gli scienziati hanno eseguito una serie di esperimenti su modelli in vitro, vermi e topi.

Hanno somministrato questa forma unica di B12 alle larve di vermi portatori di una mutazione legata al morbo di Parkinson.4

I vermi con questa mutazione soffrono di un controllo del movimento anormale. Ma i vermi mutati che erano stati trattati con adenosilcobalamina come larve erano in grado di muoversi normalmente da adulti.4

I vermi con la mutazione del Parkinson sperimentano una degenerazione accelerata dei loro neuroni produttori di dopamina.

Come risultato di questa neurodegenerazione, meno del 60% di queste cellule del sistema nervoso è rimasto in vermi mutati non trattati dopo nove giorni di vita. Ma nei vermi mutati che erano stati trattati con adenosilcobalamina, quasi il 75% di questi neuroni è sopravvissuto dopo lo stesso periodo.4

Questo tasso di sopravvivenza neuronale vicino al 75% corrispondeva alla percentuale di neuroni sopravvissuti nei vermi senza la mutazione del Parkinson.

Prevenire le diminuzioni della dopamina

Preventing Decreases in Dopamine

Gli scienziati hanno poi studiato l'effetto specifico del trattamento con adenosilcobalamina sui livelli di dopamina nei topi con questa mutazione.

Per questo esperimento, lo scienziato ha preparato fette di cervello di questi topi e le ha trattate con adenosilcobalamina.

Quindi, ogni due minuti per 20 minuti, stimolavano i neuroni produttori di dopamina.4

Alla fine del periodo di 20 minuti, i neuroni stimolati delle fette di controllo stavano rilasciando il 20% in meno di dopamina.

Ma le fette di cervello trattate con adenosilcobalamina mostravano livelli di dopamina sostenuti, mostrando una produzione di dopamina uguale a quella degli animali senza la mutazione.4

Presi insieme, questi risultati suggeriscono che l'adenosilcobalamina potrebbe prevenire la perdita di dopamina, l'esaurimento delle cellule cerebrali e la neurotossicità.

Le forme attive di vitamina B12 proteggono il cervello
  • Active Forms of Vitamin B12 Protect the BrainLa vitamina B12 è fondamentale per la funzione nervosa, il metabolismo cellulare, la formazione dei globuli rossi, la produzione di DNA e altro ancora.
  • Le persone anziane e vegane o vegetariane spesso soffrono di carenza di vitamina B12. La supplementazione orale può correggere questo.
  • Esistono due forme attive di vitamina B12: l'adenosilcobalamina e la metilcobalamina. Il corpo ha bisogno di entrambe le forme.
  • La forma più nota dei due, la metilcobalamina, è usata per ridurre lo stress, abbassare i livelli pericolosamente elevati di omocisteina e trattare condizioni che includono danni ai nervi.
  • I dati sugli animali ora mostrano che l'adenosilcobalamina protegge in modo univoco i neuroni del cervello, previene un calo dei livelli di dopamina e può bloccare la neurodegenerazione.
  • I risultati iniziali suggeriscono che l'adenosilcobalamina inibisce l'iperattività di un enzima legato al morbo di Parkinson.
  • L'assunzione orale giornaliera di 500 mcg di adenosilcobalamina e 500 mcg di metilcobalamina è un'ottima scelta per la salute di tutto il corpo e la potenziale difesa contro la neurodegenerazione.

Importanza della metilcobalamina

Importance of Methylcobalamin

L'adenosilcobalamina non dovrebbe sostituire la metilcobalamina in un programma di integrazione. Invece, dovrebbero essere usati insieme per il massimo beneficio.

La metilcobalamina è una forma di vitamina B12 attiva nel sistema nervoso centrale ed è essenziale per la crescita e la replicazione delle cellule.5-7

La protezione delle cellule cerebrali dalla neurodegenerazione è fondamentale per le persone anziane che cercano di mantenere la propria funzione cognitiva.

Diversi studi hanno collegato l'omocisteina a effetti negativi sul cervello e sulla vascolarizzazione cerebrale.17,18 Un'omocisteina elevata è stata associata a un rischio fino a 10,5 volte maggiore di demenza vascolare e al restringimento del cervello.1,19-21

L'omocisteina è stata legata agli effetti distruttivi che possono accompagnare l'invecchiamento. Questi includono l'infiammazione cronica, la placca aterosclerotica, il restringimento delle aree cerebrali (ad es. Ippocampo) coinvolte nella formazione della memoria, lo sviluppo della placca beta-amiloide e l'ostacolo alla riparazione del DNA necessaria per il mantenimento delle cellule cerebrali.21-28

La metilcobalamina riduce l'omocisteina, che aiuta a proteggere da questi effetti.29,30

Questa nuova evidenza preclinica suggerisce che l'aggiunta di adenosilcobalamina, l'altra forma attiva della vitamina B12, può fornire una protezione aggiuntiva per le cellule cerebrali e aiutare a prevenire un calo dei livelli di dopamina.

Dosi orali giornaliere di 500 mcg di adenosilcobalamina e 500 mcg di metilcobalamina possono aiutare a fornire un'ampia protezione sia del corpo che del cervello.

Sommario

Summary

Esistono due forme bioattive di vitamina B12, l'adenosilcobalamina e la metilcobalamina. Il tuo corpo ha bisogno sia di funzionare in modo giovane che ottimale. Insieme, queste sono le migliori forme di vitamina B12.

Molte persone assumono già la forma metilcobalamina di B12 sulla base di dati che dimostrano che è essenziale per la corretta sintesi del DNA, la formazione dei globuli rossi, la crescita cellulare e altro ancora.

Ma la forma dell'adenosilcobalamina è attiva nei mitocondri, le centrali elettriche delle cellule.

Uno studio preclinico ha dimostrato che ha la capacità di proteggere i neuroni del cervello e di prevenire un declino del neurotrasmettitore dopamina nei modelli animali.

Vegani, vegetariani e anziani spesso sviluppano carenze di vitamina B12. L'assunzione orale di entrambe le forme attive di vitamina B12 può supportare la salute del cervello e del corpo.

MOLTE PERSONE, SOPRATTUTTO GLI ANZIANI, SONO CARENTI DI VITAMINA B12

MANY PEOPLE—ESPECIALLY THE ELDERLY—ARE DEFICIENT IN VITAMIN B12

Molte persone sono carenti di vitamina B12 e altre vitamine del gruppo B, per molteplici ragioni.

Ad esempio, alcune circostanze aumentano la richiesta del corpo di vitamine del gruppo B o inibiscono notevolmente l'assorbimento della vitamina B, rendendo necessaria l'integrazione.

Gli individui nelle seguenti categorie hanno il rischio maggiore di carenza di vitamina B12. Per questi individui, la necessità di un supplemento giornaliero può essere molto più critica.

Anziano

Molti anziani sperimentano un calo del loro appetito, riducendo l'assunzione dietetica complessiva di tutte le vitamine del gruppo B. Le persone anziane possono anche non essere in grado di assorbire la vitamina B12 presente in natura. Con l'età, molte persone sviluppano una perdita di alcune importanti funzioni dello stomaco e del tubo digerente. Ciò include una ridotta produzione di acido gastrico, un fattore intrinseco necessario per rilasciare la B12 dagli alimenti, e per il suo assorbimento nell'intestino tenue.31,32

Alcuni farmaci

I farmaci comunemente prescritti che riducono la produzione di acido nello stomaco (inibitori della pompa protonica) riducono l'assorbimento della vitamina B12.33 La metformina, il popolare farmaco per il diabete, è noto per interferire con l'assorbimento della vitamina B12.34,35 Le pillole anticoncezionali possono anche esaurire la vitamina B12 e altri Vitamine del gruppo B.36

Gravidanza

Le vitamine del gruppo B, in particolare la B12, sono importanti per un sano sviluppo fetale. Nelle donne che allattano al seno o in gravidanza, una carenza di vitamina B12 può causare gravi danni neurologici o difetti alla nascita nel neonato o nel feto.37,38

Alcune condizioni mediche

Le persone che soffrono di alcolismo, ipotiroidismo, anoressia, celiachia o morbo di Crohn hanno un rischio molto maggiore di sviluppare una carenza di vitamina B12 e altre vitamine del gruppo B.39-43 La chirurgia per la perdita di peso aumenta anche il rischio di una carenza di vitamine del gruppo B. 44

Vegetariani e Vegani

Poiché evitano carne e prodotti animali, vegani e vegetariani rigorosi possono essere a rischio di carenza di vitamina B12.45

Questa carenza può portare a disturbi digestivi, anemia e disturbi del sangue e affaticamento. Può interessare anche i nervi periferici. Nelle fasi successive, può colpire il midollo spinale.7,17,46

Tutto ciò può portare a una funzione mentale compromessa, che spesso si manifesta con un pensiero più lento, deficit di attenzione e vuoti di memoria.17

Ognuno di questi fattori rende l'assunzione orale quotidiana di vitamina B12, comprese sia la metilcobalamina che l'adenosilcobalamina, una componente importante di un programma di benessere completo.

Materiale utilizzato con il permesso di Life Extension. Tutti i diritti riservati.

  1. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013 Dec 12;5(12):5031-45.
  2. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep 9;71(11):826-32.
  3. Kobe T, Witte AV, Schnelle A, et al. Vitamin B-12 concentration, memory performance, and hippocampal structure in patients with mild cognitive impairment. Am J Clin Nutr. 2016 Apr;103(4):1045-54.
  4. Schaffner A, Li X, Gomez-Llorente Y, et al. Vitamin B12 modulates Parkinson's disease LRRK2 kinase activity through allosteric regulation and confers neuroprotection. Cell Res. 2019 Apr;29(4):313-29.
  5. O'Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients. 2010 Mar;2(3):299-316.
  6. Nohr D, Biesalski HK. Vitamin B12. Reference Module in Food Science: Elsevier; 2016.
  7. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114302/. Accessed February 10, 2021.
  8. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441923/. Accessed February 10, 2021.
  9. Allen LH. How common is vitamin B-12 deficiency? Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):693S-6S.
  10. Watanabe F. Vitamin B12 sources and bioavailability. Exp Biol Med (Maywood). 2007 Nov;232(10):1266-74.
  11. Authority EFS. 5'-deoxyadenosylcobalamin and methylcobalamin as sources for Vitamin B12 added as a nutritional substance in food supplements - Scientific opinion of the Scientific Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to food. EFSA Journal. 2008;6(10):815.
  12. Available at: https://www.parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics. Accessed February 10, 2021.
  13. Heisters D. Parkinson's: symptoms, treatments and research. Br J Nurs. 2011 May 13-26;20(9):548-54.
  14. Park JS, Davis RL, Sue CM. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease: New Mechanistic Insights and Therapeutic Perspectives. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 Apr 3;18(5):21.
  15. Chen C, Turnbull DM, Reeve AK. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease-Cause or Consequence? Biology (Basel). 2019 May 11;8(2):38.
  16. Winklhofer KF, Haass C. Mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease. Biochim Biophys Acta. 2010 Jan;1802(1):29-44.
  17. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39.
  18. Soni RM, Tiwari SC, Mahdi AA, et al. Serum Homocysteine and Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia: Is There Any Correlation in Alzheimer's Disease? Ann Neurosci. 2019 Jan;25(3):152-9.
  19. Tan C, Peng W, Deng Y. [Risk factors and predictive factors of cognitive deterioration in patients of vascular cognitive impairment no dementia with subcortical ischemic vascular disease]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2014 Feb 11;94(5):352-5.
  20. Cervellati C, Romani A, Seripa D, et al. Oxidative balance, homocysteine, and uric acid levels in older patients with Late Onset Alzheimer's Disease or Vascular Dementia. J Neurol Sci. 2014 Feb 15;337(1-2):156-61.
  21. Tan B, Venketasubramanian N, Vrooman H, et al. Homocysteine and Cerebral Atrophy: The Epidemiology of Dementia in Singapore Study. J Alzheimers Dis. 2018;62(2):877-85.
  22. Papatheodorou L, Weiss N. Vascular oxidant stress and inflammation in hyperhomocysteinemia. Antioxid Redox Signal. 2007 Nov;9(11):1941-58.
  23. Weiss N, Keller C, Hoffmann U, et al. Endothelial dysfunction and atherothrombosis in mild hyperhomocysteinemia. Vasc Med. 2002 Aug;7(3):227-39.
  24. Kruman, II, Kumaravel TS, Lohani A, et al. Folic acid deficiency and homocysteine impair DNA repair in hippocampal neurons and sensitize them to amyloid toxicity in experimental models of Alzheimer's disease. J Neurosci. 2002 Mar 1;22(5):1752-62.
  25. Li JG, Chu J, Barrero C, et al. Homocysteine exacerbates beta-amyloid pathology, tau pathology, and cognitive deficit in a mouse model of Alzheimer disease with plaques and tangles. Ann Neurol. 2014 Jun;75(6):851-63.
  26. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010 Sep 8;5(9):e12244.
  27. Choe YM, Sohn BK, Choi HJ, et al. Association of homocysteine with hippocampal volume independent of cerebral amyloid and vascular burden. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1519-25.
  28. Guthikonda S, Haynes WG. Homocysteine: role and implications in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2006 Mar;8(2):100-6.
  29. Koyama K, Usami T, Takeuchi O, et al. Efficacy of methylcobalamin on lowering total homocysteine plasma concentrations in haemodialysis patients receiving high-dose folic acid supplementation. Nephrol Dial Transplant. 2002 May;17(5):916-22.
  30. Yuan M, Wang B, Tan S. Mecobalamin and early functional outcomes of ischemic stroke patients with H-type hypertension. Rev Assoc Med Bras (1992). 2018 May;64(5):428-32.
  31. Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B12. Accessed February 21, 2021.
  32. Available at: http://www.fao.org/3/Y2809E/y2809e0b.htm. Accessed February 15, 2021.
  33. Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013 Jun;4(3):125-33.
  34. Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract. 2012 Sep;97(3):359-67.
  35. de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010 May 20;340:c2181.
  36. Palmery M, Saraceno A, Vaiarelli A, et al. Oral contraceptives and changes in nutritional requirements. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013 Jul;17(13):1804-13.
  37. Pepper MR, Black MM. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol. 2011 Aug;22(6):619-23.
  38. Kominiarek MA, Rajan P. Nutrition Recommendations in Pregnancy and Lactation. Med Clin North Am. 2016 Nov;100(6):1199-215.
  39. Brinkman DJ, Bekema JK, Kuijenhoven MA, et al. [Thiamine in patients with alcohol use disorder and Wernicke's encephalopathy]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D931.
  40. Jabbar A, Yawar A, Waseem S, et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008 May;58(5):258-61.
  41. Achamrah N, Coeffier M, Rimbert A, et al. Micronutrient Status in 153 Patients with Anorexia Nervosa. Nutrients. 2017 Mar 2;9(3).
  42. Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013 Sep 30;5(10):3975-92.
  43. Huang S, Ma J, Zhu M, et al. Status of serum vitamin B12 and folate in patients with inflammatory bowel disease in China. Intest Res. 2017 Jan;15(1):103-8.
  44. John S, Hoegerl C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. J Am Osteopath Assoc. 2009 Nov;109(11):601-4.
  45. Rizzo G, Lagana AS, Rapisarda AM, et al. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients. 2016 Nov 29;8(12).
  46. Savage DG, Lindenbaum J. Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. Baillieres Clin Haematol. 1995 Sep;8(3):657-78.
Questo articolo è stato interessante per te?
Posted in: Cervello, memoria e concentrazione, Vitamine B

Articoli Correlati