Vitamina B12
La vitamina B12 (cobalamina), la vitamina chimicamente più complessa della natura, è stata anche definita la più bella, a causa del ricco colore rosso scuro dei suoi cristalli. Ma l'elogio per l'ultima vitamina B identificata non si limita alle sue proprietà fisiche: il ruolo vitale della B12 nel trattamento dell'anemia perniciosa le è valso un seguito devoto tra i medici per decenni. È stato anche dimostrato che la vitamina B12 protegge da ictus e malattie cardiache e contribuisce ad alleviare l'asma, la borsite, la depressione, la pressione bassa, la sclerosi multipla e persino alcuni disturbi mentali. Più recentemente, il riconoscimento del ruolo essenziale di una forma del composto, la metilcobalamina, nel supportare una varietà di funzioni neurologiche di base ha contribuito alla crescente reputazione della vitamina B12 come integratore indispensabile per il mantenimento di una mente e un corpo sani.
La metilcobalamina aiuta a moderare il glutammato nel cervello e supporta la normale attività delle cellule cerebrali. È stato anche dimostrato che la metilcobalamina incoraggia una sana funzione cognitiva, di memoria ed emotiva.1
Immagine 1:
La microfotografia della cianocobalamina vitamina B12), la vitamina più complessa. Agisce come coenzima nella sintesi del DNA e aiuta a mantenere i livelli di colesterolo adeguati. La sua carenza porta ad anemia perniciosa e anoressia.
Le diverse forme di B12
La vitamina B12 è uno degli elementi costitutivi della vita. Pensata per svolgere un ruolo primario nell'origine del DNA, la cobalamina è coinvolta nella sintesi di DNA, RNA e molecole importanti per il mantenimento del genoma.2 La cobalamina è anche essenziale per l'integrità e il normale funzionamento del sistema nervoso.
I prodotti animali sono le principali fonti alimentari di B12, ma paradossalmente piante e animali non possono produrre il composto. Si ritiene che solo i batteri producano la vitamina. La cobalamina è in realtà il termine collettivo per quattro composti contenenti cobalto noti come corrinoidi. Il termine vitamina B12 è tipicamente usato per riferirsi alla cianocobalamina, la forma principale della vitamina tipicamente utilizzata negli integratori alimentari. Delle altre tre forme, la metilcobalamina, una delle due forme coenzimatiche della cobalamina, è attiva nel sistema nervoso centrale ed è un cofattore vitale nella conversione dell'omocisteina in metionina.
Al centro della sintesi proteica
Gli studi dimostrano che la metilcobalamina può svolgere un ruolo importante nella sintesi proteica necessaria per una sana funzione cardiovascolare.3 L'omocisteina, un aminoacido che si forma quando il corpo scompone le proteine, è considerata un fattore di rischio indipendente per malattie cardiovascolari e ictus. Gli enzimi trasformano l'omocisteina nell'amminoacido metionina, che può quindi essere utilizzata per costruire più proteine, oppure la scompongono nelle urine per l'escrezione. Alti livelli di omocisteina possono essere tossici per le cellule che rivestono i vasi sanguigni e possono anche aumentare i fattori di coagulazione.
La carenza di cobalamina porta a una ridotta sintesi della metionina sintasi, l'enzima chiave responsabile della conversione dell'omocisteina in metionina. Il risultato è un livello elevato di omocisteina sierica e un livello ridotto di metionina.4
Immagine 2:
La microfotografia dei macrociti (globuli rossi troppo cresciuti) rivela anemia perniciosa nelle cellule del midollo osseo. La malattia è causata da una carenza di vitamina B12 o di una sostanza chiamata fattore intrinseco (IF), prodotta dalle cellule che rivestono la mucosa dello stomaco, necessarie per l'assorbimento della vitamina B12.
Benefici oltre al trattamento dell'anemia
La vitamina B12 è stata a lungo associata al trattamento dell'anemia, ma gli effetti neurologici della carenza di B12 possono manifestarsi anche in assenza di anemia, in particolare nelle persone di età superiore ai 60 anni. La carenza di cobalamina colpisce principalmente i nervi periferici e negli stadi successivi può mirare al midollo spinale. Il normale risultato è una funzione mentale compromessa, che spesso si manifesta prima come "pensiero più lento", confusione e vuoti di memoria. Anche un livello ematico di vitamina B12 moderatamente al di sotto dell'ottimale può causare notevoli danni al cervello e al sistema nervoso.5
Inoltre, è ormai chiaro che un numero significativo di attitudini cognitive ed emotive dipende da un livello ottimale di vitamina B12. Nei test cognitivi delle persone anziane, coloro che avevano i punteggi più bassi avevano i livelli ematici di vitamina B12 più bassi. Le persone con diagnosi di depressione hanno bassi livelli plasmatici di cobalto, il minerale che costituisce il centro della molecola di vitamina B12.
B12 L'assorbimento diminuisce con l'età
Un determinante primario della capacità del corpo di assorbire la B12 è un composto noto come fattore intrinseco, che viene secreto dalle cellule che rivestono lo stomaco. Il fattore intrinseco è cruciale per l'assorbimento della cobalamina dall'intestino tenue. Il composto viene prodotto in quantità minori con l'invecchiamento del corpo, il che spiega almeno in parte l'incidenza sproporzionatamente maggiore della carenza di vitamina B12 negli anziani: quasi un terzo delle persone di età superiore ai 60 anni non può estrarre la vitamina B12 di cui hanno bisogno dal cibi che mangiano.6 Anche la chirurgia dello stomaco o altre condizioni che colpiscono il tratto gastrointestinale possono influenzare la produzione del fattore intrinseco.
Un altro possibile fattore che contribuisce è l'anemia perniciosa, che riduce gravemente la secrezione gastrica del fattore intrinseco. In considerazione della sua associazione con una varietà di anticorpi, inclusi almeno due tipi di anticorpi contro il fattore intrinseco, l'anemia perniciosa è un processo autoimmune. L'anticorpo che blocca il fattore intrinseco, che impedisce il legame della vitamina B12 con la molecola del fattore intrinseco, è presente in oltre il 50% dei pazienti con anemia perniciosa e solo raramente si riscontra in altre condizioni.7
Decidere tra colpi e pillole
Il metodo antico per affrontare la carenza di vitamina B12 è l'iniezione. Le persone che soffrono di stanchezza o degli effetti dell'abuso di alcol andrebbero semplicemente dal medico per un'iniezione di vitamina B12 e nel giro di poche ore potrebbero sentirsi di nuovo come nuove. Le iniezioni sono il metodo preferito per qualsiasi condizione che richieda un rapido sollievo. Ma alti dosaggi in forma di pillola di solito hanno lo stesso effetto.
Il problema con la tipica integrazione orale di cobalamina è che la cobalamina potrebbe non essere convertita in quantità adeguate di metilcobalamina richiesta dall'organismo per correggere il danno neurale o il declino.8
Il modo più semplice per aggirare questo problema è bypassare completamente il fegato. L'assunzione di metilcobalamina per via sublinguale (cioè, sciogliendola sotto forma di compresse sotto la lingua) consente all'integratore di entrare direttamente nel flusso sanguigno e ha dimostrato di migliorare l'assorbimento fino a cinque volte.
Le dosi ottimali di vitamina B12 dipendono dalle esigenze dell'organismo, meglio determinate dagli esami del sangue. Il test di Schilling, che utilizza una piccola dose di vitamina B12 radioattiva che può essere rilevata nelle urine del paziente, viene utilizzato per misurare la capacità di un individuo di assorbire la vitamina.
La vitamina B12 ha dimostrato di essere estremamente sicura e non tossica, anche a dosi elevate. L'integrazione quotidiana (da 300 a 1000 mcg) è un buon punto di partenza. Le condizioni legate alla carenza richiedono l'integrazione con almeno 1 mg (1000 mcg) al giorno come parte di un programma nutritivo completo. Secondo dati recenti, l'integrazione con 2000 mcg al giorno risolve i sintomi della carenza di vitamina B12, inclusi omocisteina elevata e problemi neurologici.9,1
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1. Akaike A, Tamura Y, Sato Y, Yokota T. Protective effects of a vitamin B12 analog, methylcobalamin, against glutamate cytotoxicity in cultured cortical neurons. Eur J Pharmacol. 1993 Sep 7;241(1):1-6.
2. Verhoef P, Kok FJ, Kruyssen DA, et al. Plasma total homocysteine, B vitamins, and risk of coronary atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 May;17(5):989-95.
3. Eikelboom JW, Lonn E, Genest J Jr, Hankey G, Yusuf S. Homocyst(e)ine and cardiovascular disease: a critical review of the epidemiologic evidence. Ann Intern Med. 1999 Sep 7;131(5):363-75.
4. Beyer K, Lao JI, Latorre P, et al. Methionine synthase polymorphism is a risk factor for Alzheimer’s disease. Neuroreport. 2003 Jul 18;14(10):1391-4.
5. Metz J. Cobalamin deficiency and the pathogenesis of nervous system disease. Annu Rev Nutr. 1992;12:59-79.
6. Harty RF, Leibach JR. Immune disorders of the gastrointestinal tract and liver. Med Clin North Am. 1985 Jul;69(4):675-704.
7. Irvine WJ. Immunoassay of gastric intrin- sic factor and the titration of antibody to intrinsic factor. Clin Exp Immunol. 1966 Jan;1(1):99-118.
8. Ide H, Fujiya S, Asanuma Y, Tsuji M, Sakai H, Agish Y. Clinical usefulness of intrathecal injection of methylcobalamin in patients with diabetic neuropathy. Clin Ther. 1987;9(2):183-92.
9. Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, Pin R, Hess OM. Effect of homocysteine-lower- ing therapy with folic acid, vitamin B12, and vitamin B6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention: the Swiss Heart study: a randomized con- trolled trial. JAMA. 2002 Aug 28;288(8):973-9.
10. Shojania AM. How do you diagnose and manage vitamin B12 deficiency? Prairie Med J. 1994;64:141-2.