1. Home page
  2. Home
  3. Blog
  4. Acidi grassi omega-3
  5. Estrogeni. Goditi i molteplici vantaggi di Estrogen proteggendoti da potenziali rischi

Estrogeni. Goditi i molteplici vantaggi di Estrogen proteggendoti da potenziali rischi

15673 Views Posted on: 2016-05-08
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Estrogen. Enjoy Estrogen’s Multiple Benefits While Guarding Against Potential RisksLe donne che sostituiscono correttamente estrogeni e progesterone di solito si sentono meglio, dormono meglio, hanno un aspetto migliore, pensano meglio, hanno ossa più forti, muscoli più sodi, una migliore funzione endoteliale e una maggiore durata della vita.1,2

Lo svantaggio di tutti questi vantaggi è la preoccupazione di un aumento del rischio di cancro in alcune donne (il rischio di cancro al colon è un'eccezione, che diminuisce).3,4

Prove convincenti indicano che il progesterone naturale riduce la proliferazione cellulare indotta dagli estrogeni, in particolare nella mammella e nell'endometrio, senza i rischi negativi associati ai progestinici sintetici.5,6

Anche il consumo di verdure crocifere, evitare la carne ben cotta, garantire livelli ematici di vitamina D più elevati e seguire altre scelte di stile di vita sane riducono il rischio di cancro al seno.7-10

A differenza della propaganda parziale basata su motivi economici, Life Extension® vuole che le donne mature comprendano i fatti e decidano da sole se vogliono prendere in considerazione l'utilizzo di una crema di progesterone naturale insieme a una precisa dose individualizzata di estrogeni naturali per riportare i loro ormoni sessuali a livelli di giovinezza.

La preoccupazione per il cancro è una delle ragioni per cui un numero maggiore di donne anziane non riporta i propri ormoni ai livelli di giovinezza.3 Ormoni come estrogeni e testosterone influenzano la crescita e la proliferazione cellulare.5,11 Ciò significa che le donne anziane dovrebbero semplicemente accettare le carenze di ormoni sessuali che devono affrontare come un parte dell'invecchiamento “normale”?

Sulla base dei dati che suggeriscono effetti benefici sulla crescita e maturazione cellulare, nonché modi favorevoli per influenzare il metabolismo degli estrogeni che puntano alla prevenzione del cancro, il ripristino degli ormoni a livelli più giovani sembra essere una strategia importante che non dovrebbe essere ignorata.1,2, 7,9

Estrogen. Enjoy Estrogen’s Multiple Benefits While Guarding Against Potential RisksCome descriviamo in questo articolo, ampi studi sulla popolazione umana mostrano importanti riduzioni del rischio di cancro e spesso meccanismi protettivi specifici contro i tumori ormonali come il cancro al seno quando la vitamina D,12-14 verdure crocifere7,15-17 (una fonte di indolo-3 -carbinolo, o I3C), soia,18-20 D-glucarato,21,22 e lignani23,24. Riduzioni drammatiche del tasso di cancro si verificano anche quando la carne, in particolare la carne rossa e lavorata, i dolci e altri cibi dannosi vengono ridotti o eliminati dalla dieta.25,26

Sebbene la prudenza imponga cautela nel non assumere una causalità con i dati degli studi basati sulla correlazione, idee sbagliate, interpretazioni errate e il clamore dei media associato hanno creato un ambiente in cui le persone anziane soffrono le agonie causate dagli squilibri degli ormoni sessuali, ma non fanno nulla per correggerlo a causa della paura di cancro. Quando si guarda a quali sono i veri fattori di rischio del cancro, sembrerebbe che alterare il proprio stile di vita a qualsiasi età, incluso il corretto ripristino dell'equilibrio ormonale naturale per riflettere una gamma più giovanile, si tradurrebbe in riduzioni significative delle malattie maligne.

La causa sottostante del cancro

Quando le femmine invecchiano, i loro geni regolatori della crescita cellulare accumulano mutazioni.27 L'invecchiamento riduce la capacità di riparare rapidamente questo danno.28 Quando i geni che regolano la divisione cellulare subiscono una mutazione, il risultato può essere una propagazione cellulare incontrollata che può portare alla formazione di tumori. Le donne anziane sperimentano un drammatico aumento dell'incidenza del cancro, anche se i loro livelli di estrogeni precipitano.29

In presenza di modifiche ai geni coinvolti nella crescita e nella proliferazione delle cellule del tessuto mammario, gli estrogeni possono promuovere la propagazione delle cellule tumorali.30,31 La buona notizia è che l'ingestione di vitamina D, verdure crocifere e altri composti può prevenire e aiutare a riparare mutazioni genetiche e quindi riducono il rischio di cancro.27,32-35 Tutte le donne (comprese quelle che mantengono i livelli di estrogeni giovanili) dovrebbero assicurarsi di ingerire quantità ottimali di vitamina D e altri composti che alterano favorevolmente l'espressione genica.

La vitamina D conferisce significativi effetti protettivi contro il cancro al seno. Studi di laboratorio hanno dimostrato che la vitamina D sopprime la crescita del cancro al seno:

  • Segnali di blocco che stimolano la crescita delle cellule tumorali;
  • Migliorare i segnali che inibiscono la crescita delle cellule tumorali e
  • Regolatori genici che alterano favorevolmente il ciclo cellulare.36-39

Gli studi hanno trovato una forte correlazione tra i livelli ematici di vitamina D e il rischio di cancro al seno. Uno studio caso-controllo che ha confrontato 1.394 pazienti con carcinoma mammario in postmenopausa con 1.365 controlli ha mostrato che bassi livelli ematici di vitamina D erano significativamente correlati al rischio di cancro al seno. In effetti, le donne con i livelli più alti di vitamina D hanno avuto una riduzione di quasi il 70% del rischio di cancro al seno, rispetto alle donne con i livelli di vitamina D più bassi.9

Una ricerca simile che ha esaminato la relazione tra i livelli ematici di vitamina D e il rischio di cancro al seno ha rivelato che le donne con livelli di vitamina D nel sangue di circa 52 ng/mL avevano un rischio inferiore del 50% di cancro al seno rispetto alle donne con livelli di vitamina D inferiori a 13 ng/ ml.12

In un rapporto, sono stati valutati gli effetti della somministrazione di 1.100 UI al giorno di vitamina D (con calcio) in donne in postmenopausa.40 Dopo soli quattro anni, il rischio di sviluppare qualsiasi cancro era del 60% inferiore nel gruppo vitamina D (e calcio) , rispetto a coloro che hanno ricevuto il placebo. Gli scienziati hanno quindi eseguito un'analisi più dettagliata dei dati. Escludendo i tumori diagnosticati nel primo anno dello studio, che avrebbero incluso tumori preesistenti presenti al momento in cui i partecipanti hanno iniziato a prendere la vitamina D (con calcio), hanno riscontrato una sorprendente riduzione del 77% dell'incidenza del cancro nel gruppo che riceveva vitamina D , rispetto al placebo.40

Garantire livelli ematici di vitamina D superiori a 50 ng/mL è un passaggio fondamentale nella riduzione del rischio di cancro. Life Extension sta scoprendo che per molte persone, circa 5.000 UI al giorno di vitamina D3 supplementare possono fornire una ragionevole certezza che questi livelli ematici ottimali saranno raggiunti. Questa dose ha dimostrato di essere efficace e sicura negli studi sull'uomo.41,42 Più una persona è pesante, più vitamina D è spesso necessaria. (Si noti che lo stato di vitamina D nel corpo è misurato come 25-idrossivitamina D sierica.)

Cosa devi sapere: Metodi per ridurre il rischio di cancro al seno

  • estrogen_Methods to Reduce Breast Cancer RiskUna strategia illuminata di prevenzione del cancro consiste nell'utilizzare strategie nutrizionali che hanno dimostrato di influenzare favorevolmente l'espressione genica. Uno dei modi più semplici per proteggersi dal cancro è ottimizzare l'assunzione di vitamina D.
  • Ridurre al minimo la carne rossa, i latticini ricchi di grassi e i dolci e il consumo di più verdure, pesce e prodotti a base di soia può aiutare a ridurre il rischio di cancro al seno e altri tumori.
  • I composti vegetali crociferi come l'indolo-3-carbinolo (I3C) possono aiutare a prevenire il cancro al seno, alla prostata e altri tumori alterando favorevolmente il metabolismo degli estrogeni. Un semplice esame delle urine può confermare che stai consumando la quantità corretta per garantire una protezione ottimale dal cancro.
  • Il consumo di isoflavoni di soia è associato a un ridotto rischio di cancro al seno.
  • Un composto derivato da frutta e verdura chiamato D-glucarato aiuta a promuovere la sana disintossicazione da estrogeni e agenti cancerogeni, riducendo il rischio di cancro.
  • I lignani dietetici offrono una protezione eccezionale contro i tumori maligni della mammella, dell'endometrio e della prostata.
  • Consumare gli alimenti e gli integratori giusti potrebbe ridurre il rischio fino al 90% di tutti i tumori.
  • Il consumo di tè verde è associato a un ridotto rischio di cancro al seno.

Le verdure crocifere proteggono dai metaboliti degli estrogeni che proliferano il tumore

Gli scienziati hanno identificato composti nelle verdure crocifere (broccoli, cavolfiori, cavolini di Bruxelles, cavoli, cavolo cappuccio) che inibiscono specificamente la formazione di pericolosi prodotti di degradazione degli estrogeni che promuovono la crescita del cancro.7,43,44 I composti vegetali delle crocifere aiutano anche ad attivare le vie enzimatiche vitali responsabili per neutralizzare i tanti agenti cancerogeni a cui siamo inevitabilmente esposti ogni giorno.7,45-47

Uno dei composti vegetali delle crocifere meglio studiati è chiamato indolo-3-carbinolo (I3C). Le donne che cercano di ripristinare l'equilibrio ormonale giovanile dovrebbero assicurarsi di ottenere abbastanza I3C dalla loro dieta o assumendo integratori standardizzati. La ragione di ciò è che I3C aumenta i livelli di un metabolita estrogenico meno potente (2-idrossiestrone) con minore affinità per il recettore degli estrogeni, mentre riduce i livelli di un metabolita estrogenico che è più potente e si lega con maggiore affinità al recettore degli estrogeni (16 -alfa-idrossiestrone).43 Livelli più elevati di 16-alfa-idrossiestrone e livelli più bassi di 2-idrossiestrone sono associati a un rischio maggiore di cancro al seno e di altri tumori estrogeni-sensibili.48,4

estrogen_Cruciferous Vegetables Protect Against Tumor-Proliferating Estrogen MetabolitesPer sottolineare l'importanza fondamentale dell'indolo-3-carbinolo (I3C), si prega di comprendere che le donne che invecchiano producono ancora estrogeni. Tutti gli estrogeni nel corpo delle donne (sia prodotti per via endogena che integrativi) possono seguire una delle due vie metaboliche primarie nel corpo.48 Se l'estrogeno viene convertito in 16-alfa-idrossiestrone, il rischio di cancro al seno e altri tumori aumenta. Se, invece, l'estrogeno viene convertito in 2-idrossiestrone, il rischio di cancro come quello della mammella e della cervice diminuisce.50,51

L'I3C può essere facilmente ottenuto mangiando molte verdure crocifere e/o assumendo l'I3C sotto forma di integratore alimentare.

Per confermare la teoria secondo cui alcuni metaboliti degli estrogeni possono contribuire al cancro, i ricercatori hanno analizzato i dati raccolti da oltre 10.000 donne italiane in più di cinque anni. L'obiettivo era determinare in che modo i fattori dietetici e ormonali influenzano il rischio di cancro al seno. Hanno scoperto che tra le donne in premenopausa, un rapporto più elevato tra 2-idrossiestrone e 16-idrossiestrone era associato alla protezione contro il cancro al seno.50 Questo stesso risultato è stato dimostrato in studi aggiuntivi su popolazioni diverse.52,53

Il potente metabolita estrogenico 16-alfa-idrossiestrone agisce come promotore del tumore al seno.54 Al contrario, l'estrogeno metabolizzato attraverso la via del 2-idrossiestrone è associato a una ridotta attività estrogenica nel tessuto mammario.54 Inoltre, una forma coniugata di questo metabolita estrogeno meno attivo può aiutare a prevenire la formazione dei vasi sanguigni necessari per nutrire i tumori in crescita, aiutando così ad arrestare la crescita del tumore.55

I composti vegetali crociferi (come I3C) sono efficaci nello spostare il metabolismo degli estrogeni verso la via più benefica, riducendo così i livelli di 16-alfa-idrossiestrone e aumentando i livelli di 2-idrossiestrone.43,54

Questa modulazione benefica degli estrogeni è associata a un ridotto rischio di cancro al seno e altri tumori, compresi i tumori del collo dell'utero e della testa e del collo.50,51,56 I composti vegetali delle crocifere svolgono quindi un ruolo importante nella lotta contro il cancro. Per illustrare, la ricerca condotta presso l'Università della California a Berkeley ha documentato che l'I3C in combinazione con l'agente chemioterapico anti-estrogenico tamoxifene ha inibito la crescita delle cellule di cancro al seno umano di un sorprendente 95%.56

È interessante notare che uno studio condotto presso il National Cancer Institute ha stabilito che l'I3C era superiore a oltre 80 altre sostanze naturali per quanto riguarda il potenziale antitumorale.57

La soia può ridurre il rischio di cancro al seno

La controversia sul fatto che le persone possano ridurre il rischio di cancro aumentando il consumo di alimenti a base di soia o integratori di soia è stata oggetto di accesi dibattiti per molti anni. In risposta al dibattito, negli anni '90 sono stati avviati numerosi studi per accertare gli effetti della soia sulla salute umana.58

I risultati di questi studi sono stati ora pubblicati e, sebbene ignorati dai media mainstream, i risultati sorprendenti indicano che il rischio di cancro al seno può essere quasi dimezzato se le donne consumano più soia.26,59,60

Uno studio recente ha mostrato che le donne in postmenopausa che seguivano una dieta in stile occidentale, ricca di carne e dolci, avevano quasi il doppio del rischio di sviluppare un cancro al seno positivo al recettore degli estrogeni, rispetto alle donne che seguivano una dieta tradizionale asiatica ricca di soia e verdure. 26 Questo e altri studi forniscono la prova che i composti presenti nella soia hanno un effetto preventivo contro il cancro al seno.

Gli isoflavoni derivati dalla soia hanno mostrato risultati promettenti nel fornire una protezione naturale contro diversi tipi di cancro.61-63 Due degli isoflavoni di soia più conosciuti sono la genisteina e la daidzeina.

Gli isoflavoni esercitano una serie di effetti biologici positivi sul corpo umano e molti professionisti della medicina integrativa (e anche un numero piccolo ma crescente nella medicina tradizionale) ora credono che il consumo di soia e isoflavoni possa ridurre il rischio di molte malattie croniche, incluso il cancro , malattie cardiache e osteoporosi.58-65

Studi condotti in Asia hanno rilevato che il rischio di cancro al seno era significativamente più basso tra le donne asiatiche che consumavano grandi quantità di isoflavoni e altri prodotti a base di soia, rispetto a quelle che consumavano meno di questi nutrienti salutari.66 Perché studi sugli animali hanno dimostrato che una dieta ricca di soia e la genisteina può proteggere dai tumori della mammella, del colon e della pelle, sembrava ragionevole pensare che la soia potesse anche aiutare a prevenire i tumori umani e, in particolare, il cancro al seno.67 Eppure molti medici tradizionali rimangono scettici sul fatto che qualcosa di semplice come la soia possa avere tali un profondo effetto sulla salute umana.

Gli isoflavoni di soia sono correttamente classificati come modulatori selettivi del recettore degli estrogeni.68 Grazie alla loro struttura molecolare unica, gli isoflavoni di soia possono agire sia come agonisti del recettore degli estrogeni che come bloccanti del recettore. In effetti, eleganti studi biochimici hanno dimostrato che alcuni isoflavoni si legano al recettore beta dell'estrogeno che protegge il cancro da sei a otto volte più facilmente degli estrogeni nativi.68 Molti ritengono che gli isoflavoni di soia conferiscano gli effetti benefici degli estrogeni grazie a questa capacità. senza i suoi effetti collaterali potenzialmente pericolosi, specialmente nei tessuti ormonalmente sensibili che si trovano sia nella mammella che nell'endometrio.68

Numerosi studi mostrano i potenziali benefici per le donne di incorporare la soia nella loro dieta per aiutare a prevenire il cancro al seno. Uno studio caso-controllo di riferimento sulle donne a Singapore, che ha coinvolto 200 soggetti e 420 soggetti di controllo, ha rilevato che le donne più giovani con il più alto consumo di prodotti a base di soia avevano un rischio notevolmente ridotto di sviluppare il cancro al seno.69 Infine, una popolazione molto ampia- studio prospettico basato su 21.852 donne giapponesi di età compresa tra 40 e 59 anni ha rilevato che le donne con il più alto consumo di isoflavoni di soia hanno ridotto il rischio di cancro al seno fino al 54%, rispetto alle donne con il più basso consumo di isoflavoni di soia.66

estrogen_Soy May Reduce Breast Cancer RiskOltre a prevenire potenzialmente il cancro al seno, si ritiene che gli isoflavoni di soia siano efficaci anche nel prevenire altri tipi di cancro che affliggono le donne, incluso il cancro dell'endometrio. Un recente studio caso-controllo ha riportato gli effetti degli isoflavoni di soia e di altri fitoestrogeni sul rischio di sviluppare il cancro dell'endometrio.70 Lo studio ha confrontato 500 donne di età compresa tra 35 e 79 anni a cui è stato diagnosticato un cancro dell'endometrio tra il 1996 e il 1999 con 470 di pari età ed etnia controlli.

Come negli studi che esaminano gli effetti degli isoflavoni sul cancro al seno, questo studio ha dimostrato che le donne con un'assunzione maggiore di isoflavoni di soia avevano un rischio significativamente inferiore di sviluppare il cancro dell'endometrio. Ancora più interessante è che i livelli di isoflavoni necessari per fornire protezione contro il cancro dell'endometrio sono risultati molto inferiori alla quantità ritenuta necessaria per proteggere dal cancro al seno (infatti, erano le quantità che si potevano ottenere da un sano stile americano dieta).70

Una recente analisi del 2012 su circa 46.000 donne in postmenopausa non isterectomizzate che sono state reclutate nello studio Multiethnic Cohort (MEC) e hanno fornito informazioni di base dettagliate sulla dieta e altri fattori di rischio del cancro dell'endometrio ha mostrato un rischio significativamente ridotto di cancro dell'endometrio associato all'assunzione totale di isoflavoni, assunzione di daidzein e assunzione di genisteina.71

Per quanto riguarda la sicurezza a lungo termine, un recente studio clinico del 2010 supporta l'integrazione con isoflavoni di soia. Questo studio internazionale che ha coinvolto donne in postmenopausa trattate per 3 anni con un estratto standardizzato di isoflavone di soia, esaminato tramite biopsia endometriale, ecografia transvaginale e mammografia, ha mostrato un eccellente profilo di sicurezza, senza variazioni significative dello spessore endometriale e nessuna variazione nella mammografia. La sicurezza globale è stata valutata come "eccellente" o "buona" dal 99,1% dei ricercatori e dal 99,0% dei pazienti dopo 3 anni di trattamento.72

Come altro esempio di sicurezza a lungo termine, uno studio multicentrico di 2 anni del 2011 che ha coinvolto oltre 400 donne in postmenopausa integrate con isoflavoni di soia più calcio e vitamina D non ha mostrato alcun aumento dello spessore dell'endometrio e un tasso ridotto di cancro al seno e cancro dell'endometrio rispetto alla popolazione prevista tassi per questi tumori.73

La carne aumenta il rischio di cancro al seno

Studi che esaminano le popolazioni umane hanno costantemente dimostrato che ciò che mangiamo influisce sul nostro rischio di cancro.74-76 Le donne che mangiano più carne, in particolare carne rossa, soffrono di tassi di cancro al seno più elevati.26,77 In uno degli studi meglio documentati, le donne in postmenopausa in Cina che seguivano una dieta in stile occidentale (che includeva carne di manzo, maiale e dessert) avevano il 30% in più di probabilità di sviluppare il cancro al seno rispetto a coloro che seguivano una dieta a base di verdure e soia. Ancora più sorprendente è stata la scoperta che nelle donne in postmenopausa, una dieta in stile occidentale era associata a un aumento del 90% del rischio di tumori al seno positivi ai recettori degli estrogeni!26

In netto contrasto, uno studio ha dimostrato una riduzione del 52% del rischio di cancro al seno nelle donne con la più alta assunzione di frutta e verdura, rispetto alla più bassa assunzione.78

Tuttavia, non è noto se la carne di animali "ruspanti" (manzo, bufalo, selvaggina, pollo, maiali) aumenti anche il rischio di cancro al seno. Sebbene anche gli animali nutriti con cereali allevati in modo biologico (come gli animali nutriti con cereali allevati commercialmente) abbiano molti più acidi grassi omega-6 (pro-infiammatori) rispetto agli acidi grassi omega-3 (antinfiammatori), questo rapporto è invertito nella carne di animali allevati all'aperto, con acidi grassi significativamente più omega-3 rispetto agli omega-6.79 Teoricamente, questo rapporto molto più naturale dovrebbe essere associato a un minor rischio di cancro al seno (e altri), ma la ricerca deve ancora essere fatta su questo punto.

La vera causa del cancro al seno
Per comprendere appieno gli effetti cancerogeni dell'invecchiamento, abbiamo ristampato il grafico sottostante che mostra il rischio di cancro al seno nelle donne per età.29estrogen_The Real Cause of Breast CancerUna rapida occhiata a questo grafico documenta chiaramente che l'invecchiamento è una delle cause principali del cancro al seno, non gli ormoni come gli estrogeni. Se gli estrogeni causassero il cancro al seno, allora ci aspetteremmo di vedere tassi molto elevati di cancro al seno nelle giovani donne in età fertile, con una drammatica diminuzione del cancro al seno dopo la menopausa. Questo non è osservato. La buona notizia è che molti dei cambiamenti dell'espressione genica coinvolti nello sviluppo del cancro al seno e di altri tumori possono essere alterati favorevolmente assumendo nutrienti a basso costo come la vitamina D40,105,106 alla dose da 1.000 a 10.000 UI/giorno, in base alla risposta individuale. 
Rischio di sviluppare il cancro al seno per età29
  • A 25 anni: 1 su 19.608
  • A 30 anni: 1 su 2.525
  • A 40 anni: 1 su 217
  • A 45 anni: 1 su 93
  • A 50 anni: 1 su 50
  • A 55 anni: 1 su 33
  • A 60 anni: 1 su 24
  • A 65 anni: 1 su 17
  • A 70 anni: 1 su 14
  • A 75 anni: 1 su 11
  • A 80 anni: 1 su 10
  • A 85 anni: 1 su 9
Perché le giovani donne con alti livelli di estrogeni sviluppano raramente il cancro al seno
Durante gli anni più giovani delle donne, quando il rischio di cancro al seno è relativamente basso rispetto all'avanzare dell'età, godono di livelli più elevati di ormoni sessuali (estrogeni, progesterone, DHEA). Man mano che invecchiano e i livelli ormonali diminuiscono, il rischio di cancro al seno aumenta. Il motivo per cui il rischio di cancro aumenta con "l'invecchiamento" è che i geni nelle cellule che aiutano a regolare la crescita cellulare sana possono mutare e causare direttamente il cancro. In effetti, le mutazioni nei geni regolatori delle cellule sono una causa alla base del cancro.107 È incoraggiante sapere che esistono nutrienti a basso costo che supportano favorevolmente la funzione genica sana e possono ridurre il rischio di cancro nel processo.
Uno studio cita prove che la vitamina D può esercitare il suo effetto di prevenzione del cancro contrastando l'effetto di promozione della crescita degli estrogeni.37 La vitamina D esercita anche la sua influenza di prevenzione del cancro aiutando a controllare la differenziazione cellulare e inducendo la normale eliminazione cellulare programmata (apoptosi). 37 Le strategie per la protezione contro il seno e altri tumori possono essere facilmente incorporate nello stile di vita di una donna. Questo articolo descrive alcuni dei passaggi che tutte le donne (indipendentemente dal fatto che scelgano di assumere estrogeni) dovrebbero fare per ridurre il rischio di sviluppare il cancro al seno e altri tumori con l'età.

Effetto protettivo dell'olio di pesce

Oltre ai noti benefici cardiovascolari dell'olio di pesce, la ricerca ha rivelato che l'olio di pesce ricco di omega-3 potrebbe offrire protezione anche contro il cancro al seno.80,81 L'acido eicosapentaenoico (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA) sono i due componenti più importanti di olio di pesce. Un'indagine ha documentato una riduzione del 49% del rischio di cancro al seno nelle donne con il più alto apporto dietetico di acidi grassi omega-3, rispetto a quelle con il più basso apporto.81 Inoltre, le donne con i livelli più alti di EPA nei globuli rossi avevano un notevole 73 % di riduzione del rischio di cancro al seno, rispetto a quelli con i livelli più bassi.81

Un gruppo di ricercatori in Francia ha confrontato i livelli di DHA nel tessuto mammario in 241 pazienti con cancro al seno e 88 pazienti con malattia mammaria benigna non cancerosa. Hanno riferito che le donne con i livelli più alti di DHA nel tessuto mammario avevano un rischio ridotto del 69% di cancro al seno, rispetto alle donne con i livelli più bassi di DHA nel tessuto mammario.82,83

Perché i cibi vegetali sono così importanti

Il corpo è bombardato quotidianamente da agenti cancerogeni.84 Questi agenti cancerogeni includono pesticidi, cibo troppo cotto, alcol, additivi alimentari, tabacco, mutageni fungini e inquinanti industriali.84 Sebbene sia difficile evitare gli agenti cancerogeni, è possibile mitigarli i loro effetti letali fornendo all'organismo uno specifico estratto vegetale che facilita la disintossicazione e l'eliminazione di queste sostanze pericolose dall'organismo.21

Un composto chiamato D-glucarato si trova in pompelmi, mele, arance, broccoli e cavoletti di Bruxelles.21 È stato dimostrato che il D-glucarato protegge dagli agenti cancerogeni favorendo la disintossicazione e la rimozione di sostanze chimiche pericolose, e anche proteggendo contro gli agenti cancerogeni. effetti mutanti che questi agenti cancerogeni inducono sul DNA cellulare.21

Ci sono diversi meccanismi attraverso i quali il corpo si disintossica. Un modo per proteggersi dal sovraccarico tossico prevede un percorso di disintossicazione nel corpo in cui gli agenti cancerogeni si combinano con sostanze idrosolubili, rendendole così più facilmente rimosse dall'organismo. Questo processo è chiamato glucuronidazione e il D-glucarato ha dimostrato di supportare questo importante meccanismo di disintossicazione.21

estrogen_Why Plant Foods Are So ImportantIl D-glucarato funziona inibendo l'enzima beta-glucuronidasi, proteggendo così il meccanismo critico di disintossicazione della "glucuronidazione".21 Un esempio dell'importanza della glucuronidazione può essere visto nei fattori di rischio per il cancro al seno. Livelli eccessivi di 16-alfa-idrossiestrone e attività dell'enzima beta-glucuronidasi sono associati a una maggiore incidenza di cancro al seno.21,54 Si ritiene che il D-glucarato riduca gli effetti degli estrogeni influenzando favorevolmente il metabolismo e l'eliminazione degli estrogeni.21,22

Studi di ricerca hanno dimostrato che il D-glucarato inibisce l'incidenza del tumore al seno.85,86 Uno studio su ratti che avevano già il cancro al seno ha mostrato che la somministrazione orale di D-glucarato ha determinato un'inibizione del 50% della beta-glucuronidasi, che ha portato a una riduzione del 30% nella crescita del tumore mammario durante la fase di promozione e una riduzione di quattro volte del numero assoluto di tumori.87 Un altro rapporto ha mostrato una diminuzione di oltre il 70% nello sviluppo del tumore mammario nei ratti esposti a cancerogeni a cui è stato somministrato anche D-glucarato.88 Still un altro studio ha esaminato gli effetti del D-glucarato sull'inizio e sulle fasi promozionali del cancro mammario. I risultati hanno mostrato una riduzione dell'incidenza del 18% durante la fase iniziale, mentre la molteplicità del tumore è stata ridotta del 42% durante la fase di promozione.89 L'inibizione nella fase di inizio è una parte molto importante delle azioni del D-glucarato, poiché riduce il rischio che il cancro comincerà anche.

Mangiare molta della giusta frutta (pompelmo, mele, ciliegie) e verdura (broccoli, cavolini di Bruxelles) fornisce all'organismo il D-glucarato, sebbene sia disponibile anche in integratori alimentari progettati per sostenere la salute del seno.21

Come i lignani proteggono il seno

Numerosi studi pubblicati indicano che i lignani alimentari possono proteggere dal cancro alterando favorevolmente il metabolismo degli estrogeni, inibendo l'angiogenesi e inducendo le cellule tumorali all'autodistruzione.90-92 Il maggior supporto per un ruolo dei lignani nella prevenzione del cancro è stato dimostrato per la premenopausa cancro al seno.90

I ricercatori di New York hanno valutato il rischio di cancro al seno e l'assunzione di lignan nella dieta in più di 3.000 donne, comprese circa 1.100 pazienti con cancro al seno confermato e circa 2.000 donne che fungevano da controllo. Gli scienziati hanno stabilito che le donne in premenopausa con la più alta assunzione di lignan avevano un rischio ridotto del 34% di sviluppare il cancro al seno.90

Gli scienziati in Italia suggeriscono un meccanismo per l'effetto protettivo. La loro ricerca indica che livelli ematici più elevati di un fitoestrogeno chiamato enterolattone, il lignan primario derivato dall'organismo dai semi di lino, sono associati a un minor rischio di cancro al seno.93,94 Al contrario, i ricercatori hanno osservato: "I valori mediani dell'enterolattone sierico erano significativamente inferiore nelle donne che hanno successivamente sviluppato il cancro al seno", portandole a concludere che l'enterolattone "ha avuto un forte effetto protettivo sul rischio di cancro al seno".94

Scienziati dell'Università di Toronto hanno riferito che i lignani di lino possono rallentare la crescita del cancro al seno nelle donne.93 Trentadue donne in attesa di un intervento chirurgico per cancro al seno sono state randomizzate a ricevere un muffin contenente 25 grammi di semi di lino o un muffin che non conteneva semi di lino (gruppo di controllo). L'analisi del tessuto canceroso dopo l'intervento chirurgico ha rivelato che i marker di crescita del tumore erano ridotti del 30-71% nel gruppo di semi di lino, mentre il gruppo di controllo non ha riscontrato alcuna riduzione dei marker di crescita del tumore. Gli scienziati hanno concluso che "i semi di lino dietetici hanno il potenziale per ridurre la crescita del tumore nei pazienti con cancro al seno".93

I lignani possono anche proteggere dal cancro dell'endometrio, una condizione in gran parte associata all'esposizione prolungata agli estrogeni incontrastati (questo significa estrogeni somministrati senza progesterone).70,95 Ricercatori in California hanno valutato l'assunzione di lignani e lo stato di cancro tra quasi 1.000 donne nell'area di San Francisco e determinato che le donne con la più alta assunzione di lignani nella dieta hanno sperimentato una tendenza promettente verso un minor rischio di sviluppare questo carcinoma del rivestimento uterino.70 La relazione tra lignani e riduzione del rischio di cancro dell'endometrio era leggermente più forte tra le donne in postmenopausa.70

Sulla base di molta pubblicità favorevole, le persone attente alla salute aggiungono sempre più semi di lino alla loro dieta allo scopo di ottenere i benefici lignani. Gli estratti di lignan altamente concentrati sono disponibili anche negli integratori alimentari

Gli effetti antitumorali del tè verde

estrogen_Green Tea’s Anti-Cancer EffectsIl tè verde è ricco di composti vegetali noti come polifenoli.96 Il gruppo predominante di polifenoli del tè verde sono le catechine, in particolare l'epigallocatechina gallato (EGCG).96 Numerose prove supportano il ruolo di questi composti nella prevenzione del cancro al seno. In studi di laboratorio, è stato dimostrato che i polifenoli del tè verde e l'EGCG sopprimono la crescita e l'invasione delle cellule di cancro al seno umano.97,98 Di ancora maggiore interesse, questi composti benefici nel tè verde ritardano la comparsa dei tumori nei modelli sperimentali di cancro al seno e ridurre il carico tumorale totale (quantità di cancro nel corpo) quando le cellule di cancro al seno umano vengono iniettate in topi di laboratorio.98,99

Altri interessanti benefici del tè verde includono l'inibizione della produzione del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF),99.100 che interrompe l'afflusso di sangue necessario per la crescita del tumore; down-regulation della funzione del recettore alfa degli estrogeni nelle cellule del cancro al seno;101 riduzione dell'invasività del tumore;99 e aumento dell'apoptosi, o morte cellulare programmata, nelle cellule tumorali.102

Un esperimento ha mostrato che l'EGCG, 50-100 mg/kg/giorno, aggiunto all'acqua da bere delle femmine di topo, inibiva la crescita del cancro al seno. Dopo cinque settimane di trattamento con EGCG, il peso dei tumori al seno è stato ridotto del 68% nei topi che consumavano EGCG quotidianamente.103

Ma i benefici del tè verde non si limitano a modelli animali o di laboratorio. Un'indagine ha rilevato una riduzione del 47% del rischio di cancro al seno nelle donne che hanno bevuto più di un terzo di tazza (e gt; 85,7 ml) al giorno di tè verde, rispetto a quelle che non hanno consumato tè verde.104

L'establishment medico mette in dubbio l'uso di ormoni bioidentici per la preoccupazione dei rischi di cancro. In precedenza in questo articolo, abbiamo delineato dati convincenti che mostrano le proprietà antitumorali di molti nutrienti specifici.

Quando si tiene conto dei potenti effetti antitumorali che si verificano in risposta al consumo di cibi sani (come broccoli e cavolini di Bruxelles) e integratori (come vitamina D e olio di pesce), evitando cibi cancerogeni (come zucchero e carne ben cotta ), l'argomento secondo cui alle donne che stanno maturando dovrebbe essere negato per sempre il loro pieno complemento di ormoni sessuali naturali non regge al controllo scientifico.

Sommario

Gli estrogeni fanno molto di più che alleviare i sintomi della menopausa. Protegge il cervello, le ossa, le arterie, i muscoli, gli occhi, la pelle e il senso generale di felicità e benessere di una donna.1,2

Numerosi studi mostrano tassi di mortalità più elevati nelle donne carenti di estrogeni di età inferiore a 60.108.109

Riconoscendo che anche i farmaci estrogeni naturali stimolano la proliferazione delle cellule mammarie, i sostenitori della sostituzione naturale degli estrogeni sostengono il consumo di frutta e verdura, insieme a integratori come l'indolo-3-carbinolo (I3C),43,56,57 resveratrolo,110,111 gamma tocoferolo,112- 114 melatonina,115-117 genisteina,118,119 e tè verde.97-103 I potenziali effetti di prevenzione del cancro di queste modifiche e integratori alimentari sono ben dimostrati nella letteratura scientifica.

Soprattutto, le donne in postmenopausa con un utero intatto che assumono anche farmaci estrogeni naturali dovrebbero usare una crema al progesterone naturale per proteggere le loro cellule dall'eccessiva stimolazione che a volte gli estrogeni possono causare.5 Un'analisi della letteratura scientifica collega la mancanza di progesterone ai problemi di salute che i medici hanno correlato agli estrogeni.

Quando si assume la giusta dose di estrogeni naturali topici (con progesterone), i numerosi effetti di ripristino della giovinezza diventano rapidamente evidenti. Quando gli estrogeni sono carenti, l'invecchiamento è accelerato.

Materiale utilizzato con il permesso di Life Extension. Tutti i diritti riservati.

  1. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.
  2. Kim YS, Milner JA. Targets for indole-3-carbinol in cancer prevention. J Nutr Biochem. 2005 Feb;16(2):65-73.
  3. Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.
  4. Ambrosone CB, McCann SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Zhang Y, Shields PG. Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype. J Nutr. 2004 May;134(5):1134-8.

Deitz AC, Zheng W, Leff MA, et al. N-Acetyltransferase-2 genetic polymorphism, well-done meat intake, and breast cancer risk among postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Sep;9(9):905-10.

Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.

Dumitrescu RG, Cotarla I. Understanding breast cancer risk — where do we stand in 2005? J Cell Mol Med. 2005 Jan-Mar;9(1):208-21.

  1. Tao M, Teng Y, Shao H, Wu P, Mills EJ. Knowledge, perceptions and information about hormone therapy (HT) among menopausal women: a systematic review and meta-synthesis. PLoS One. 2011;6(9):e24661.
  2. Gompel A. Micronized progesterone and its impact on the endometrium and breast vs. progestogens. Climacteric. 2012 Apr;15 Suppl 1:18-25.

Dietrich W, Gaba A, Zhegu Z, et al. Testosterone dependent androgen receptor stabilization and activation of cell proliferation in primary human myometrial microvascular endothelial cells. Fertil Steril. 2011 Mar 15;95(4):1247-55.e1-2.

  1. Fichera M, Rinaldi N, Tarascio M, et al. Indications and controindications of hormone replacement therapy in menopause. Minerva Ginecol. 2013 Jun;65(3):331-44.

Canderelli R, Leccesse LA, Miller NL, Unruh Davidson J. Benefits of hormone replacement therapy in postmenopausal women. J Am Acad Nurse Pract. 2007 Dec;19(12):635-41.

Ambrosone CB, McCann SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Zhang Y, Shields PG. Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype. J Nutr. 2004 May;134(5):1134-8.

Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.

  1. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.

Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S. Vitamin D3 supplementation, low-risk prostate cancer, and health disparities. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013 Jul;136:233-7.

Kennel KA, Drake MT. Vitamin D in the cancer patient. Curr Opin Support Palliat Care. 2013 Sep;7(3):272-7.

  1. Liu X, Lv K. Cruciferous vegetables intake is inversely associated with risk of breast cancer: a meta-analysis. Breast. 2013 Jun;22(3):309-13.

Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L. Cruciferous vegetables intake and risk of prostate cancer: a meta-analysis. Int J Urol. 2012 Feb;19(2):134-41.

Kandala PK, Srivastava SK. DIMming ovarian cancer growth. Curr Drug Targets. 2012 Dec;13(14):1869-75.

  1. Messina MJ, Wood CE. Soy isoflavones, estrogen therapy, and breast cancer risk: analysis and commentary. Nutr J. 2008 Jun 3;7:17.

Hedlund TE, Johannes WU, Miller GJ. Soy isoflavonoid equol modulates the growth of benign and malignant prostatic epithelial cells in vitro. Prostate. 2003 Jan 1;54(1):68-78.

Douglas CC, Johnson SA, Arjmandi BH. Soy and its isoflavones: The truth behind the science in breast cancer. Anticancer Agents Med Chem. 2013 Aug 6. [Epub ahead of print]

  1. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.

Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, et al. Metabolism, uptake, and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention. Cancer Detect Prev. 1997;21(2):178-90.

  1. Touillaud MS, Thiébaut AC, Fournier A, Niravong M, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Dietary lignan intake and postmenopausal breast cancer risk by estrogen and progesterone receptor status. J Natl Cancer Inst. 2007 Mar 21;99(6):475-86.

Schmid HP, Fischer C, Engeler DS, Bendhack ML, Schmitz-Dräger BJ. Nutritional aspects of primary prostate cancer prevention. Recent Results Cancer Res. 2011;188:101-7.

  1. Taylor EF, Burley VJ, Greenwood DC, Cade JE. Meat consumption and risk of breast cancer in the UK Women’s Cohort Study. Br J Cancer. 2007 Apr 10;96(7):1139-46.

Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns and breast cancer risk in the shanghai breast cancer study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jul;16(7):1443-8.

  1. Burzynski SR. Aging: gene silencing or gene activation? Med Hypotheses. 2005;64(1):201-8.
  2. Gorbunova V, Seluanov A. Making ends meet in old age: DSB repair and aging. Mech Ageing Dev. 2005 Jun-Jul;126(6-7):621-8.
  3. Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
  4. Ombra MN, Di Santi A, Abbondanza C, Migliaccio A, Avvedimento EV, Perillo B. Retinoic acid impairs estrogen signaling in breast cancer cells by interfering with activation of LSD1 via PKA. Biochim Biophys Acta. 2013 May;1829(5):480-6.

Lobenhofer EK, Huper G, Iglehart JD, Marks JR. Inhibition of mitogen-activated protein kinase and phosphatidylinositol 3-kinase activity in MCF-7 cells prevents estrogen-induced mitogenesis. Cell Growth Differ. 2000 Feb;11(2):99-110.

  1. Dimitrov V, Salehi-Tabar R, An BS, White JH. Non-classical mechanisms of transcriptional regulation by the vitamin D receptor: Insights into calcium homeostasis, immune system regulation and cancer chemoprevention. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013 Jul 30. pii: S0960-0760(13)00141-6.

Chatterjee M. Vitamin D and genomic stability. Mutat Res. 2001 Apr 18;475(1-2):69-87.

Kim YS, Milner JA. Targets for indole-3-carbinol in cancer prevention. J Nutr Biochem. 2005 Feb;16(2):65-73.

Deng XS, Tuo J, Poulsen HE, Loft S. Prevention of oxidative DNA damage in rats by brussels sprouts. Free Radic Res. 1998 Mar;28(3):323-33.

  1. Xie SP, Pirianov G, Colston KW. Vitamin D analogues suppress IGF-I signalling and promote apoptosis in breast cancer cells. Eur J Cancer. 1999 Nov;35(12):1717-23.

Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.

Crew KD, Gammon MD, Steck SE, et al. Association between plasma 25-hydroxyvitamin D and breast cancer risk. Cancer Prev Res (Phila). 2009 Jun;2(6):598-604.

Lee HJ, Ji Y, Paul S, Maehr H, Uskokovic M, Suh N. Activation of bone morphogenetic protein signaling by a Gemini vitamin D3 analogue is mediated by Ras/protein kinase C alpha. Cancer Res. 2007 Dec 15;67(24):11840-7.

  1. Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.
  2. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.
  3. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1586-91.
  4. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1586-91.
  5. Aloia JF, Patel M, Dimaano R, et al. Vitamin D intake to attain a desired serum 25-hydroxyvitamin D concentration. Am J Clin Nutr. 2008 Jun;87(6):1952-8.

Mocanu V, Stitt PA, Costan AR, et al. Long-term effects of giving nursing home residents bread fortified with 125 microg (5000 IU) vitamin D(3) per daily serving. Am J Clin Nutr. 2009 Apr;89(4):1132-7.

  1. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.

Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, Bradlow HL, Bjeldanes LF. Pilot study: effect of 3,3’-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161-7.

  1. Tomczyk J, Olejnik A. Sulforaphane–a possible agent in prevention and therapy of cancer. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2010 Nov 29;64:590-603.

Kumar A, Sabbioni G. New biomarkers for monitoring the levels of isothiocyanates in humans. Chem Res Toxicol. 2010 Apr 19;23(4):756-65.

Rose P, Faulkner K, Williamson G, Mithen R. 7-Methylsulfinylheptyl and 8-methylsulfinyloctyl isothiocyanates from watercress are potent inducers of phase II enzymes. Carcinogenesis. 2000 Nov;21(11):1983-8.

  1. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.
  2. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovic D, Tiwari R. Effects of pesticides on the ratio of 16 alpha/2-hydroxyestrone: a biologic marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect. 1995 Oct;103 Suppl 7:147-50.

Available at: http://bwww.breasthealthproject.com/documents/EstrogenMetabolismandRiskofBreastCancer.pdf. Accessed August 9, 2013. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.

  1. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovic D, Tiwari R. Effects of pesticides on the ratio of 16 alpha/2-hydroxyestrone: a biologic marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect. 1995 Oct;103 Suppl 7:147-50.
  2. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.

Yoo HJ, Sepkovic DW, Bradlow HL, Yu GP, Sirilian HV, Schantz SP. Estrogen metabolism as a risk factor for head and neck cancer. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Mar;124(3):241-7.

  1. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.
  2. Kabat GC, Chang CJ, Sparano JA, et al. Urinary estrogen metabolites and breast cancer: a case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997 Jul;6(7):505-9.

Kabat GC, O’Leary ES, Gammon MD, et al. Estrogen metabolism and breast cancer. Epidemiology. 2006 Jan;17(1):80-8.

  1. Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.
  2. Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.
  3. Fowke JH, Qi D, Bradlow HL, et al. Urinary estrogen metabolites and breast cancer: differential pattern of risk found with pre- versus post-treatment collection. Steroids. 2003 Jan;68(1):65-72.
  4. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.

Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.

  1. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.

Yoo HJ, Sepkovic DW, Bradlow HL, Yu GP, Sirilian HV, Schantz SP. Estrogen metabolism as a risk factor for head and neck cancer. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Mar;124(3):241-7.

Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.

  1. Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.
  2. Sharma S, Stutzman JD, Kelloff GJ, Steele VE. Screening of potential chemopreventive agents using biochemical markers of carcinogenesis. Cancer Res. 1994 Nov 15;54(22):5848-55.
  3. Messina M, Watanabe S, Setchell KD. Report on the 8th International Symposium on the Role of Soy in Health Promotion and Chronic Disease Prevention and Treatment. J Nutr. 2009 Apr;139(4):796S-802S.
  4. Jacobsen BK, Knutsen SF, Fraser GE. Does high soy milk intake reduce prostate cancer incidence? The Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):553-7.

Wu AH, Wan P, Hankin J, Tseng CC, Yu MC, Pike MC. Adolescent and adult soy intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Carcinogenesis. 2002 Sep;23(9):1491-6.

  1. Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns and breast cancer risk in the shanghai breast cancer study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jul;16(7):1443-8.
  2. Messina MJ. Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):439S-450S.

Yanagihara K, Takigahira M, Mihara K, et al. Inhibitory effects of isoflavones on tumor growth and cachexia in newly established cachectic mouse models carrying human stomach cancers. Nutr Cancer. 2013;65(4):578-89.

Yang G, Shu XO, Chow WH, et al. Soy food intake and risk of lung cancer: evidence from the Shanghai Women’s Health Study and a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2012 Nov 15;176(10):846-55.

  1. Messina M, Watanabe S, Setchell KD. Report on the 8th International Symposium on the Role of Soy in Health Promotion and Chronic Disease Prevention and Treatment. J Nutr. 2009 Apr;139(4):796S-802S.

Jacobsen BK, Knutsen SF, Fraser GE. Does high soy milk intake reduce prostate cancer incidence? The Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):553-7.

Wu AH, Wan P, Hankin J, Tseng CC, Yu MC, Pike MC. Adolescent and adult soy intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Carcinogenesis. 2002 Sep;23(9):1491-6.

Messina MJ. Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):439S-450S.

Yanagihara K, Takigahira M, Mihara K, et al. Inhibitory effects of isoflavones on tumor growth and cachexia in newly established cachectic mouse models carrying human stomach cancers. Nutr Cancer. 2013;65(4):578-89.

Yang G, Shu XO, Chow WH, et al. Soy food intake and risk of lung cancer: evidence from the Shanghai Women’s Health Study and a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2012 Nov 15;176(10):846-55.

Santos MA, Silva RF, Medeiros VP, et al. Effects of different doses of soy isoflavones on bone tissue of ovariectomized rats. Climacteric. 2013 Aug 9. [Epub ahead of print]

Matori H, Umar S, Nadadur RD, et al. Genistein, a soy phytoestrogen, reverses severe pulmonary hypertension and prevents right heart failure in rats. Hypertension. 2012 Aug;60(2):425-30.

  1. Yamamoto S, Sobue T, Kobayashi M, et al. Soy, isoflavones, and breast cancer risk in Japan. J Natl Cancer Inst. 2003 Jun 18;95(12):906-13.
  2. Barnes S. Effect of genistein on in vitro and in vivo models of cancer. J Nutr. 1995 Mar;125(3 Suppl):777S-783S.
  3. Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
  4. Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
  5. Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
  6. Lee HP, Gourley L, Duffy SW, Estéve J, Lee J, Day NE. Dietary effects on breast-cancer risk in Singapore. Lancet. 1991 May 18;337(8751):1197-200.
  7. Yamamoto S, Sobue T, Kobayashi M, et al. Soy, isoflavones, and breast cancer risk in Japan. J Natl Cancer Inst. 2003 Jun 18;95(12):906-13.
  8. Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
  9. Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
  10. Ollberding NJ, Lim U, Wilkens LR, et al. Legume, soy, tofu, and isoflavone intake and endometrial cancer risk in postmenopausal women in the multiethnic cohort study. J Natl Cancer Inst. 2012 Jan 4;104(1):67-76.
  11. Palacios S, Pornel B, Vázquez F, Aubert L, Chantre P, Marès P. Long-term endometrial and breast safety of a specific, standardized soy extract. Climacteric. 2010 Aug;13(4):368-75.
  12. Steinberg FM, Murray MJ, Lewis RD, et al. Clinical outcomes of a 2-y soy isoflavone supplementation in menopausal women. Am J Clin Nutr. 2011 Feb;93(2):356-67.
  13. Key TJ, Schatzkin A, Willett WC, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Diet, nutrition and the prevention of cancer. Public Health Nutr. 2004 Feb;7(1A):187-200.

Gonzalez CA. Nutrition and cancer: the current epidemiological evidence. Br J Nutr. 2006 Aug;96 Suppl 1:S42-5.

Tetè S, Nicoletti M, Saggini A, et al. Nutrition and cancer prevention. Int J Immunopathol Pharmacol. 2012 Jul-Sep;25(3):573-81.

  1. Ronco AL, De Stefani E, Deneo-Pellegrini H. Risk factors for premenopausal breast cancer: a case-control study in Uruguay. Asian Pac J Cancer Prev . 2012;13(6):2879-86.59. 78
  2. Ponnampalam EN, Mann NJ, Sinclair AJ. Effect of feeding systems on omega-3 fatty acids, conjugated linoleic acid and trans fatty acids in Australian beef cuts: potential impact on human health. Asia Pac J Clin Nutr. 2006;15(1):21-9.
  3. Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
  4. Garland CF, Garland FC, Gorham ED, et al. The role of vitamin D in cancer prevention. Am J Public Health. 2006 Feb;96(2):252-61.

Samuel S, Sitrin MD. Vitamin D’s role in cell proliferation and differentiation. Nutr Rev. 2008 Oct;66(10Suppl2):S116-24.

  1. Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
  2. Haber DN Roads leading to breast cancer. Engl J Med. 2000 Nov 23;343(21):1566-8.
  3. Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.
  4. Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.
  5. Kim J, Lim SY, Shin A, et al. Fatty fish and fish omega-3 fatty acid intakes decrease the breast cancer risk: a case-control study. BMC Cancer. 2009 Jun 30;9:216.

Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.

  1. Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.
  2. Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.
  3. Maillard V, Bougnoux P, Ferrari P, et al. N-3 and N-6 fatty acids in breast adipose tissue and relative risk of breast cancer in a case-control study in Tours, France. Int J Cancer. 2002 Mar 1;98(1):78-83.

Available at: http://www.bmj.com/content/346/bmj.f3706. Accessed August 22, 2013.

  1. Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/environment/AllPages. Accessed August 15, 2013.
  2. Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/environment/AllPages. Accessed August 15, 2013.
  3. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
  4. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
  5. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
  6. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
  7. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
  8. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.

Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.

  1. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013

Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, et al. Metabolism, uptake, and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention. Cancer Detect Prev. 1997;21(2):178-90.

  1. Walaszek Z, Hanausek M, Sherman U, Adams AK. Antiproliferative effect of dietary glucarate on the Sprague-Dawley rat mammary gland. Cancer Lett. 1990 Jan;49(1):51-7.

Heerdt AS, Young CW, Borgen PI. Calcium glucarate as a chemopreventive agent in breast cancer. Isr J Med Sci. 1995 Feb-Mar;31(2-3):101-5.

  1. Slaga TJ, Quilici-Timmcke J. D-Glucarate: A Nutrient Against Cancer. Columbus, Ohio: McGraw-Hill; 1999.
  2. Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Minton JP, Webb TE. Dietary glucarate as anti-promoter of 7,12-dimethylbenz[a]anthracene-induced mammary tumorigenesis. Carcinogenesis. 1986 Sep;7(9):1463-6.
  3. Abou-Issa H, Moeschberger M, el-Masry W, Tejwani S, Curley RW Jr, Webb TE. Relative efficacy of glucarate on the initiation and promotion phases of rat mammary carcinogenesis. Anticancer Res. 1995 May-Jun;15(3):805-10.
  4. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
  5. McCann SE, Muti P, Vito D, Edge SB, Trevisan M, Freudenheim JL. Dietary lignan intakes and risk of pre- and postmenopausal breast cancer. Int J Cancer. 2004 Sep 1;111(3):440-3.

Momekov G, Konstantinov S, Dineva I, Ionkova I. Effect of justicidin B – a potent cytotoxic and pro-apoptotic arylnaphtalene lignan on human breast cancer-derived cell lines. Neoplasma. 2011;58(4):320-5.

Lindahl G, Saarinen N, Abrahamsson A, Dabrosin C. Tamoxifen, flaxseed, and the lignan enterolactone increase stroma- and cancer cell-derived IL-1Ra and decrease tumor angiogenesis in estrogen-dependent breast cancer. Cancer Res. 2011 Jan 1;71(1):51-60.

  1. McCann SE, Muti P, Vito D, Edge SB, Trevisan M, Freudenheim JL. Dietary lignan intakes and risk of pre- and postmenopausal breast cancer. Int J Cancer. 2004 Sep 1;111(3):440-3.
  2. McCann SE, Muti P, Vito D, Edge SB, Trevisan M, Freudenheim JL. Dietary lignan intakes and risk of pre- and postmenopausal breast cancer. Int J Cancer. 2004 Sep 1;111(3):440-3.
  3. Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35.

Boccardo F, Lunardi G, Guglielmini P, et al. Serum enterolactone levels and the risk of breast cancer in women with palpable cysts. Eur J Cancer. 2004 Jan;40(1):84-9.

  1. Boccardo F, Lunardi G, Guglielmini P, et al. Serum enterolactone levels and the risk of breast cancer in women with palpable cysts. Eur J Cancer. 2004 Jan;40(1):84-9.
  2. Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35.
  3. Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35.
  4. Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.

Ri

Questo articolo è stato interessante per te?
Posted in: Acidi grassi omega-3, Cancro, Tè verde, Estrogeni, Menopausa

Articoli Correlati