Prostata. Optymalna ochrona prostaty wymaga wielowymiarowej strategii

Prostata. Optymalna ochrona prostaty wymaga wielowymiarowej strategii U starzejących się mężczyzn szansa na wystąpienie łagodnego przerostu prostaty (BPH) i/lub powstania nowotworu są nadzwyczaj wysokie.

BPH dotyka w trakcie dorosłego życia około 50% mężczyzn.[1] W zaawansowanych stadiach może prawie całkowicie zatamować kanał cewkowy, prowadząc do wielu objawów chorób dolnych dróg moczowych.[2]

Nowotwór prostaty jest drugą główną przyczyną zgonów (powodowanych przez nowotwór u mężczyzn). Tylko w 2008 roku, w jego wyniku odnotowano ponad 28000 przypadków śmierci i 186000 nowych zachorowań.[3]

Ten artykuł to omówienie 8 badań klinicznych na temat środków chroniących zdrowie prostaty o wyjątkowym profilu bezpieczeństwa.

Saw palmetto — pierwsza linia obrony!

Stosowany przez ponad 2 miliony mężczyzn w Stanach Zjednoczonych, saw palmetto (Serenoa repens), jak poparto mnóstwem istotnych, klinicznych badań, odgrywa główną rolę w naturalnej obronie prostaty.[4] Ekstrakt z dojrzałych czerwonych jagód jest bogaty w bioaktywne, oparte na roślinach składniki, zawierające beta-sitosterol i mnóstwo istotnych wolnych kwasów tłuszczowych.[5]

Saw palmetto — pierwsza linia obrony Naturalne składniki saw palmetto wpływają korzystnie na prostatę na kilka powiązanych ze sobą sposobów. Hamują one enzymy, które konwertują testosteron do dihydrotestosteronu (DHT),[6] hormonu, który zwiększa wzrost prostaty i może wywołać nowotwór.[7] Wiążą się z receptorami DHT w komórkach prostaty, redukując jego potencjalnie negatywny wpływ.[8] Blokują również pewne transmitery, które mogą nasilić objawy dolegliwości z dolnych dróg moczowych.[9]

Te wielotorowe mechanizmy wyjaśniają terapeutyczne efekty saw palmetto w zarządzaniu BPH (łagodnym przerostem prostaty). Podsumowując 18 klinicznych prób obejmujących 2 939 mężczyzn, saw palmetto złagodził objawy dolegliwości z dolnych dróg moczowych (LUTS) oraz znacznie poprawił przepływ moczu w porównaniu z grupą otrzymującą placebo.[10] W badaniu odkryto również, że mężczyźni stosujący saw palmetto mieli mniejszą potrzebę oddawania moczu nocą. Jak wykazano, połączenie tego wyciągu z innymi ekstraktami fitoskładników, takimi jak korzeń pokrzywy i kora śliwy afrykańskiej - pygeum africanum, przynosi dodatkowe korzyści.

Porównując bezpośrednio saw palmetto z lekami na receptę takimi jak finasteryd (Proscar ®) i tamsulosyna (Flomax ®), był równie skuteczny w łagodzeniu objawów schorzeń układu moczowego i usprawnieniu tempa przepływu moczu.[11] Co ciekawe, mężczyźni stosujących saw palmetto doświadczyli mniejszej częstotliwości występowania zaburzeń seksualnych, w porównaniu z tymi którzy byli poddani leczeniu środkami farmaceutycznymi![12]

W rzeczywistosci potwierdzono tylko kilka skutków ubocznych stosowania ekstraktu saw palmetto.[13]

Jak wykazano, kompleks opartych na roślinach substancji chemicznych (fitosteroli) w jagodzie saw palmetto wykorzystuje supresyjny efekt w stosunku do komórek nowotworu prostaty. Saw palmetto bogaty w beta-sitosterole, wraz z innymi składnikami zespołu fitosteroli — hamuje proliferację komórek nowotworu prostaty poprzez selektywne zatrzymywanie wzrostu komórek i wywoływanie zaprogramowanej ich śmierci (apoptozy).[14] Karotenoidy zawarte w saw palmetto również atakują błony komórek guza i spowalniają jego wzrost.[15] Wbrew tym imponującym odkryciom, saw palmetto nie powinien być traktowany jako główna terapia w leczeniu nowotworu prostaty.

Co musisz wiedzieć: ochrona prostaty

Niepożądane problemy prostaty dotykają co najmniej połowę wszystkim mężczyzn po 50-tce, a u 1 na 6 panów diagnozuje się nowotwór prostaty — uśmiercający aż 28 000 osób każdego roku w Stanach Zjednoczonych.
Technologicznie zaawansowane sposoby ekstrakcji pomagają optymalizować dotychczas znane korzyści wyciągu z saw palmetto.
Ekstrakt saw palmetto prawdopodobnie zwalcza BPH (łagodny przerost prostaty) i nowotwór prostaty poprzez bezpośrednie blokowanie konwersji hormonu w tkankę prostaty i przez modyfikację ekspresji genów, które przyczyniają się do rozwoju nowotworu.
Rozmaite, uzupełniające, naturalne środki działają na różne sposoby, hamując rozwój choroby prostaty w każdym jej stadium.
Zarówno sam jak i w połączeniu, może być równie efektywne jak leki — ale już bez niepożądanych skutków ubocznych, takich jak zaburzenia seksualne.

Uzupełniająca moc korzenia pokrzywy

Uzupełniająca moc korzenia pokrzywy W licznych badaniach wykazano, że korzeń pokrzywy (Urtica dioica) wpływa sprzyjająco na zdrowie prostaty, (uzupełniając działanie saw palmetto). Jak się okazuje, kłująca pokrzywa moduluje aktywność hormonu w tkance prostaty. Posiada również potężne przeciwzapalne i przeciwbakteryjne zdolności — o bardzo niskiej toksyczności.[16] Dalsze badania przeprowadzone na zwierzętach udowadniają jej zdolności do ograniczania wzrostu tkanki prostaty.[17]

Kontrolowane badania kliniczne wykazały, że ekstrakt pokrzywy przeciwdziała, a nawet odwraca efekty łagodnego przerostu gruczołu krokowego (BPH). W podwójnie ślepym, kontrolowanym za pomocą grupy placebo badaniu, przeprowadzonym na 558 pacjentach z BPH, ekstrakt pokrzywy złagodził objawy dolegliwości z dolnych dróg moczowych (LUTS) o 81%, w porównaniu z tylko 16% poprawą w grupie kontrolnej.[18] W porównaniu z placebo, znacznie zwiększył on również maksymalne tempo przepływu moczu.

Ekstrakt z pokrzywy połączony z saw palmetto wykazuje nawet jeszcze bardziej imponujący wpływ na BPH. Pewne badanie odkryło, że ta kombinacja działa równie skutecznie w zmniejszaniu objawów i zwiększaniu strumienia uryny co finasterydowe leki (Proscar ®), ale powodują znacznie mniej skutków ubocznych.[19] Inne próby trwające 96 tygodni wykazały, że ta mieszanka ma znacznie lepsze efekty niż placebo i rzeczywiście nie niesie ze sobą żadnych skutków ubocznych.[20]

Ekstrakt z korzenia pokrzywy może również zwalczać nowotwór prostaty, zmniejszając proliferację jego komórek ale nie wpływając na zdrowe tkanki.[21] Blokuje enzymy, które guz potrzebują do szybkiej przemiany.[22] Lektyny znajdujące się w wyciągu pokrzywy wykazały preferencje wobec komórek nowotworu, poprawiając zdolności korzenia pokrzywy do atakowania złośliwych komórek i wywołania produkcji hamujących nowotwór cytokin - interleukin-2 (IL-2).[23] Podobnie jak w przypadku saw palmetto, sam ekstrakt z korzenia pokrzywy nie jest wystarczająco skuteczny by stosować go w leczeniu nowotworu prostaty.

Wysoko rozwinięta technologia chroni bioaktywne składniki saw palmetto

Silnie działające chemiczne procesy i niskociśnieniowe techniki często używane do ekstrakcji bioaktywnych składników jagód saw palmetto, paradoksalnie niszczą wiele z nich. Zaawansowana, wysokociśnieniowa technologia wydobycia za pomocą CO2 została opracowana by dostarczać nieuszkodzone, znacznie większe ilości korzystnych składników saw palmetto. Rezultatem tego jest ekstrakt bogaty w karotenoidy, które najbardziej odzwierciedlają kompozycje dojrzałych jagód saw palmetto, w porównaniu z typowymi wyciągami. Karotenoidy wykazały zdolności do chronienia przed wieloma zaburzeniami prostaty.[24]

Prostata - silna ochrona lnu i lignanów świerku norweskiego

Prostata - silna ochrona lnu i lignanów świerku norweskiego Rośliny rozwinęły lignany by bronić się przed chorobami. Kiedy już dojdzie do schorzeń, ich zażywanie przynosi dużo korzyści wspierających zdrowie.[25] Bakterie występujące w naszej okrężnicy konwertują postać roślinną lignanów do ludzkiej - enterolaktonów, fitoestrogenów, które jak wykazano hamują liczne nowotwory, w szczególności te hormono-zależne rodzaje, wliczając w to nowotwór prostaty i piersi.[26] Lignany ze lnu, świerku norweskiego (Picea abies) i innych źródeł mogą pomóc zapobiec zarówno BPH (łagodnemu przerostowi prostaty), jak i nowotworom prostaty.

Ostatnie badania ujawniły, że wyciąg lignanów z nasion lnu łagodzi objawy dolegliwości z dolnych dróg moczowych (LUTS) i poprawia jakość życia, obniżając jednocześnie poziom cholesterolu i glukozy w osoczu.[27]

Równie ważne są dowody potwierdzające ich zdolności do zapobiegania powstania nowotworu prostaty. Pokarmy bogate w roślinne lignany są związane z niższym ryzykiem ich rozwoju.[28] Jak wykazano, enterolaktony pochodzące z dietetycznych roślinnych lignanów, wywołują apoptozę (śmierć komórkową) w ludzkich kulturach komórek prostaty.[29] W badaniu klinicznym, uzupełnienie diety w nasiona lnu, wywołało sprzyjającą redukcję tempa proliferacji guza u mężczyzn, tylko w 30 dni.[30] Lignany ze świerku norweskiego wykazały potężne przeciwnowotworowe efekty w modelu zwierzęcym z ludzkim nowotworem prostaty, wliczając w to zmniejszenie jego rozmiaru i pobudzenie apoptozy.[31]

Nowatorski wyciąg z boswellia serrata

Nowatorski wyciąg z boswellia serrata Nowatorski wyciąg z boswelli serrata, znany również jako indyjskie kadzidło, wpływa korzystnie na ochronę zdrowia prostaty.[32] Działa jako potężny inhibitor 5-lipoksygenazy. Enzym 5-lipoksygenazy (5-LOX) przynosi liczne efekty uboczne,[33] które wiąże się z rozwojem nowotworu prostaty. Wyciąg boswellii sprzyjająco moduluje również ekspresję genową, silnie hamującą produkcję prozapalnych cytokin związanych z BPH (łagodnym przerostem prostaty) i nowotworem prostaty.[34] W badaniach przeprowadzonych na ludziach potwierdzono przeciwzapalne właściwości tej rośliny,[35] co czyni z niej atrakcyjną alternatywę zapobiegania BPH.

Badania wykazały, że boswellia jest szczególnie efektywna w kontrolowaniu proliferacji komórek nowotworu prostaty. Inhibitory 5-LOX wywołują apoptozę komórek nowotworu prostaty poprzez trafnie nazwane “receptory śmierci”, które wywołują samobójstwo komórek nowotworu.[36] Ekstrakt ten blokuje również wzrost nowotworu i proliferację kultur komórek.[37] Efekty te są częściowo spowodowane dzięki zdolnościom do zmniejszenia liczby receptorów androgenu, potrzebnych wielu nowotworom prostaty do przeżycia.[38] Wyciąg boswellii hamuje również wzrost nowych naczyń krwionośnych (angiogeneza), pozbawiając złośliwe tkanki substancji odżywczych oraz tlenu, które potrzebują do metastazy.[39]

Ekstrakt saw palmetto jest jednym z kilku naturalnych składników z udowodnioną klinicznie zdolnością do zmniejszania objawów BPH i czynników ryzyka powstania nowotworu prostaty.

Pygeum africanum

Kora drzewa afrykańskiej śliwy, pygeum africanum, zawiera silne składniki, które wspierają zdrowie prostaty oraz tkanki pęcherza moczowego.[40] Jak udowodniono w licznych, otwartych i kontrolowanych za pomocą grupy placebo badaniach w latach 90-tych, wyciąg pygeum chroni przed BPH (łagodnym przerostem prostaty) i jest obecnie uznawany w Europie za standardową, leczniczą alternatywę.[41] Pygeum i beta-sitosterole w dawce 50-100 mg dwa razy dziennie łagodzą objawy dolegliwości z dolnych dróg moczowych i znacznie zwiększają tempo przepływu moczu, zmniejszając jego pozostałą w pęcherzu ilość, która może prowadzić do infekcji układu moczowego.[42]

Jak się okazuje, wyciąg pygeum równoważy również zaburzenia seksualne, często towarzyszące BPH oraz doprowadza do ogólnej poprawy jakości życia.[43] Jednym, unikalnym trybem działania ekstaktu pygeum wydaje się być hamowanie proliferacji mięśniowej i włóknistej tkanki w prostacie, które przyczyniają się przede wszystkim do BPH.[44] Skutki uboczne stosowania pygeum występują rzadko i są łagodne [45] (doniesiono o pewnych gastrojelitowych dolegliwościach).

Pojawiające się ostatnio liczne badania wykazały, że pygeum ma zdolność do walki z nowotworem prostaty. Wyciąg pygeum blokuje receptory męskiego hormonu (androgenu), które komórki guza prostaty potrzebują do rozwoju.[46] Tak, jak w przypadku innych związków chemoprotekcyjnych omawianych w tym artykule, pygeum hamuje wzrost i proliferację komórek nowotworu oraz pobudza pożądaną apoptozę (zaprogramowana śmierć komórek)[47].Blokujące androgeny składniki pygeum zmniejszają potencjał komórek nowotworu do atakowania zdrowej tkanki prostaty, redukując rozprzestrzenianie się niebezpiecznych guzów.[48]

Nowatorski związek pyłku kwiatowego

Nowatorski związek pyłku kwiatowego Ponad dwie dekady badań potwierdziły, że pewien związek pyłków kwiatowych, zwany cernitin, posiada unikalny prozdrowotny wpływ na tkankę prostaty.[49] Rozluźnia pewne tkanki mięśnia gładkiego w układzie moczowym,[50] potencjalnie łagodząc w ten sposób objawy dolegliwości z dolnych dróg moczowych, związanych z łagodnym przerostem gruczołu krokowego (BPH). Jak wykazano, znacznie łagodzi on również symptomy niedrożności pęcherza u mężczyzn z BPH, zmniejszając ilość moczu pozostałą w pęcherzu, jak i rozmiar samej prostaty.[51] Pewne ważne badanie odkryło, że cernitin działa tak jak sześć leków na receptę zwykle stosowanych w leczeniu BPH.[52]

Cernitin znacznie zmniejszył zapalne cytokiny i stany zapalne tkanek u badanych szczurów z zapaleniem niebakteryjnym, ciężkim, chronicznym problemem, który dotyka wielu mężczyzn.[53] Może to uczynić z niego idealnego kandydata zarówno w leczeniu BPH jak i komplikacji chronicznego zapalenia, zwanego zespołem chronicznego bólu miednicowego, który jak udowodniono okazał się być trudny do wyleczenia za pomocą standardowych leków.[54]

W 2009 roku, wieloośrodkowe, losowe, podwójnie ślepe, kontrolowane za pomocą grupy placebo badanie wykazało, że cernitin znacznie złagodził ból i poprawił jakość życia u mężczyzn z zespołem zapalnego/chronicznego bólu miednicowego III kategorii, powszechnego problemu, dla którego nie istnieje żadne standardowe leczenie. Ogólne wyniki dotyczące natężenia odczuwanych symptomów zapalnych były również znacznie zredukowane w porównaniu z grupą placebo, bez istotnych skutków ubocznych.[55] Większe dawki cernitin wydają się dostarczyć szybszą ulgę od symptomów.[56]

Objawy łagodnej hipertrofii prostaty

Trudności z rozpoczęciem oddawania moczu;
Zatrzymanie moczu;
Bolesne oddawanie moczu;
Częste oddawanie moczu;
Infekcje układu moczowego;
Zaburzenia ejakulacyjne.

Unikalna mineralna ochrona

Pierwiastek śladowy - bor zwalcza nowotwór prostaty dzięki unikalnemu połączeniu podstawowych mechanizmów. Wapń jest głównym regulatorem proliferacji komórek nowotworu ale na razie nie wzbudził wiele uwagi w prewencji nowotworów. Wysokie poziomy boru we krwi obniżają ryzyko powstania guza prostaty dzięki zmniejszaniu wewnątrzkomórkowych sygnałów wapnia i jego magazynowaniu.[57] W normalnych koncentracjach, bor działa selektywnie, hamując proliferację komórek nowotworu prostaty, nie wpływając przy tym na wzrost zdrowych komórek.[58]

U badanych zwierząt suplementacja boru hamuje wzrost komórek ludzkiego nowotworu prostaty i redukuje wielkość wszczepionych guzów, zmniejszając miejscową ekspresję ważnego czynnika wzrostu — będąc unikalnym mechanizmem boru, zwalczającym nowotwór.[59] Inne badanie wykazało, że w połączeniu z fitosterolami, wspiera hamowanie wzrostu komórek nowotworowych.[60]

Kilka obszernych, przeprowadzonych na ludziach badań wykazało, że większe, dietetyczne spożywanie boru obniża ryzyko powstania nowotworu prostaty. U mężczyzn, którzy przyjmowali największe dawki wykazano zmniejszenie tego ryzyka aż o połowę.[61]

Rola saw palmetto w zapobieganiu utraty włosów
Wysoko oczyszczony ekstrakt saw palmetto wpływa korzystnie na gruczoł prostaty dzięki blokowaniu produkcji DHT (dihydrotestosteronu), regulującego wzrost komórek prostaty. Istotne, nowe dowody sugerują, że te same hormonalne efekty hamują, a nawet częściowo odwracają utratę włosów u mężczyzn z powszechnym, męskim schematem łysienia!

W 2002 roku, grupa wiodących naukowców uznała, że blokujące DHT (dihydrotestosteron) działanie saw palmetto mogłoby pomóc w męskim typie łysienia. W kontrolowanej za pomocą grupy placebo, podwójny ślepej próbie, u 60% mężczyzn, otrzymujących aktywne suplementy wykazano znaczną poprawę.[62] Dalsze badania sugerują, że w połączeniu z określonymi przeciwzapalnymi składnikami, saw palmetto może zmniejszyć ekspresję zapalnych genów w komórkach mieszków włosów, redukując ryzyko utraty włosów.[63]

Przyczyny męskiego schematu łysienia są złożone.[64] Oprócz kurczenia się mieszków włosów przyśpieszonych przez wysokie poziomy DHT (dihydrotestosteronu),[65] potwierdzone mikroskopowo zapalenie mieszków włosów i przebudowa tkanki łącznej może przyczynić się do trwałej utraty włosów. Saw palmetto znacznie redukuje również markery zapalne.[66] W ten sposób, stosowany przed zaawansowaną utratą włosów może być rozwiązaniem podstawowych przyczyn męskiego typu łysienia.

Likopen

Likopen Likopen jest przeciwutleniającym karotenoidem znajdującym się w pomidorach, arbuzie, różowym grejpfrucie i gujawie. Wiele badań wykazało, że duże spożywanie likopenu jest związane ze zmniejszonym ryzykiem powstania nowotworu.[67] Hamuje on wzrost kultur komórek nowotworu prostaty, zatrzymując reprodukcyjny cykl komórkowy i wywołując apoptozę.[68] Likopen posiada dwie unikalne właściwości chemoprewencyjne:

Interferuje z sygnalizacją regulującą hormony płci wśród komórek nowotworu, zapobiegając ich skoordynowanemu wzrostowi.[69]
Zakłóca syntezę DNA w rozwoju kultur komórkowych prostaty, chroniąc jednocześnie zdrowe DNA przed uszkodzeniami.[70]

W niedawnej próbie przeprowadzonej na ludziach, likopen zwiększył pooperacyjny współczynnik przeżycia pacjentów agresywnie leczonych na zaawansowany nowotwór prostaty, zmniejszając poziomy PSA - antygenu gruczołu krokowego, guz oraz metastazę.[71] W nowszym, obszernym badaniu przeprowadzonym na mężczyznach z nowotworem prostaty wykazano, że likopen — sam bądź w połączeniu z fitosterolami i przeciwutleniaczami — spowolnił a nawet zatrzymał rosnące poziomy PSA.[72] Badanie na ludziach z 2008 roku zademonstrowało, że likopen spowalnia rozwój BPH (łagodnego przerostu prostaty) u mężczyzn.[73]

Leki na prostatę: ograniczone korzyści, skutki uboczne związane z funkcjami seksualnymi

Leki na prostatę: ograniczone korzyści, skutki uboczne związane z funkcjami seksualnymi W przeciwieństwie do wielopoziomowych korzyści naturalnych składników, leki na receptę działają poprzez ograniczone, pojedyncze mechanizmy działania, niosąc ze sobą znaczne skutki uboczne. Dzieli je na dwie główne kategorie.

Inhibitory 5-alfa-reduktazy. Leki te hamują enzym, który konwertuje testosteron do jego aktywnej formy - dihydrotestosteronu (DHT). Ekstrakt saw palmetto działa zarówno poprzez ten mechanizm jak i jak wiele innych — bez skutków ubocznych jakie niosą leki na receptę. Finasteryd (Proscar ®) i dutasteryd (Avodart ®) odgrywają główną rolę w skutecznym łagodzeniu objawów dolegliwości z dolnych dróg moczowych (LUTS) w łagodnym przeroście prostaty (BPH).[74] Finasteryd został również zaakceptowany w leczeniu męskiego typu łysienia (sprzedawany jako Propecia ®).[75] Oba leki są również poddawane ekspertyzom klinicznym na zapobieganie powstawania nowotworu prostaty, ale określenie daty ich zakończenia jest w najlepszym wypadku niepewne.[76]

Generalnie uważane za bezpieczne z medycznego punktu widzenia, leki te mają niepokojący profil efektów ubocznych, szczególnie tych odnoszących się do powodowania problemów seksualnych, takich jak zaburzenia erekcji, zaburzenia ejakulacyjne, zmniejszenia libido i powiększenie piersi.[77] Zaburzenia erekcji są najpowszechniejszymi i niepokojącymi skutkami ubocznymi.[78] Ponieważ już sam BPH może je spowodować, lekarzom oraz pacjentom ciężko podjąć decyzję czy zacząć stosować lekarstwa czy nie. Typowym, dominującym podejściem w przypadku pojawienia się niepożądanych efektów jednego leku jest dodanie kolejnego (zwykle leku należącego do następnej kategorii).[79]

Inhibitory alfa-adrenergiczne. Leki te powstrzymują adrenalinę od działania na receptory adrenaliny w tkankach prostaty, które przyczyniają się do BPH. Skutki uboczne związane z seksualnością są nieco mniej są wyraźne niż u inhibitorów 5-alfa-reduktazy, z wyjątkiem ich wpływu na ejakulację. W badaniu przeprowadzonym na zdrowych mężczyznach, tamsulosyna (Flomax ®) znacznie zmniejszyła poziom ejakulacji u blisko 90% osób — a u 35% z nich wystąpiła całkowita niezdolność do ejakulacji.[80]

Lekarze, którzy przepisują leki z obu kategorii ogólnie rzecz biorąc dostrzegają znaczne, niepożądane skutki uboczne, związane z seksualnością, które często towarzyszą tym farmaceutykom. Doradza się pacjentom aby "rozważyli aspekty seksualne" przy wyborze sposobu leczenia.[81] Innym rozwiązaniem są wielopoziomowe korzyści nutraceutyków, które mogą przynieść porównywalne efekty i są przy tym w oczywisty sposób wolne od wspomnianych skutków ubocznych.[82]

Podsumowanie

Pięćdziesiąt procent mężczyzn cierpi na łagodny przerost prostaty (BPH), a u 1 na 6 diagnozuje się nowotwór prostaty. Te związane z wiekiem zmiany są na szczęście do uniknięcia. Saw palmetto jest jedną z kilku naturalnych składników z klinicznie udowodnioną zdolnością do zmniejszania symptomów BPH (łagodnego przerostu prostaty) i czynników ryzyka powstania nowotworu prostaty. Każdy z nich działa poprzez wyjątkowe, różne mechanizmy, by zapewnić wielotorowe korzyści i efektywną ochronę. Dzięki połączeniu bezpośredniego wpływu na tkankę prostaty i skutecznej modulacji ekspresji genów, składniki te działają poprzez synergiczny i uzupełniający tryb działania, łagodząc BPH i atakując nowotwór prostaty na wielu frontach. W porównaniu z zorientowanymi jednokierunkowo lekami, które zapewniają tylko częściową ulgę (i towarzyszą im skutki uboczne), te naturalne interwencje dostarczają starzejącym się mężczyznom bezpieczną i tanią alternatywę.

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

+ Lista źródeł naukowych

1. Baazeem A, Elhilali MM. Surgical management of benign prostatic hyperplasia: current evidence. Nat Clin Pract Urol. 2008 Oct;5(10):540-9.

2. Vahlensieck W, Jr. With alpha blockers, finasteride and nettle root against benign prostatic hyperplasia. Which patients are helped by conservative therapy? MMW Fortschr Med. 2002 Apr 18;144(16):33-6.

3. Roumeguere T, Zouaoui Boudjeltia K, et al. Is there a rationale for the chronic use of phosphodiesterase-5 inhibitors for lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia? BJU Int. 2009 Aug;104(4):511-7.

4. Hellstrom WJ, Giuliano F, Rosen RC. Ejaculatory dysfunction and its association with lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and BPH treatment. Urology. 2009 Jul;74(1):15-21.

5. Colli JL, Amling CL. Chemoprevention of prostate cancer: what can be recommended to patients? Curr Urol Rep. 2009 May;10(3):165-71.

6. Hizli F, Uygur MC. A prospective study of the efficacy of Serenoa repens, tamsulosin, and Serenoa repens plus tamsulosin treatment for patients with benign prostate hyperplasia. Int Urol Nephrol. 2007;39(3):879-86.

7. Abe M, Ito Y, Oyunzul L, Oki-Fujino T, Yamada S. Pharmacologically relevant receptor binding characteristics and 5alpha-reductase inhibitory activity of free Fatty acids contained in saw palmetto extract. Biol Pharm Bull. 2009 Apr;32(4):646-50.

8. Petrangeli E, Lenti L, Buchetti B, et al. Lipido-sterolic extract of Serenoa repens (LSESr, Permixon) treatment affects human prostate cancer cell membrane organization. J Cell Physiol. 2009 Apr;219(1):69-76.

9. Scholtysek C, Krukiewicz AA, Alonso JL, Sharma KP, Sharma PC, Goldmann WH. Characterizing components of the Saw Palmetto Berry Extract (SPBE) on prostate cancer cell growth and traction. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Feb 13;379(3):795-8.

10. Gerber GS. Saw palmetto for the treatment of men with lower urinary tract symptoms. J Urol. 2000 May;163(5):1408-12.

11. Comhaire F, Mahmoud A. Preventing diseases of the prostate in the elderly using hormones and nutriceuticals. Aging Male. 2004 Jun;7(2):155-69.

12. Sultan C, Terraza A, Devillier C, et al. Inhibition of androgen metabolism and binding by a liposterolic extract of “Serenoa repens B” in human foreskin fibroblasts. J Steroid Biochem. 1984;23:515.

13. Goepel M, Hecker U, Krege S, Rübben H, Michel MC.Saw palmetto extracts potently and non-competitively inhibit human alpha1-adrenoceptors in vitro. Prostate. Feb1999;38(3):208-15.

14. Wilt TJ, Ishani A, Rutks I, MacDonald R. Phytotherapy for benign prostatic hyperplasia. Public Health Nutr. 2000 Dec;3(4A):459-72.

15. Fong YK, Milani S, Djavan B. Role of phytotherapy in men with lower urinary tract symptoms. Curr Opin Urol. 2005 Jan;15(1):45-8.

16. Engelmann U, Walther C, Bondarenko B, Funk P, Schlafke S. Efficacy and safety of a combination of sabal and urtica extract in lower urinary tract symptoms. A randomized, double-blind study versus tamsulosin. Arzneimittelforschung. 2006;56(3):222-9.

17. Avins AL, Bent S, Staccone S, et al. A detailed safety assessment of a saw palmetto extract. Complement Ther Med. 2008 Jun;16(3):147-54.

18. Yang Y, Ikezoe T, Zheng Z, Taguchi H, Koeffler HP, Zhu WG. Saw Palmetto induces growth arrest and apoptosis of androgen-dependent prostate cancer LNCaP cells via inactivation of STAT 3 and androgen receptor signaling. Int J Oncol. 2007 Sep;31(3):593-600.

19. Baron A, Mancini M, Caldwell E, Cabrelle A, Bernardi P, Pagano F. Serenoa repens extract targets mitochondria and activates the intrinsic apoptotic pathway in human prostate cancer cells. BJU Int. 2009 May;103(9):1275-83.

20. Wadsworth TL, Worstell TR, Greenberg NM, Roselli CE. Effects of dietary saw palmetto on the prostate of transgenic adenocarcinoma of the mouse prostate model (TRAMP). Prostate. 2007 May 1;67(6):661-73.

21. Anderson ML. A preliminary investigation of the enzymatic inhibition of 5alpha-reduction and growth of prostatic carcinoma cell line LNCap-FGC by natural astaxanthin and Saw Palmetto lipid extract in vitro. J Herb Pharmacother. 2005;5(1):17-26.

22. Schwarz S, Obermuller-Jevic UC, Hellmis E, Koch W, Jacobi G, Biesalski HK. Lycopene inhibits disease progression in patients with benign prostate hyperplasia. J Nutr. 2008 Jan;138(1):49-53.

23. Liu AG, Volker SE, Jeffery EH, Erdman JW. Feeding Tomato and Broccoli Powders Enriched with Bioactives Improves Bioactivity Markers in Rats. J Agric Food Chem. 2009 Aug 3.

24. Gansser D, Spiteller G. Plant constituents interfering with human sex hormone-binding globulin. Evaluation of a test method and its application to Urtica dioica root extracts. Z Naturforsch C. 1995 Jan-Feb;50(1-2):98-104.

25. Chrubasik JE, Roufogalis BD, Wagner H, Chrubasik S. A comprehensive review on the stinging nettle effect and efficacy profiles. Part II: urticae radix. Phytomedicine. 2007 Aug;14(7-8):568-79.

26. Lichius JJ, Renneberg H, Blaschek W, Aumuller G, Muth C. The inhibiting effects of components of stinging nettle roots on experimentally induced prostatic hyperplasia in mice. Planta Med. 1999 Oct;65(7):666-8.

27. Safarinejad MR. Urtica dioica for treatment of benign prostatic hyperplasia: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study. J Herb Pharmacother. 2005;5(4):1-11.

28. Sokeland J. Combined sabal and urtica extract compared with finasteride in men with benign prostatic hyperplasia: analysis of prostate volume and therapeutic outcome. BJU Int. 2000 Sep;86(4):439-42.

29. Lopatkin N, Sivkov A, Schläfke S, Funk P, Medvedev A, Engelmann U. Efficacy and safety of a combination of Sabal and Urtica extract in lower urinary tract symptoms–long-term follow-up of a placebo-controlled, double-blind, multicenter trial. Int Urol Nephrol. 2007;39(4):1137-46.

30. Konrad L, Muller HH, Lenz C, Laubinger H, Aumuller G, Lichius JJ. Antiproliferative effect on human prostate cancer cells by a stinging nettle root (Urtica dioica) extract. Planta Med. 2000 Feb;66(1):44-7.

31. Durak I, Biri H, Devrim E, Sozen S, Avci A. Aqueous extract of Urtica dioica makes significant inhibition on adenosine deaminase activity in prostate tissue from patients with prostate cancer. Cancer Biol Ther. 2004 Sep;3(9):855-7.

32. Kayser K, Bubenzer J, Kayser G, et al. Expression of lectin, interleukin-2 and histopathologic blood group binding sites in prostate cancer and its correlation with integrated optical density and syntactic structure analysis. Anal Quant Cytol Histol. 1995 Apr;17(2):135-42.

33. Lamblin F, Hano C, Fliniaux O, Mesnard F, Fliniaux MA, Laine E. Interest of lignans in prevention and treatment of cancers. Med Sci (Paris). 2008 May;24(5):511-9.

34. Chen LH, Fang J, Sun Z, et al. Enterolactone inhibits insulin-like growth factor-1 receptor signaling in human prostatic carcinoma PC-3 cells. J Nutr. 2009 Apr;139(4):653-9.

35. Wang LQ. Mammalian phytoestrogens: enterodiol and enterolactone. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2002 Sep 25;777(1-2):289-309.

36. Hu C, Yuan YV, Kitts DD. Antioxidant activities of the flaxseed lignan secoisolariciresinol diglucoside, its aglycone secoisolariciresinol and the mammalian lignans enterodiol and enterolactone in vitro. Food Chem Toxicol. 2007 Nov;45(11):2219-27.

37. Zhang W, Wang X, Liu Y, et al. Effects of dietary flaxseed lignan extract on symptoms of benign prostatic hyperplasia. J Med Food. 2008 Jun;11(2):207-14.

38. Zhang W, Wang X, Liu Y, et al. Dietary flaxseed lignan extract lowers plasma cholesterol and glucose concentrations in hypercholesterolaemic subjects. Br J Nutr. 2008 Jun;99(6):1301-9.

39. Heald CL, Ritchie MR, Bolton-Smith C, Morton MS, Alexander FE. Phyto-oestrogens and risk of prostate cancer in Scottish men. Br J Nutr. 2007 Aug;98(2):388-96.

40. Hedelin M, Klint A, Chang ET, et al. Dietary phytoestrogen, serum enterolactone and risk of prostate cancer: the cancer prostate Sweden study (Sweden). Cancer Causes Control. 2006 Mar 6;17(2):169-80.

41. Chen LH, Fang J, Li H, Demark-Wahnefried W, Lin X. Enterolactone induces apoptosis in human prostate carcinoma LNCaP cells via a mitochondrial-mediated, caspase-dependent pathway. Mol Cancer Ther. 2007 Sep;6(9):2581-90.

42. Demark-Wahnefried W, Polascik TJ, George SL, et al. Flaxseed supplementation (not dietary fat restriction) reduces prostate cancer proliferation rates in men presurgery. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Dec;17(12):3577-87.

43. Bylund A, Saarinen N, Zhang JX, et al. Anticancer effects of a plant lignan 7-hydroxymatairesinol on a prostate cancer model in vivo. Exp Biol Med (Maywood). 2005 Mar;230(3):217-23.

44. Ernst E. Frankincense: systematic review. BMJ. 2008;337:a2813.

45. Bishnoi M, Patil CS, Kumar A, Kulkarni SK. Protective effects of nimesulide (COX Inhibitor), AKBA (5-LOX Inhibitor), and their combination in aging-associated abnormalities in mice. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2005 Sep;27(7):465-70.

46. Roy S, Khanna S, Shah H, et al. Human genome screen to identify the genetic basis of the anti-inflammatory effects of Boswellia in microvascular endothelial cells. DNA Cell Biol. 2005 Apr;24(4):244-55.

47. Roy S, Khanna S, Krishnaraju AV, et al. Regulation of vascular responses to inflammation: inducible matrix metalloproteinase-3 expression in human microvascular endothelial cells is sensitive to antiinflammatory Boswellia. Antioxid Redox Signal. 2006 Mar-Apr;8(3-4):653-60.

48. Sengupta K, Alluri KV, Satish AR, et al. A double blind, randomized, placebo controlled study of the efficacy and safety of 5-Loxin for treatment of osteoarthritis of the knee. Arthritis Res Ther. 2008;10(4):R85.

49. Pommery N, Taverne T, Telliez A, et al. New COX-2/5-LOX inhibitors: apoptosis-inducing agents potentially useful in prostate cancer chemotherapy. J Med Chem. 2004 Dec 2;47(25):6195-206.

50. Lu M, Xia L, Hua H, Jing Y. Acetyl-keto-beta-boswellic acid induces apoptosis through a death receptor 5-mediated pathway in prostate cancer cells. Cancer Res. 2008 Feb 15;68(4):1180-6.

51. Buchele B, Zugmaier W, Estrada A, et al. Characterization of 3alpha-acetyl-11-keto-alpha-boswellic acid, a pentacyclic triterpenoid inducing apoptosis in vitro and in vivo. Planta Med. 2006 Nov;72(14):1285-9.

52. Yuan HQ, Kong F, Wang XL, Young CY, Hu XY, Lou HX. Inhibitory effect of acetyl-11-keto-beta-boswellic acid on androgen receptor by interference of Sp1 binding activity in prostate cancer cells. Biochem Pharmacol. 2008 Jun 1;75(11):2112-21.

53. Pang X, Yi Z, Zhang X, et al. Acetyl-11-keto-beta-boswellic acid inhibits prostate tumor growth by suppressing vascular endothelial growth factor receptor 2-mediated angiogenesis. Cancer Res. 2009 Jul 15;69(14):5893-900.

54. Wang D, Li Y, Hou G, et al. Pygeum africanum: effect on oxidative stress in early diabetes-induced bladder. Int Urol Nephrol. 2009 Jul 16.

55. Breza J, Dzurny O, Borowka A, et al. Efficacy and acceptability of tadenan (Pygeum africanum extract) in the treatment of benign prostatic hyperplasia (BPH): a multicentre trial in central Europe. Curr Med Res Opin. 1998;14(3):127-39.

56. Klippel KF, Hiltl DM, Schipp B. A multicentric, placebo-controlled, double-blind clinical trial of beta-sitosterol (phytosterol) for the treatment of benign prostatic hyperplasia. German BPH-Phyto Study group. Br J Urol. 1997 Sep;80(3):427-32.

57. Barlet A, Albrecht J, Aubert A, et al. Efficacy of Pygeum africanum extract in the medical therapy of urination disorders due to benign prostatic hyperplasia: evaluation of objective and subjective parameters. A placebo-controlled double-blind multicenter study. Wien Klin Wochenschr. 1990 Nov 23;102(22):667-73.

58. Berges RR, Windeler J, Trampisch HJ, Senge T. Randomised, placebo-controlled, double-blind clinical trial of beta-sitosterol in patients with benign prostatic hyperplasia. Beta-sitosterol Study Group. Lancet. 1995 Jun 17;345(8964):1529-32.

59. Berges RR, Kassen A, Senge T. Treatment of symptomatic benign prostatic hyperplasia with beta-sitosterol: an 18-month follow-up. BJU Int. 2000 May ;85(7):842-6.

60. Carani C, Salvioli V, Scuteri A, et al. Urological and sexual evaluation of treatment of benign prostatic disease using Pygeum africanum at high doses. Arch Ital Urol Nefrol Androl. 1991 Sep;63(3):341-5.

61. Edgar AD, Levin R, Constantinou CE, Denis L. A critical review of the pharmacology of the plant extract of Pygeum africanum in the treatment of LUTS. Neurourol Urodyn. 2007;26(4):458-63; discussion 464.

62. Boulbes D, Soustelle L, Costa P, et al. Pygeum africanum extract inhibits proliferation of human cultured prostatic fibroblasts and myofibroblasts. BJU Int. 2006 Nov;98(5):1106-113.

63. Chatelain C, Autet W, Brackman F. Comparison of once and twice daily dosage forms of Pygeum africanum extract in patients with benign prostatic hyperplasia: a randomized, double-blind study, with long-term open label extension. Urology. 1999 Sep;54(3):473-8.

64. Schleich S, Papaioannou M, Baniahmad A, Matusch R. Extracts from Pygeum africanum and other ethnobotanical species with antiandrogenic activity. Planta Med. 2006 Jul;72(9):807-13.

65. Shenouda NS, Sakla MS, Newton LG, et al. Phytosterol Pygeum africanum regulates prostate cancer in vitro and in vivo. Endocrine. 2007 Feb;31(1):72-81.

66. Papaioannou M, Schleich S, Prade I, et al. The natural compound atraric acid is an antagonist of the human androgen receptor inhibiting cellular invasiveness and prostate cancer cell growth. J Cell Mol Med. 2008 Jul 4.

67. Buck AC, Cox R, Rees RW, Ebeling L, John A. Treatment of outflow tract obstruction due to benign prostatic hyperplasia with the pollen extract, cernilton. A double-blind, placebo-controlled study. Br J Urol. 1990 Oct;66(4):398-404.

68. MacDonald R, Ishani A, Rutks I, Wilt TJ. A systematic review of Cernilton for the treatment of benign prostatic hyperplasia. BJU Int. 2000 May;85(7):836-41.

69. Shaplygin LV, Sivakov AA. Use of cernilton in the therapy of prostatic adenoma and chronic prostatitis. Urologiia. 2007 May-Jun(3):35-7, 39.

70. Aslamazov EG, Akhvlediani ND, Vinarov AZ, Aliaev Iu G. Cernilton in the treatment of prostatic adenoma and chronic prostatitis. Urologiia. 2007 Jan-Feb;(1):52, 54-6.

71. Nakase K, Takenaga K, Hamanaka T, Kimura M. Inhibitory effect and synergism of cernitin pollen extract on the urethral smooth muscle and diaphragm of the rat. Nippon Yakurigaku Zasshi. 1988 Jun;91(6):385-92.

72. Li NC, Wu SL, Jin J, et al. Comparison of different drugs on the treatment of benign prostate hyperplasia. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2007 Jul 15;45(14):947-50.

73. Asakawa K, Nandachi N, Satoh S, et al. Effects of cernitin pollen-extract (Cernilton) on inflammatory cytokines in sex-hormone-induced nonbacterial prostatitis rats. Hinyokika Kiyo. 2001 Jul;47(7):459-65.

74. Potts JM. Therapeutic options for chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Curr Urol Rep. 2005 Jul;6(4):313-7.

75. Nickel JC. Treatment of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Int J Antimicrob Agents. 2008 Feb;31 Suppl 1:S112-6.

76. Wagenlehner FM, Schneider H, Ludwig M, Schnitker J, Brahler E, Weidner W. A pollen extract (cernilton) in patients with inflammatory chronic prostatitis-chronic pelvic pain syndrome: a multicentre, randomised, prospective, double-blind, placebo-controlled Phase 3 study. Eur Urol. 2009 Jun 3.

77. Xu J, Qian WQ, Song JD. A comparative study on different doses of cernilton for preventing the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. Zhonghua Nan Ke Xue. 2008 Jun;14(6):533-7.

78 Henderson K, Stella SL, Kobylewski S, Eckhert CD. Receptor activated Ca(2+) release is inhibited by boric acid in prostate cancer cells. PLoS One. 2009;4(6):e6009.

79. Barranco WT, Eckhert CD. Boric acid inhibits human prostate cancer cell proliferation. Cancer Lett. 2004 Dec 8;216(1):21-9.

80. Gallardo-Williams MT, Chapin RE, King PE, et al. Boron supplementation inhibits the growth and local expression of IGF-1 in human prostate adenocarcinoma (LNCaP) tumors in nude mice. Toxicol Pathol. 2004 Jan-Feb;32(1):73-8.

81. Barranco WT, Hudak PF, Eckhert CD. Evaluation of ecological and in vitro effects of boron on prostate cancer risk (United States). Cancer Causes Control. 2007 Feb;18(1):71-7.

82. Cui Y, Winton MI, Zhang ZF, et al. Dietary boron intake and prostate cancer risk. 2004 Apr;11(4):887-92.

83. Rao AV, Fleshner N, Agarwal S. Serum and tissue lycopene and biomarkers of oxidation in prostate cancer patients: a case-control study. Nutr Cancer. 1999;33(2):159-64.

84. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC. A prospective study of tomato products, lycopene, and prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2002 Mar 6;94(5):391-8.

85. Kim L, Rao AV, Rao LG. Effect of lycopene on prostate LNCaP cancer cells in culture. J Med Food. 2002 Winter;5(4):181-7.

86. Etminan M, Takkouche B, Caamano-Isorna F. The role of tomato products and lycopene in the prevention of prostate cancer: a meta-analysis of observational studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Mar;13(3):340-5.

87. Wu K, Erdman JW, Jr., Schwartz SJ, et al. Plasma and dietary carotenoids, and the risk of prostate cancer: a nested case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Feb;13(2):260-9.

88. Hwang ES, Bowen PE. Cell cycle arrest and induction of apoptosis by lycopene in LNCaP human prostate cancer cells. J Med Food. 204 Fall;7(3):284-9.

89. Siler U, Barella L, Spitzer V, et al. Lycopene and vitamin E interfere with autocrine/paracrine loops in the Dunning prostate cancer model. FASEB J. 2004 Jun;18(9):1019-21.

90. Barber NJ, Zhang X, Zhu G, et al. Lycopene inhibits DNA synthesis in primary prostate epithelial cells in vitro and its administration is associated with a reduced prostate-specific antigen velocity in a phase II clinical study. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2006;9(4):407-13.

91. Ellinger S, Ellinger J, Muller SC, Stehle P. Tomatoes and lycopene in prevention and therapy–is there an evidence for prostate diseases? Aktuelle Urol. 2009 Jan;40(1):37-43.

92. Ansari MS, Gupta NP. A comparison of lycopene and orchidectomy vs orchidectomy alone in the management of advanced prostate cancer. BJU Int. 2003 Sep;92(4):375-8; discussion 378.

93. Schroder FH, Roobol MJ, Boeve ER, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study in men with prostate cancer and rising PSA: effectiveness of a dietary supplement. Eur Urol. 2005 Dec;48(6):922-30; discussion 930-921.

94. Vaishampayan U, Hussain M, Banerjee M, et al. Lycopene and soy isoflavones in the treatment of prostate cancer. Nutr Cancer. 2007;59(1):1-7.

95. Prager N, Bickett K, French N, Marcovici G. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial to determine the effectiveness of botanically derived inhibitors of 5-alpha-reductase in the treatment of androgenetic alopecia. J Altern Complement Med. 2002 Apr;8(2):143-52.

96. Chittur S, Parr B, Marcovici G. Inhibition of Inflammatory Gene Expression in Keratinocytes Using a Composition Containing Carnitine, Thioctic Acid and Saw Palmetto Extract. Evid Based Complement Alternat Med. 2009 Aug 19.

97. Trueb RM. Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Exp Gerontol. 2002 Aug-Sep;37(8-9):981-90.

98. Trueb RM. Association between smoking and hair loss: another opportunity for health education against smoking? Dermatology. 2003;206(3):189-91.

99. Kaufman KD, Olsen EA, Whiting D, et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. Finasteride Male Pattern Hair Loss Study Group. J Am Acad Dermatol. 1998 Oct;39(4 Pt 1):578-89.

100. Kaufman KD, Dawber RP. Finasteride, a Type 2 5alpha-reductase inhibitor, in the treatment of men with androgenetic alopecia. Expert Opin Investig Drugs. 1999 Apr;8(4):403-15.

101. Ihm CW, Hong SS, Mun JH, Kim HU. Histopathological pictures of the initial changes of the hair bulbs in alopecia areata. Am J Dermatopathol. 2004 Jun;26(3):249-53.

102. Vela Navarrete R, Garcia Cardoso JV, Barat A, Manzarbeitia F, López Farré A. BPH and inflammation: pharmacological effects of Permixon on histological and molecular inflammatory markers. Results of a double blind pilot clinical assay. Eur Urol. 2003 Nov;44(5):549-55

103. Aggarwal S, Thareja S, Verma A, Bhardwaj TR, Kumar M. An overview on 5alpha-reductase inhibitors. Steroids. 2009 Oct 30.

104. Thüer D, Pfister D, Epplen R, Brehmer B, Heidenreich A. Do alpha-reductase inhibitors prevent prostate cancer? 2008 Practice Guideline from the American Society of Clinical Oncology and American Urological Association. Pol Arch Med Wewn. 2009 Oct;119(10):648-53.

105. Kuritzky L. Noninvasive management of lower urinary tract symptoms and sexual dysfunction associated with benign prostatic hyperplasia in the primary care setting. Compr Ther. 2005 Fall;31(3):194-208.

106. Rosen RC, Giuliano F, Carson CC. Sexual dysfunction and lower urinary tract symptoms (LUTS) associated with benign prostatic hyperplasia (BPH). Eur Urol. 2005 Jun;47(6):824-37.

107. Giuliano F. Impact of medical treatments for benign prostatic hyperplasia on sexual function. BJU Int. 2006 Apr;97 Suppl 2:34-8; discussion 44-35.

108. Erdemir F, Harbin A, Hellstrom WJ. 5-alpha reductase inhibitors and erectile dysfunction: the connection. J Sex Med. 2008 Dec;5(12):2917-24.

109. Marihart S, Harik M, Djavan B. Dutasteride: a review of current data on a novel dual inhibitor of 5alpha reductase. Rev Urol. 2005 Fall;7(4):203-10.

110. Miner M, Rosenberg MT, Perelman MA. Treatment of lower urinary tract symptoms in benign prostatic hyperplasia and its impact on sexual function. Clin Ther. 2006 Jan;28(1):13-25.

111. Watson V, Ryan M, Brown CT, Barnett G, Ellis BW, Emberton M. Eliciting preferences for drug treatment of lower urinary tract symptoms associated with benign prostatic hyperplasia. J Urol. 2004 Dec;172(6 Pt 1):2321-5.

Czy ten artykuł był dla Ciebie interesujący? Yes (3) No(0)