Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) - bezpieczne, efektywne wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
Wątroba - jeden z najciężej pracujących organów, odtruwa organizm, neutralizując substancje szkodliwe oraz leki, produkuje istotne związki chemiczne potrzebne do krzepnięcia krwi i zarządza poziomami cholesterolu we krwi. Nic zaskakującego, że te reakcje chemiczne produkują duże ilości niszczących, reaktywnych form tlenu w wątrobie, głównie w komórkowej elektrowni, znanej jako mitochondrium.
Mitochondria chronią się przed produkowanymi przez siebie reaktywnymi formami tlenu dzięki importowi glutationu z innych części komórki. Kiedy poziom glutationu spada, mitochondria stają się bardzo wrażliwe na uszkodzenia oksydacyjne — istotną przyczynę śmierci i starzenia się komórek.[1] SAM-e może pomóc chronić wątrobę poprzez zwiększanie zawartości glutationu w jej komórkach. Po podaniu przez naukowców SAM-e do kultur komórek wątroby szczura, stan glutationu uległ prawie podwojeniu, całkowicie chroniąc komórki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.[2]
W ten sposób SAM-e może pomóc pacjentom, którzy cierpią na różne formy chorób wątroby i pęcherzyka żółciowego. Podniesione poziomy żeńskiego hormonu - estrogenu, mogą zwiększać ilość cholesterolu uwolnionego do woreczka żółciowego, stawiając kobiety — szczególnie te, które były wiele razy w ciąży i te, które zażywały lekarstwa zawierające estrogen — w grupie zwiększonego ryzyka powstania kamieni żółciowych.[3] Kamienie żółciowe są twardymi wytworami, które blokują przepływ trawiących tłuszcze, żółci i mogą wywołać symptomy, takie jak ból brzuszny, gorączka i trudności z trawieniem tłustych pokarmów. W badaniu obejmującym sześć zdrowych kobiet, stosujących doustną estrogenową antykoncepcję wykazano, ze dzienne leczenie 600 mg SAM-e zredukowało poziom cholesterolu żółci o blisko jedną trzecią, sugerując, że SAM-e może zapobiec powstaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionymi poziomami estrogenu.[4]
Pacjenci z innymi problemami związanymi z wydzielaniem żółci również mogą odnosić korzyści z SAM-e. Pewna podwójnie ślepa, kontrolowana za pomocą grupy placebo próba, przeanalizowała 220 osób cierpiących na chroniczną chorobę wątroby i zwiększone poziomy bilirubiny we krwi, głównego barwnika występującego w żółci.[5] U pacjentów leczonych 1 600 mg/dzień SAM-e wykazano nie tylko znaczną redukcję stanu bilirubiny i innych oznak uszkodzenia wątroby, ale również spektakularną poprawę objawów, takich jak swędzenie i znużenie. SAM-e była równie dobrze tolerowana, jak placebo.
Marskość - poważny, często śmiertelny problem wątroby, będący skutkiem zapalenia, może być końcowym produktem wielu innych stanów, wliczając w to chorobę alkoholową i zapalenie wątroby. Ostatnio wykazano, że u pacjentów z marskością występuje swego rodzaju blokada enzymu, który wytwarza SAM-e.[6] Bez tej istotnej molekuły, komórki wątroby nie mogą przeprowadzić normalnych reakcji detoksykacyjnych, co skutkuje dalszymi uszkodzeniami tkanek wątroby. Dlatego osoby cierpiące na marskość mogą potrzebować SAM-e jako istotnej substancji odżywczej.[7]
Oczywiście, lepszą strategią jest zapobieganie stanom zapalnym w wątrobie niż ich leczenie. SAM-e może wykorzystywać kilka mechanizmów, aby pomóc chronić przed tym problemem. Cytokiny, takie jak czynnik nekrozy guza alfa (TNF-a) i interleukina-1 (IL-1), są blisko związane z powodowaniem stanów zapalnych i wynikających z tego uszkodzeń tkanek. W śmiertelnym cyklu, alkohol i inne toksyny zmniejszają zgromadzony glutation w komórkach wątroby, czyniąc je wrażliwymi na uszkodzenia wywołane przez cytokiny, stany zapalne i stres oksydacyjny.[8] W eksperymencie laboratoryjnym, SAM-e zapobiegł uwolnieniu TNF-a przez ludzkie krwinki białe, [9] jak również TNF-a i IL-1 w komórkach wątroby.[10] U szczurów, którym przewlekle podawano alkohol, suplementacja z SAM-e przywróciła normalne poziomy glutationu, chroniąc w ten sposób tkankę wątroby przed stanami zapalnymi.[11]
Kilka badań klinicznych wykazało korzyści SAM-e w postaci ochrony przed wpływem konsumowanego alkoholu, który mógłby mieć implikacje dla alkoholowej choroby wątroby. Już w 1994 roku naukowcy odkryli, że SAM-e podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych u osób chronicznie spożywających alkohol.[12] W próbie z 1996 roku, 45 pacjentów z alkoholową chorobą wątroby i osłabionymi funkcjami tego organu otrzymywały poprzez dożylny zastrzyk (IV) SAM-e bądź placebo.[13] W grupie stosującej SAM-e zaobserwowano znaczną poprawę w zakresie uszkodzeń błon komórkowych, spowodowanych przez reakcje utleniania, demonstrując w ten sposób ochronny wpływ SAM-e.
Obszerne badanie kliniczne z 1999 roku wykazało nawet jeszcze bardziej imponujące korzyści. Naukowcy przebadali 123 pacjentów z alkoholową marskością wątroby, [14] którzy stosowali 1 200 mg/dzień SAM-e lub placebo przez dwa lata. Wśród pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym przebiegiem choroby, wskaźnik śmiertelności lub przeszczepu wątroby w grupie przyjmującej SAM-e był o ponad połowę mniejszy niż w grupie placebo. Nawet u pacjentów z poważną chorobą, szanse na przeżycie były większe w grupie SAM-e. Naukowcy wywnioskowali, że suplementacja SAM-e może zwiększyć przeżywalność i wstrzymać potrzebę transplantacji wątroby u pacjentów z alkoholową marskością wątroby.
Ten silny dowód na skuteczność SAM-e w leczeniu alkoholowej choroby wątroby skłonił National Institutes of Health (Narodowe Instytuty Zdrowia) do zorganizowania sympozjum w 2001 roku. Zgodnie z publikacjami, [15] SAM-e leczy alkoholową chorobę wątroby poprzez co najmniej cztery mechanizmy: zwiększając poziomy glutationu, naprawiając transport glutationu do mitochondriów, redukując toksyczność zapalnych cytokin i chroniąc DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.
Wykazano również znaczenie SAM-e w leczeniu pacjentów z niealkoholową przewlekłą chorobą wątroby. Przez 16 dni, rosyjscy naukowcy podawali pacjentom cierpiącym na to schorzenie najpierw dożylnie 800 mg/dzień [16], a następnie doustnie 1 600 mg/dzień SAM-e. U większości badanych nastąpiła poprawa objawów swędzenia, żółtaczki oraz utrata wagi, a u tych, którzy mieli zapalenie wątroby lub marskość, w testach krwi zaobserwowano znacznie mniej oznak uszkodzeń tego organu.[17]
SAM-e jest naturalnie występującym biochemicznym związkiem, który odgrywa wiele istotnych ról w organizmie. Produkowana jest z metioniny i adenozynotrójfosforanu (ATP) podczas chemicznego cyklu, który przetwarza zawierający siarkę aminokwas - homocysteinę.[18] Prawidłowa praca cyklu zależy również od kwasu foliowego i witaminy B.[19] SAM-e działa jako prekursor glutationu, pomagając utrzymać poziom tego istotnego przeciwutleniacza w wątrobie i mózgu. Kiedy stan glutationu spada, uszkodzenia wątroby, następujące w wyniku stresu oksydacyjnego, pojawiają się w przeciągu sekund od ekspozycji na toksyny, takie jak alkohol.[20]
SAM-e wpływa na wiele istotnych, fizjologicznych procesów w organizmie, działając jako dawca metylu. Przyłączając grupy metylowe (stworzonych z węgla i wodoru), SAM-e przyczynia się do produkcji i recyklingu chemicznie sygnalizujących molekuł, takich jak hormony i neuroprzekaźniki, wliczając w to serotoninę, dopaminę, noradrenalinę i norepinefrynę. Metylacja (proces przyłączania grup metylowych) przyczynia się również do ekspresji genów. Ponadto, SAM-e modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują istotną wewnętrzną i międzykomórkową komunikację.[21] Odkąd uznano, że SAM-e występuje w rzeczywiście wszystkich żywych komórkach, naukowcy wierzą, że od dawna towarzyszy komórkom w ich zmaganiach z niszczącymi je czynnikami.[22]
SAM-e łagodzi ból związany z chorobą zwyrodnieniową stawów
Już 1975 roku, opublikowane badania naukowe wykazały, że SAM-e może zmniejszyć stany zapalne i złagodzić ból osteoartretyzmu - choroby zwyrodnieniowej stawów. Ten stan chorobowy obejmuje powolną akumulację mikroskopijnych uszkodzeń tkanek, które wyścielają stawy, wywołując uwalnianie zapalnych cytokin i niszczącego cyklu uszkodzeń oksydacyjnych, uszkodzeń tkanek i w efekcie - dalszego uwalniania cytokin. Naukowcy wierzą, że spektakularny sukces SAM-e w leczeniu osteoartretyzmu zawdzięcza jego zdolnościom do zmniejszania aktywności zapalnych cytokin.[23]
W późnych latach 80-tych, liczne badania laboratoryjne wykazały, że SAM-e chroni przed eksperymentalnie wywołanym artretyzmem u zwierząt dzięki zwiększaniu liczby i gęstości amortyzujących stawy komórek chrząstki.[24] Naukowcy odkryli, że w porównaniu z chrząstką grupy otrzymującej placebo, chrząstka zwierząt leczona SAM-e miała większa koncentrację ważnych, amortyzujących stawy białek, zwanych proteoglikanami.[25] W badaniu nad komórkami wyścielającymi stawy u królików, [26] SAM-e chronił przed stopniowym postępem artretyzmu wynikającego z uszkodzeń komórek przez TNF-a (czynnik nekrozy guza alfa), przywracając tkanki stawu do normalnego stanu.
Przez ponad 20 lat, badania kliniczne przeprowadzane na ludziach, potwierdzały skuteczność SAM-e w leczeniu artretyzmu. W 1985 roku, naukowcy przeprowadzili podwójnie ślepe, kontrolowane badanie porównujące działanie SAM-e (1 200 mg /dzień) z ibuprofenem (Advil ® lub Motrin ®, 1 200 mg/dzień) wśród 150 pacjentów z osteoartretyzmem - chorobą zwyrodnieniową stawów biodra i/lub kolana.[27] Wyniki próby wykazały, że SAM-e był nieco lepszy niż ibuprofen w leczeniu bolesnych objawów choroby. Skutki uboczne występowały trzy razy powszechniej w grupie przyjmującej ibuprofen niż SAM-e.
Wysyp badań opublikowanych w 1987 roku wykazał, że terapia SAM-e była równie efektywna w leczeniu artretyzmu co różne leki NSAID (niesterydowe leki przeciwzapalne), ale niosła ze sobą o wiele mniej skutków ubocznych. Na przykład, w ustalonym losowo, kontrolowanym, włoskim badaniu obejmującym 734 osoby porównano działanie SAM-e (1 200 mg/dzień) z naproksenem (Naprosyn®, 750 mg/dzień). SAM-e wykazał te same właściwości łagodzące ból co naproksen, ale z o wiele lepszą tolerancją, którą ocenili zarówno lekarze, jak i pacjenci.[28]
Kolejne badania przeprowadzone na ludziach wykazały, że SAM-e prawie pod każdym względem osiągnęła takie same wyniki jak inne leki przeciwzapalne — wliczając w to piroksikam (Feldene ®), [29] indometacynę (Indocin ®) [30] i celekoksyb (Celebrex ®) [31] — łagodząc ból i poprawiając funkcjonalność u osób z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego.
Aby zweryfikować efekty określonego przebiegu leczenia, naukowcy często prowadzą “metaanalizę” wielu małych prób. Metaanaliza z 2002 roku doprowadziła naukowców do wniosku, że terapia SAM-e wydaje się być równie skuteczna w zmniejszaniu bólu i poprawie ograniczeń funkcjonalności u pacjentów z chorobą zwyrodnienia stawów, co leki NSAID, ale bez niepożądanych skutków ubocznych często związanym z tymi farmaceutykami.[32] Ten imponujący wniosek powinien przekonać nawet najbardziej sceptycznych krytyków o potężnych zdolnościach SAM-e do łagodzenia bólu artretyzmu i stanu zapalnego.
SAM-e najczęściej dostępna jest w 200-mg lub 400-mg tabletkach. Typowa doustna dawka w przypadku leczenia depresji to 400-1 600 mg/dzień. Aby mieć zdrowe kości i stawy stosuje się standardową dawkę - 200-1 200 mg/dzień, w podzielonych porcjach. Dla problemów wątroby zaleca się stosowanie do 1 600 mg/dzień, w podzielonych porcjach. Pewna literatura naukowa sugeruje, że gdy osiągnie się pozytywny efekt, dawka SAM-e może zostać zmniejszona. Skutki działania SAM-e są zauważalne już w przeciągu 2 tygodni, a często nawet wcześniej.[33]
Dla optymalnych efektów zalecane są, trwałe, powlekane tabletki SAM-e. Powinno stosować się je na pusty żołądek, na 1 godzinę przed lub 2 po posiłku.[34]
Bezpieczeństwo stosowania
SAM-e ma bardzo dobry profil bezpieczeństwa i powoduje minimalne skutki uboczne. Jednak niektórzy naukowcy, obawiali się, że może przyczynić się do podniesionego poziomu homocysteiny, jednego z produktów chemicznego cyklu SAM-e w organizmie.[35] Podniesiony stan homocysteiny jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.
Na szczęście, próba z 2004 roku rozwiała wiele wątpliwości. Naukowcy zbadali 15 zdrowych osób, które przez cztery tygodnie stosowały doustną suplementacje SAM-e (1 600 mg/dzień).[36] Żaden z badanych podczas leczenia nie doświadczył wzrostu poziomu homocysteiny. Niemniej jednak, aby zapobiec możliwemu podniesieniu się jej stanu, Physician’s Desk Reference® podczas terapii SAM-e zaleca stosowanie suplementacji witaminą B6, B12, kwasem foliowym i ewentualnie trimetyloglicyną (TMG).[37]
U osób chorujących na zaburzenie afektywne dwubiegunowe (poprzednio znane jako zespół maniakalno-depresyjny) w odpowiedzi na suplementację SAM-e może rozwinąć się nadpobudliwość, przecenianie swoich możliwości, wzmożona energia itd. i dlatego nie powinno się jej stosować, chyba że pod nadzorem lekarza.[38] Pacjenci, biorący leki antydepresyjne również powinni skonsultować się ze swoim lekarzem przed zastosowaniem SAM-e jako dodatku lub zamiennika tych farmaceutyków.[39]
SAM-e nie jest zalecany dla dzieci lub karmiących matek. Kobiety ciężarne powinny stosować SAM-e tylko pod nadzorem lekarza.[40]
SAM-e najlepiej znany ze swojej skuteczności w leczeniu depresji, choroby wątroby i artretyzmu, dzięki nowym odkryciom okazuje się wspomagać również zdrowe funkcje śródbłonka. Zaburzenia śródbłonka występują, kiedy komórki wyścielające małe naczynia krwionośne nie odpowiadają na potrzeby zwiększonego przepływu krwi.[41] Stanowi to podstawę zarówno dla miażdżycy, jak i wysokiego ciśnienia krwi, [42] na które z kolei składa się wiele przyczyn, wliczając w to uszkodzenia oksydacyjne spowodowane metabolicznymi i innymi zaburzeniami.[43]
W 2005 roku, naukowcy zbadali 608 starszych osób, by ustalić czy ich tętnice dobrze reagują na nitroglicerynę - lek, który pobudza zwiększony przepływ krwi.[44] Odkryli, że pacjenci z naturalnie wyższym poziomem SAM-e miały zdrowsze tętnice w porównaniu z tymi, którzy mieli niższy stan. Sugeruje to, że SAM-e wspomaga prawidłowe funkcje śródbłonka oraz że mogłaby kiedyś znaleźć zastosowanie dla osób cierpiących na efekty ich zaburzeń.
Uszkodzenia śródbłonka mogą skutkować niedokrwieniem lub niskim poziomem tlenu, które pojawiają się podczas ataku serca i udarów. Niedokrwienie i wynikające z niego uszkodzenia śródbłonka mogą również następować po przeszczepie organu, ponieważ zabiegi chirurgiczne na chwilę przerywają dostawę krwi i tlenu. W badaniu przeprowadzonym na zwierzętach, wcześniejsze podawanie SAM-e zapobiegło powstaniu - wywołanym przez niedokrwienie - uszkodzeń tkanki śródbłonka i organów, następujących po transplantacji.[45]
Te odkrycia mają olbrzymie implikacje i sugerują, że pewnego dnia SAM-e może być stosowana do ochrony śródbłonka naczyń krwionośnych i organów przed wywołanymi przez niedokrwienie uszkodzeniami.
Podsumowanie
Kiedy Life Extension przedstawiło amerykańskim konsumentom SAM-e ponad 10 lat temu, uznano ją za główny krok naprzód w kierunku poszerzania wiedzy na temat naturalnej opieki zdrowotnej. Gromadzone przez dekady badania wykazują, że ten nadzwyczajny, naturalny związek chemiczny dorównuje skutecznością wielu popularnym lekom na receptę, zwalczającym stany chorobowe, takie jak depresja i artretyzm — niosąc ze sobą minimalne lub żadne skutki uboczne.
SAM-e była stosunkowo drogą substancją odżywczą kiedy wprowadzano ją na rynek USA ponad dekadę temu. Od tego czasu, koszt syntetyzowanej farmaceutycznej jakości SAM-e znacznie zmalał. Jej dostępność, godny pozazdroszczenia profil bezpieczeństwa i rosnąca liczba rozmaitych zastosowań — wliczając w to wspomaganie zdrowia wątroby i śródbłonka — czynią SAM-e istotną część każdego programu suplementacyjnego.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.