1. Strona główna
  2. Home
  3. Blog
  4. Stany zapalne
  5. Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) - bezpieczne, efektywne wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2

Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) - bezpieczne, efektywne wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2

13454 Views Posted on: 2016-03-11
Posted by: Ireneusz Adamczyk

SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego

SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowegoWątroba - jeden z najciężej pracujących organów, odtruwa organizm, neutralizując substancje szkodliwe oraz leki, produkuje istotne związki chemiczne potrzebne do krzepnięcia krwi i zarządza poziomami cholesterolu we krwi. Nic zaskakującego, że te reakcje chemiczne produkują duże ilości niszczących, reaktywnych form tlenu w wątrobie, głównie w komórkowej elektrowni, znanej jako mitochondrium.

Mitochondria chronią się przed produkowanymi przez siebie reaktywnymi formami tlenu dzięki importowi glutationu z innych części komórki. Kiedy poziom glutationu spada, mitochondria stają się bardzo wrażliwe na uszkodzenia oksydacyjne — istotną przyczynę śmierci i starzenia się komórek.[1] SAM-e może pomóc chronić wątrobę poprzez zwiększanie zawartości glutationu w jej komórkach. Po podaniu przez naukowców SAM-e do kultur komórek wątroby szczura, stan glutationu uległ prawie podwojeniu, całkowicie chroniąc komórki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.[2]

W ten sposób SAM-e może pomóc pacjentom, którzy cierpią na różne formy chorób wątroby i pęcherzyka żółciowego. Podniesione poziomy żeńskiego hormonu - estrogenu, mogą zwiększać ilość cholesterolu uwolnionego do woreczka żółciowego, stawiając kobiety — szczególnie te, które były wiele razy w ciąży i te, które zażywały lekarstwa zawierające estrogen — w grupie zwiększonego ryzyka powstania kamieni żółciowych.[3] Kamienie żółciowe są twardymi wytworami, które blokują przepływ trawiących tłuszcze, żółci i mogą wywołać symptomy, takie jak ból brzuszny, gorączka i trudności z trawieniem tłustych pokarmów. W badaniu obejmującym sześć zdrowych kobiet, stosujących doustną estrogenową antykoncepcję wykazano, ze dzienne leczenie 600 mg SAM-e zredukowało poziom cholesterolu żółci o blisko jedną trzecią, sugerując, że SAM-e może zapobiec powstaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionymi poziomami estrogenu.[4]

SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowegoPacjenci z innymi problemami związanymi z wydzielaniem żółci również mogą odnosić korzyści z SAM-e. Pewna podwójnie ślepa, kontrolowana za pomocą grupy placebo próba, przeanalizowała 220 osób cierpiących na chroniczną chorobę wątroby i zwiększone poziomy bilirubiny we krwi, głównego barwnika występującego w żółci.[5] U pacjentów leczonych 1 600 mg/dzień SAM-e wykazano nie tylko znaczną redukcję stanu bilirubiny i innych oznak uszkodzenia wątroby, ale również spektakularną poprawę objawów, takich jak swędzenie i znużenie. SAM-e była równie dobrze tolerowana, jak placebo.

Marskość - poważny, często śmiertelny problem wątroby, będący skutkiem zapalenia, może być końcowym produktem wielu innych stanów, wliczając w to chorobę alkoholową i zapalenie wątroby. Ostatnio wykazano, że u pacjentów z marskością występuje swego rodzaju blokada enzymu, który wytwarza SAM-e.[6] Bez tej istotnej molekuły, komórki wątroby nie mogą przeprowadzić normalnych reakcji detoksykacyjnych, co skutkuje dalszymi uszkodzeniami tkanek wątroby. Dlatego osoby cierpiące na marskość mogą potrzebować SAM-e jako istotnej substancji odżywczej.[7]

Oczywiście, lepszą strategią jest zapobieganie stanom zapalnym w wątrobie niż ich leczenie. SAM-e może wykorzystywać kilka mechanizmów, aby pomóc chronić przed tym problemem. Cytokiny, takie jak czynnik nekrozy guza alfa (TNF-a) i interleukina-1 (IL-1), są blisko związane z powodowaniem stanów zapalnych i wynikających z tego uszkodzeń tkanek. W śmiertelnym cyklu, alkohol i inne toksyny zmniejszają zgromadzony glutation w komórkach wątroby, czyniąc je wrażliwymi na uszkodzenia wywołane przez cytokiny, stany zapalne i stres oksydacyjny.[8] W eksperymencie laboratoryjnym, SAM-e zapobiegł uwolnieniu TNF-a przez ludzkie krwinki białe, [9] jak również  TNF-a i IL-1 w komórkach wątroby.[10] U szczurów, którym przewlekle podawano alkohol, suplementacja z SAM-e przywróciła normalne poziomy glutationu, chroniąc w ten sposób tkankę wątroby przed stanami zapalnymi.[11]

Kilka badań klinicznych wykazało korzyści SAM-e w postaci ochrony przed wpływem konsumowanego alkoholu, który mógłby mieć implikacje dla SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowegoalkoholowej choroby wątroby. Już w 1994 roku naukowcy odkryli, że SAM-e podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych u osób chronicznie spożywających alkohol.[12] W próbie z 1996 roku, 45 pacjentów z alkoholową chorobą wątroby i osłabionymi funkcjami tego organu otrzymywały poprzez dożylny zastrzyk (IV) SAM-e bądź placebo.[13] W grupie stosującej SAM-e zaobserwowano znaczną poprawę w zakresie uszkodzeń błon komórkowych, spowodowanych przez reakcje utleniania, demonstrując w ten sposób ochronny wpływ SAM-e.

Obszerne badanie kliniczne z 1999 roku wykazało nawet jeszcze bardziej imponujące korzyści. Naukowcy przebadali 123 pacjentów z alkoholową marskością wątroby, [14] którzy stosowali 1 200 mg/dzień SAM-e lub placebo przez dwa lata. Wśród pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym przebiegiem choroby, wskaźnik śmiertelności lub przeszczepu wątroby w grupie przyjmującej SAM-e był o ponad połowę mniejszy niż w grupie placebo. Nawet u pacjentów z poważną chorobą, szanse na przeżycie były większe w grupie SAM-e. Naukowcy wywnioskowali, że suplementacja SAM-e może zwiększyć przeżywalność i wstrzymać potrzebę transplantacji wątroby u pacjentów z alkoholową marskością wątroby.

Ten silny dowód na skuteczność SAM-e w leczeniu alkoholowej choroby wątroby skłonił National Institutes of Health (Narodowe Instytuty Zdrowia) do zorganizowania sympozjum w 2001 roku.  Zgodnie z publikacjami, [15] SAM-e leczy alkoholową chorobę wątroby poprzez co najmniej cztery mechanizmy: zwiększając poziomy glutationu, naprawiając transport glutationu do mitochondriów, redukując toksyczność zapalnych cytokin i chroniąc DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.

Wykazano również znaczenie SAM-e w leczeniu pacjentów z niealkoholową przewlekłą chorobą wątroby. Przez 16 dni, rosyjscy naukowcy podawali pacjentom cierpiącym na to schorzenie najpierw dożylnie 800 mg/dzień [16], a następnie doustnie 1 600 mg/dzień SAM-e. U większości badanych nastąpiła poprawa objawów swędzenia, żółtaczki oraz utrata wagi, a u tych, którzy mieli zapalenie wątroby lub marskość, w testach krwi zaobserwowano znacznie mniej oznak uszkodzeń tego organu.[17]

SAM-e odgrywa wiele istotnych ról w organizmie SAM-e odgrywa wiele istotnych ról w organizmie
SAM-e jest naturalnie występującym biochemicznym związkiem, który odgrywa wiele istotnych ról w organizmie. Produkowana jest z metioniny i adenozynotrójfosforanu (ATP) podczas chemicznego cyklu, który przetwarza zawierający siarkę aminokwas - homocysteinę.[18] Prawidłowa praca cyklu zależy również od kwasu foliowego i witaminy B.[19] SAM-e działa jako prekursor glutationu, pomagając utrzymać poziom tego istotnego przeciwutleniacza w wątrobie i mózgu. Kiedy stan glutationu spada, uszkodzenia wątroby, następujące w wyniku stresu oksydacyjnego, pojawiają się w przeciągu sekund od ekspozycji na toksyny, takie jak alkohol.[20]

SAM-e wpływa na wiele istotnych, fizjologicznych procesów w organizmie, działając jako dawca metylu. Przyłączając grupy metylowe (stworzonych z węgla i wodoru), SAM-e przyczynia się do produkcji i recyklingu chemicznie sygnalizujących molekuł, takich jak hormony i neuroprzekaźniki, wliczając w to serotoninę, dopaminę, noradrenalinę i norepinefrynę. Metylacja (proces przyłączania grup metylowych) przyczynia się również do ekspresji genów. Ponadto, SAM-e modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują istotną wewnętrzną i międzykomórkową komunikację.[21] Odkąd uznano, że SAM-e występuje w rzeczywiście wszystkich żywych komórkach, naukowcy wierzą, że od dawna towarzyszy komórkom w ich zmaganiach z niszczącymi je czynnikami.[22]

SAM-e łagodzi ból związany z chorobą zwyrodnieniową stawów

SAM-e łagodzi ból związany z chorobą zwyrodnieniową stawówJuż 1975 roku, opublikowane badania naukowe wykazały, że SAM-e może zmniejszyć stany zapalne i złagodzić ból osteoartretyzmu - choroby zwyrodnieniowej stawów. Ten stan chorobowy obejmuje powolną akumulację mikroskopijnych uszkodzeń tkanek, które wyścielają stawy, wywołując uwalnianie zapalnych cytokin i niszczącego cyklu uszkodzeń oksydacyjnych, uszkodzeń tkanek i w efekcie - dalszego uwalniania cytokin. Naukowcy wierzą, że spektakularny sukces SAM-e w leczeniu osteoartretyzmu zawdzięcza jego zdolnościom do zmniejszania aktywności zapalnych cytokin.[23]

W późnych latach 80-tych, liczne badania laboratoryjne wykazały, że SAM-e chroni przed eksperymentalnie wywołanym artretyzmem u zwierząt dzięki zwiększaniu liczby i gęstości amortyzujących stawy komórek chrząstki.[24] Naukowcy odkryli, że w porównaniu z chrząstką grupy otrzymującej placebo, chrząstka zwierząt leczona SAM-e miała większa koncentrację ważnych, amortyzujących stawy białek, zwanych proteoglikanami.[25] W badaniu nad komórkami wyścielającymi stawy u królików, [26] SAM-e chronił przed stopniowym postępem artretyzmu wynikającego z uszkodzeń komórek przez TNF-a (czynnik nekrozy guza alfa), przywracając tkanki stawu do normalnego stanu.

Przez ponad 20 lat, badania kliniczne przeprowadzane na ludziach, potwierdzały skuteczność SAM-e w leczeniu artretyzmu. W 1985 roku, naukowcy przeprowadzili podwójnie ślepe, kontrolowane badanie porównujące działanie SAM-e (1 200 mg /dzień) z ibuprofenem (Advil ® lub Motrin ®, 1 200 mg/dzień) wśród 150 pacjentów z osteoartretyzmem - chorobą zwyrodnieniową stawów biodra i/lub kolana.[27] Wyniki próby wykazały, że SAM-e był nieco lepszy niż ibuprofen w leczeniu bolesnych objawów choroby. Skutki uboczne występowały trzy razy powszechniej w grupie przyjmującej ibuprofen niż SAM-e.

SAM-e łagodzi ból związany z chorobą zwyrodnieniową stawówWysyp badań opublikowanych w 1987 roku wykazał, że terapia SAM-e była równie efektywna w leczeniu artretyzmu co różne leki NSAID (niesterydowe leki przeciwzapalne), ale niosła ze sobą o wiele mniej skutków ubocznych. Na przykład, w ustalonym losowo, kontrolowanym, włoskim badaniu obejmującym 734 osoby porównano działanie SAM-e (1 200 mg/dzień) z naproksenem (Naprosyn®, 750 mg/dzień). SAM-e wykazał te same właściwości łagodzące ból co naproksen, ale z o wiele lepszą tolerancją, którą ocenili zarówno lekarze, jak i pacjenci.[28]

Kolejne badania przeprowadzone na ludziach wykazały, że SAM-e prawie pod każdym względem osiągnęła takie same wyniki jak inne leki przeciwzapalne — wliczając w to piroksikam (Feldene ®), [29] indometacynę (Indocin ®) [30]  i celekoksyb (Celebrex ®) [31] — łagodząc ból i poprawiając funkcjonalność u osób z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego.

Aby zweryfikować efekty określonego przebiegu leczenia, naukowcy często prowadzą “metaanalizę” wielu małych prób. Metaanaliza z 2002 roku doprowadziła naukowców do wniosku, że terapia SAM-e wydaje się być równie skuteczna w zmniejszaniu bólu i poprawie ograniczeń funkcjonalności u pacjentów z chorobą zwyrodnienia stawów, co leki NSAID, ale bez niepożądanych skutków ubocznych często związanym z tymi farmaceutykami.[32] Ten imponujący wniosek powinien przekonać nawet najbardziej sceptycznych krytyków o potężnych zdolnościach SAM-e do łagodzenia bólu artretyzmu i stanu zapalnego.

Dawkowanie SAM-e Dawkowanie SAM-e
SAM-e najczęściej dostępna jest w 200-mg lub 400-mg tabletkach. Typowa doustna dawka w przypadku leczenia depresji to 400-1 600 mg/dzień. Aby mieć zdrowe kości i stawy stosuje się standardową dawkę - 200-1 200 mg/dzień, w podzielonych porcjach. Dla problemów wątroby zaleca się stosowanie do 1 600 mg/dzień, w podzielonych porcjach. Pewna literatura naukowa sugeruje, że gdy osiągnie się pozytywny efekt, dawka SAM-e może zostać zmniejszona. Skutki działania SAM-e są zauważalne już w przeciągu 2 tygodni, a często nawet wcześniej.[33]

Dla optymalnych efektów zalecane są, trwałe, powlekane tabletki SAM-e. Powinno stosować się je na pusty żołądek, na 1 godzinę przed lub 2 po posiłku.[34]

Bezpieczeństwo stosowania

Bezpieczeństwo stosowaniaSAM-e ma bardzo dobry profil bezpieczeństwa i powoduje minimalne skutki uboczne. Jednak niektórzy naukowcy, obawiali się, że może przyczynić się do podniesionego poziomu homocysteiny, jednego z produktów chemicznego cyklu SAM-e w organizmie.[35] Podniesiony stan homocysteiny jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Na szczęście, próba z 2004 roku rozwiała wiele wątpliwości. Naukowcy zbadali 15 zdrowych osób, które przez cztery tygodnie stosowały doustną suplementacje SAM-e (1 600 mg/dzień).[36] Żaden z badanych podczas leczenia nie doświadczył wzrostu poziomu homocysteiny. Niemniej jednak, aby zapobiec możliwemu podniesieniu się jej stanu, Physician’s Desk Reference® podczas terapii SAM-e zaleca stosowanie suplementacji witaminą B6, B12, kwasem foliowym i ewentualnie trimetyloglicyną (TMG).[37]

U osób chorujących na zaburzenie afektywne dwubiegunowe (poprzednio znane jako zespół maniakalno-depresyjny) w odpowiedzi na suplementację SAM-e może rozwinąć się nadpobudliwość, przecenianie swoich możliwości, wzmożona energia itd. i dlatego nie powinno się jej stosować, chyba że pod nadzorem lekarza.[38] Pacjenci, biorący leki antydepresyjne również powinni skonsultować się ze swoim lekarzem przed zastosowaniem SAM-e jako dodatku lub zamiennika tych farmaceutyków.[39]

SAM-e nie jest zalecany dla dzieci lub karmiących matek. Kobiety ciężarne powinny stosować SAM-e tylko pod nadzorem lekarza.[40]

SAM-e wspomaga zdrowie śródbłonka SAM-e wspomaga zdrowie śródbłonka
SAM-e najlepiej znany ze swojej skuteczności w leczeniu depresji, choroby wątroby i artretyzmu, dzięki nowym odkryciom okazuje się wspomagać również zdrowe funkcje śródbłonka. Zaburzenia śródbłonka występują, kiedy komórki wyścielające małe naczynia krwionośne nie odpowiadają na potrzeby zwiększonego przepływu krwi.[41] Stanowi to podstawę zarówno dla miażdżycy, jak i wysokiego ciśnienia krwi, [42] na które z kolei składa się wiele przyczyn, wliczając w to uszkodzenia oksydacyjne spowodowane metabolicznymi i innymi zaburzeniami.[43]

W 2005 roku, naukowcy zbadali 608 starszych osób, by ustalić czy ich tętnice dobrze reagują  na nitroglicerynę - lek, który pobudza zwiększony przepływ krwi.[44] Odkryli, że pacjenci z naturalnie wyższym poziomem SAM-e miały zdrowsze tętnice w porównaniu z tymi, którzy mieli niższy stan. Sugeruje to, że SAM-e wspomaga prawidłowe funkcje śródbłonka oraz że mogłaby kiedyś znaleźć zastosowanie dla osób cierpiących na efekty ich zaburzeń.

Uszkodzenia śródbłonka mogą skutkować niedokrwieniem lub niskim poziomem tlenu, które pojawiają się podczas ataku serca i udarów. Niedokrwienie i wynikające z niego uszkodzenia śródbłonka mogą również następować po przeszczepie organu, ponieważ zabiegi chirurgiczne na chwilę przerywają dostawę krwi i tlenu. W badaniu przeprowadzonym na zwierzętach, wcześniejsze podawanie SAM-e zapobiegło powstaniu - wywołanym przez niedokrwienie - uszkodzeń tkanki śródbłonka i organów, następujących po transplantacji.[45]

Te odkrycia mają olbrzymie implikacje i sugerują, że pewnego dnia SAM-e może być stosowana do ochrony śródbłonka naczyń krwionośnych i organów przed wywołanymi przez niedokrwienie uszkodzeniami.

Podsumowanie

Kiedy Life Extension przedstawiło amerykańskim konsumentom SAM-e ponad 10 lat temu, uznano ją za główny krok naprzód w kierunku poszerzania wiedzy na temat naturalnej opieki zdrowotnej. Gromadzone przez dekady badania wykazują, że ten nadzwyczajny, naturalny związek chemiczny dorównuje skutecznością wielu popularnym lekom na receptę, zwalczającym stany chorobowe, takie jak depresja i artretyzm — niosąc ze sobą minimalne lub żadne skutki uboczne.

SAM-e była stosunkowo drogą substancją odżywczą kiedy wprowadzano ją na rynek USA ponad dekadę temu. Od tego czasu, koszt syntetyzowanej farmaceutycznej jakości SAM-e znacznie zmalał. Jej dostępność, godny pozazdroszczenia profil bezpieczeństwa i rosnąca liczba rozmaitych zastosowań — wliczając w to wspomaganie zdrowia wątroby i śródbłonka — czynią SAM-e istotną część każdego programu suplementacyjnego.

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

1. Vedantum S. Antidepressants a suicide risk for young adults. The Washington Post. December 14, 2006:A16

2. Friedel HA, Goa KL, Benfield P. S-adenosyl-L-methionine. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in liver dysfunction and affective disorders in relation to its physiological role in cell metabolism. Drugs. 1989 Sep;38(3):389-416.

3. Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):287-94.

4. Roncaglia N, Locatelli A, Arreghini A, et al. A randomised controlled trial of ursodeoxycholic acid and S-adenosyl-l-methionine in the treatment of gestational cholestasis. BJOG. 2004 Jan;111(1):17-21.

5. Soeken KL, Lee WL, Bausell RB, Agelli M, Berman BM. Safety and efficacy of S-adenosylmethionine (SAMe) for osteoarthritis. J Fam Pract. 2002 May;51(5):425-30.

6. Mischoulon D, Fava M. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1158S-61S.

7. Frezza M, Surrenti C, Manzillo G, et al. Oral S-adenosylmethionine in the symptomatic treatment of intrahepatic cholestasis. A double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1990 Jul;99(1):211-5.

8. Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N, Gerner RH. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry. 1990 May;147(5):591-5.

9. Gibbons RD, Hur K, Bhaumik DK, Mann JJ. The relationship between antidepressant prescription rates and rate of early adolescent suicide. Am J Psychiatry. 2006 Nov;163(11):1898-904.

10. Rihmer Z, Akiskal H. Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries. J Affect Disord. 2006 Aug;94(1-3):3-13.

11. Monaco P, Quattrocchi F. Study of the antidepressive effects of a biological transmethylating agent (S-adenosyl-methione or SAM). Riv Neurol. 1979 Nov;49(6):417-39.

12. Papakostas GI, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl-methionine in depression: a comprehensive review of the literature. Curr Psychiatry Rep. 2003 Dec;5(6):460-6.

13. Carney MW, Edeh J, Bottiglieri T, Reynolds EM, Toone BK. Affective illness and S-adenosyl methionine: a preliminary report. Clin Neuropharmacol. 1986;9(4):379-85.

14. Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine and affective disorder. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):104-6.

15. Bottiglieri T, Godfrey P, Flynn T, et al. Cerebrospinal fluid S-adenosylmethionine in depression and dementia: effects of treatment with parenteral and oral S-adenosylmethionine. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990 Dec;53(12):1096-8.

16. Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8.

17. Lipinski JF, Cohen BM, Frankenburg F, et al. Open trial of S-adenosylmethionine for treatment of depression. Am J Psychiatry. 1984 Mar;141(3):448-50.

18. Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, et al. The antidepressant potential of oral S-adenosyl-l-methionine. Acta Psychiatr Scand. 1990 May;81(5):432-6.

19. Delle CR, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1172S-6S.

20. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.

21. Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res. 1995 Apr 28;56(3):295-7.

22. Shippy RA, Mendez D, Jones K, Cergnul I, Karpiak SE. S-adenosylmethionine (SAM-e) for the treatment of depression in people living with HIV/AIDS. BMC Psychiatry. 2004 Nov 11;438.

23. Berlanga C, Ortega-Soto HA, Ontiveros M, Senties H. Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res. 1992 Dec;44(3):257-262.

24. Jacobsen S, nneskiold-Samsoe B, Andersen RB. Oral S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. Double-blind clinical evaluation. Scand J Rheumatol. 1991;20(4):294-302.

25. Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S, Pasero G. Evaluation of S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. A double-blind crossover study. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):107-10.

26. Miller AL. The methionine-homocysteine cycle and its effects on cognitive diseases. Altern Med Rev. 2003 Feb;8(1):7-19.

27. Bottiglieri T. Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders. Nutr Rev. 1996 Dec;54(12):382-90.

28. Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, et al. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Aug;69(2):228-32.

29. Colell A, Garcia-Ruiz C, Miranda M, et al. Selective glutathione depletion of mitochondria by ethanol sensitizes hepatocytes to tumor necrosis factor. Gastroenterology. 1998 Dec;115(6):1541-51.

30. Fernandez-Checa JC, Kaplowitz N, Garcia-Ruiz C, et al. GSH transport in mitochondria: defense against TNF-induced oxidative stress and alcohol-induced defect. Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):G7-17.

31. Patrick L. Toxic metals and antioxidants: Part II. The role of antioxidants in arsenic and cadmium toxicity. Altern Med Rev. 2003 May;8(2):106-28.

32. Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

33. Sofia HJ, Chen G, Hetzler BG, Reyes-Spindola JF, Miller NE. Radical SAM, a novel protein superfamily linking unresolved steps in familiar biosynthetic pathways with radical mechanisms: functional characterization using new analysis and information visualization methods. Nucleic Acids Res. 2001 Mar 1;29(5):1097-106.

34. Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

35. Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

36. Dhiman RK, Chawla YK. Is there a link between oestrogen therapy and gallbladder disease? Expert Opin Drug Saf. 2006 Jan;5(1):117-29.

37. Richardson WS, Carter KM, Helm B, et al. Risk factors for gallstone disease in the laparoscopic era. Surg Endosc. 2002 Mar;16(3):450-2.

38. Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

39. Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

40. Yu J, Sauter S, Parlesak A. Suppression of TNF-alpha production by S-adenosylmethionine in human mononuclear leukocytes is not mediated by polyamines. Biol Chem. 2006 Dec;387(12):1619-27.

41. Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

42. Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

43. Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

44. Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

45. Podymova SD, Nadinskaia MIu. Clinical trial of heptral in patients with chronic diffuse liver disease with intrahepatic cholestasis syndrome. Klin Med (Mosk). 1998;76(10):45-8.

46. Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

47. Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

48. Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

49. Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Experimental osteoarthritis and its course when treated with S-adenosyl-L-methionine. Rev Clin Esp. 1990 Jun;187(2):74-8.

50. Gutierrez S, Palacios I, Sanchez-Pernaute O, et al. SAMe restores the changes in the proliferation and in the synthesis of fibronectin and proteoglycans induced by tumour necrosis factor alpha on cultured rabbit synovial cells. Br J Rheumatol. 1997 Jan;36(1):27-31.

51. Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

52. Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

53. Maccagno A, Di Giorgio EE, Caston OL, Sagasta CL. Double-blind controlled clinical trial of oral S-adenosylmethionine versus piroxicam in knee osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):72-7.

54. Vetter G. Double-blind comparative clinical trial with S-adenosylmethionine and indomethacin in the treatment of osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):78-80.

55. Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

56. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

57. Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

58. Carney MW, Chary TK, Bottiglieri T, Reynolds EH. The switch mechanism and the bipolar/unipolar dichotomy. Br J Psychiatry. 1989 Jan;154:48-51.

59. Han SH, Quon MJ, Koh KK. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol. 2007 Feb;18(1):58-65.

60. Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

61. Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

62. Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

63. Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

64. Spijkerman AM, Smulders YM, Kostense PJ, et al. S-adenosylmethionine and 5-methyltetrahydrofolate are associated with endothelial function after controlling for confounding by homocysteine: the Hoorn Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Apr;25(4):778-84.

65. Net M, Valero R, Almenara R, et al. Hepatic preconditioning after prolonged warm ischemia by means of S-adenosyl-L-methionine administration in pig liver transplantation from non-heart-beating donors. Transplantation. 2003 Jun 27;75(12):1970-7.

Czy ten artykuł był dla Ciebie interesujący?
Tags : Depresja i stres, Miażdżyca, Sam-e, Serce i układ krążenia, Stany zapalne
Posted in: Stany zapalne, Depresja i stres, Serce i układ krążenia, Miażdżyca, SAM-e

Powiązane artykuły