Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 1

Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 1 Mózg jest kluczowy. Jeżeli pogoń za dłuższym życiem ma mieć jakikolwiek sens, nie można jej rozpatrywać bez ochrony zdrowia mózgu. Zgodnie z powszechnie przyjętą wiedzą, wraz z wiekiem, pewien stopień osłabienia funkcji kognitywnych jest niemal nieunikniony[1] - chyba, że zostaną przedsięwzięte kroki, aby temu zapobiec.[2]

Podając za naukowcami z Teksasu: “jako, że ogólnoświatowa, przeciętna długość życia wydłuża się, pandemie kognitywnego osłabienia i demencji okazują się być głównym problemem zdrowia publicznego”.[3] Inny zespół badawczy próbował bardziej optymistycznie spojrzeć na tą sprawę: “kognitywne aspekty starzenia się stanowią poważne wyzwanie dla naszej społecznej sytuacji jako, że ci, którzy należą dziś do pokolenia "babe-boom", zmierzą się niedługo z problemem starości”.[4]

Na szczęście, naukowcy odkryli metody zachowujące, a nawet przywracające strukturę i funkcje neurologiczne. Dzięki temu, starzejący się ludzie mają niespotykaną kontrolę nad swoim zdrowiem kognitywnym.

Badania wykazały, że 9,4 % Europejczyków powyżej 65. roku życia cierpi na jakąś formę demencji.[5] Doniesienia z Wielkiej Brytanii mówią, że częstotliwość występowania spadku zdolności kognitywnych może drastycznie zwiększyć się wraz z wiekiem.[6]

W Wielkiej Brytanii, w badaniu obejmującym ponad 15 000 starszych ludzi, osłabienie funkcji poznawczych zostało zidentyfikowane u 18,3 % osób, czyli w przybliżeniu u połowy populacja w wieku 75-79 lat.[7] Francuscy naukowcy zauważyli, że “w większości krajów, występowanie demencji waha się między 6 a 8% wśród osób będących powyżej 65. roku życia. W efekcie, z każdą kolejną dekadą demencja dramatycznie wzrasta, dotykając około 30% ludzi mających powyżej 85 lat”.[8]

Niestety, te statystyki nie dotyczą częstotliwości występowania łagodnego zaburzenia poznawczego (MCI). Subtelniejszy niż demencja, MCI jest bez wątpienia bardziej powszechny. Definiowany jako stan przejściowy pomiędzy prawidłowym procesem starzenia się a otępieniem, charakteryzowany jest przez nabyte osłabienie kognitywne, nie wpływające znacznie na funkcjonowanie w życiu codziennym.[9] Niewielkie badanie w Australii usiłowało zidentyfikować powszechność występowania samego MCI wśród osób będących w podeszłym wieku - 70-79 lat. U jednej trzeciej badanych zaobserwowano oznaki tego problemu.[10]

W Niemczech naukowcy przebadali ponad 1 000 starszych osób mających powyżej 75 lat. Wywnioskowali, że “łagodne osłabienia kognitywne bardzo często występują u starszych ludzi”. Zachorowalność sięgała od 3% do 36%, zależenie od zastosowania diagnostycznych kryteriów. Podczas 30 miesięcy trwania próby, do 47% z tych osób u których zidentyfikowano MCI, choroba rozwinęła się do postaci demencji.[11]

Mózg - strategie ochrony

Spadek zdolności poznawczych wraz z wiekiem nie jest nieunikniony. Aby osiągnąć dłuższe i zdrowsze życie, kluczowe znaczenie ma zachowanie zdrowych funkcji mózgowych. Na zmniejszanie bystrości umysłu wraz z przybywającymi latami wpływ mają różne czynniki. Niedawne badania sugerują, że stany zapalne (określane jako podniesiony poziom interleukiny-6 lub białka C-reaktywnego), wysokie ciśnienie krwi, wysoki poziom insuliny we krwi, nadmierna waga ciała lub otyłość, sztywność tętnic i coraz powszechniejszy stan chorobowy znany jako zespół metaboliczny (charakteryzowany przez wiele nieprawidłowych problemów zdrowotnych takich jak insulinooporność, otyłość, wysoki cholesterol i nadciśnienie) są niezależnymi czynnikami ryzyka powstania demencji.[12] Ostatnio zaliczono do nich również zdrowie psychiczne, w tym zaburzenia lękowe i depresję.[13]

Idealna strategia zachowania funkcji mózgowych rozpoczyna się od zapobiegania chorobom, które mogą przyczynić się do spadku zdolności poznawczych i powstania demencji. Prawidłowe odżywienie — wliczające w to suplementy diety oraz zdrowy styl życia, mogą chronić mózg przed wieloma z tych dolegliwości. Pierwszym krokiem w kierunku zapewniania zdrowia umysłowego, jest kontrola ciśnienia krwi i wagi, próba nie dopuszczenia do wystąpienia zespołu metabolicznego i cukrzycy oraz szybka reakcja lecząca odpowiednią terapią w razie depresji lub zaburzeń lękowych. Istnieje jednak znacznie więcej sposobów, które chronią starzejący się mózg.

Naukowcy rozwinęli kilka teorii wyjaśniających przyczyny spadku funkcji poznawczych związanych z procesem starzenia się. Pewna znana hipoteza mówi, że toksyczne produkty uboczne komórkowego metabolizmu, znane jako wolne rodniki powoli akumulują się w komórkach, gdzie powodują narastające i w końcu śmiertelne uszkodzenia.[14] Komórki nerwowe w mózgu (neurony) zależą od fosforylacji oksydacyjnej glukozy w mitochondriach, które zaspokajają ich znaczne zapotrzebowanie na energię. Potrzeby mózgu w zakresie glukozy i tlenu są bardzo duże,[15] skutkiem czego jest on szczególnie podatny na stres oksydacyjny i związaną z nim wzmożoną produkcję wolnych rodników przez mitochondria. A zatem, uzupełniające przeciwutleniacze, są szczególnie istotne dla zachowania zdrowych funkcji kognitywnych.[16]

Zagrożenia dla układu cholinergicznego

Zagrożenia dla układu cholinergicznego Stany zapalne również są związane z rozwojem różnych zaburzeń neurologicznych, wliczając w to chorobę Alzheimera i demencję naczyniową. Uważa się, że wywołują one kaskadę wydarzeń, które prowadzą do neurologicznych zniszczeń tkanek.[17] W chorobie Alzheimera, wydaje się, że obecność białek beta-amyloidowych (Abeta), wywołuje stany zapalne.[18] U osób cierpiących na tą chorobą zaobserwowano również obniżony poziom acetylocholiny, ważnego przekaźnika chemicznego (neuroprzekaźnika).[19] Początkowo, stany zapalne i zaburzenia cholinergiczne mogą być doświadczane jako łagodne osłabienia pamięci lub poczucie zagubienia. Jednak brak kontroli nad tym problemem, nieustannie prowadzi do postępowania spadku funkcji kognitywnych i demencji. Przeciwzapalne strategie mają zatem sens w ochronie zdolności poznawczych.

Przerwy w przepływie krwi w mózgu również wiążą się ze spadkiem kognitywnym.[20] Dlatego optymalizowanie przepływu krwi jest logiczną strategią chroniącą funkcje mózgowe. Kiedyś naczyniowa demencja rozpatrywana była zdecydowanie inaczej niż demencja typu alzheimerowskiego, ale obecnie naukowcy wierzą, że oba te stany chorobowe mają wspólną patologią — zakłócenie funkcji cholinergicznych.[21] Nawet zmniejszenie stresu psychologicznego może być pomocne! Nowe badanie pokazują, że u starszych osób, które wydzielają najwyższe poziomy epinefryny (hormonu stresu) występuje większe prawdopodobieństwo późniejszego cierpienia na spadki kognitywne.[22] Podczas gdy komórki krwi mogą zostać łatwo przetoczone, nerwy, podporowe tkanki mózgu i rdzeń kręgowy nie mogą zostać zastąpione w razie uszkodzenia bądź zniszczenia. Po osiągnięciu dojrzałości komórki mózgowe i układ nerwowy są niezdolne do dalszego podziału i odnowienia.[23]

Pewne czynniki stylu życia, takie jak regularne ćwiczenia, odpowiedni sen, rutynowa stymulacja umysłowa, pozytywne nastawienie i zdrowe relacje społeczne, przyczyniają się do zdrowego starzenia się mózgu.[24] Jednak odżywcze wsparcie również ma ogromne znaczenie. Suplementy, które zwalczają stany zapalne, poprawiają przepływ krwi w mózgu oraz przywracają właściwy poziom acetylocholiny i jej receptorów bezpośrednio wpływają na przyczyny utraty funkcji mózgowych spowodowanych przez wiek.

Korzyści GPC dla zdrowia mózgu

Glicerylofosforylocholina (GPC) (dawniej zwana L-alfa-glycerylofosforylocholiną lub alfosceranem choliny) naturalnie występuje w komórkach całego organizmu. O tym, jak ważna i bezpieczna jest Alfa-GPC, świadczy jej obecność w kobiecym mleku.[25] Po raz pierwszy odkryto ją w późnych latach 90-tych, a dzisiaj jej obecność uważa się za niezbędną dla zdrowego rozwoju noworodków, ze względu na duże zapotrzebowanie na cholinę, szczególnie przez szybko rozwijający się mózg.[26]

Powodem stosowania terapii GPC przez starzejących się ludzi jest rozwinięta ponad 30 lat temu hipoteza, która zakłada, że zmniejszone poziomy acetylocholiny i jednoczesny spadek liczby neuronów są odpowiedzialne za rozmiar osłabienia funkcji kognitywnych.[27] Acetylocholina jest istotnym neuroprzekaźnikiem związanym z kontrolą pracy mięśni, snu i funkcji poznawczych. Jej spadek następuje wraz z przybywaniem lat i jest oznaką chorób zwyrodnienia układu nerwowego, obserwowanego przy osłabionych funkcjach poznawczych, naczyniowej demencji i chorobie Alzheimera. Według hipotezy, dzięki zwiększaniu jej poziomu w mózgu, możliwe jest odwrócenie spadku funkcji kognitywnych oraz zmian w strukturze mózgu.[28]

Wczesne próby identyfikujące odpowiedni prekursor dla acetylocholiny zawodziły, do momentu naukowego eksperymentu z GPC (glicerylofosforylocholiną).[29] GPC dostarcza decydujący budulec dla produkcji nowej acetylocholiny w mózgu. Liczne próby kliniczne analizowały skuteczność i bezpieczeństwo GPC u ludzi oraz na modelach zwierzęcych z ludzkimi zaburzeniami neurologicznymi.[30] Badania te, duże i małe, kontrolowane i nieformalne, powszechnie demonstrowały skuteczność, bezpieczeństwo i dobrą tolerancję GPC.[31] Testom poddano wszystkie aspekty - od zmian w uczeniu się, pamięci i strukturze mózgu u szczurów, po wywołany przez udar spadek kognitywny u ludzi.[32]

Na początku 2001 roku, retrospektywna analiza danych klinicznych, obejmujących 4 054 pacjentów ustaliła, że GPC poprawił ogólny stan kliniczny pacjentów. Spośród 10 badań poświęconych zaburzeniom otępiepnnym, większość była kontrolowanymi próbami, które porównały skuteczność GPC z placebo albo innymi lekami. Dr Lucilla Parnetti, współautor analizy doniósł, że “ spożywanie GPC znacznie poprawiło stan kliniczny pacjentów, a skutki były lepsze lub ekwiwalentne do tych spostrzeżonych w grupie kontrolnej i lepsze niż w grupie placebo”.[33]

Wczesne próby kliniczne zbadały wpływ 1 200 mg/dzień dawki GPC. Po pierwszych dwóch do czterech tygodni, niektórzy badani zmniejszyli ją do 600 mg. Dla zdrowych, młodych osób odpowiednia porcja to 300 mg/dzień.

GPC działa w sposób podobny do leków na receptę - inhibitorów cholinesterazy, takich jak donepezil (Aricept ®) i riwastygmina (Exelon ®), które stosuje się w zwalczaniu niedoborów acetylocholiny u pacjentów cierpiących na Alzheimera i naczyniową demencję.[34] Jednak, GPC radzi sobie z problemem zbyt niskiego jej poziomu w inny sposób. Zamiast przeszkadzać enzymowi, który rozkłada acetylocholinę, GPC stymuluje wytwarzanie nowej.

Fosfatydyloseryna utrzymuje zdrowe błony komórek mózgowych

Fosfatydyloseryna, naturalna i integralna część składowa każdej błony komórkowej, jest potężną bronią w walce przeciw procesowi starzenia się mózgu. Dostępna jako suplement odżywczy, służy jako kluczowy element wielu formuł poprawiających funkcje mózgowe.

Organizm produkuje fosfatydyloserynę by zapewnić jego bezustanną dostawę, co podkreśla znaczenie tego naturalnego fosfolipidu, wspomagającego zdrowie mózgowe. Niestety, proces starzenia spowalnia jego produkcję.

Fosfatydyloseryna pomaga mózgowi skutecznie zużywać swoje „paliwo”. Jak wykazano, dzięki zwiększaniu metabolizmu glukozy i stymulowaniu produkcji acetylocholiny, suplement fosfatydyloseryny poprawia stan pacjentów, doświadczających związane z wiekiem osłabienie pamięci lub spadek kognitywny.[35] Próby kliniczne obejmujące małe grupy osób z osłabionymi funkcjami poznawczymi, wykazały znaczną poprawę dzięki suplementacji fosfatydyloseryny, szczególnie wśród pacjentów w początkowej fazie. Skany mózgu pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) ujawniły, że u pacjentów biorących fosfatydyloserynę zaobserwowano znacznie zwiększoną absorpcję glukozy, w porównaniu do osób, które otrzymały wsparcie socjalne lub stosowały ćwiczenia poznawcze ale nie otrzymywały fosfatydyloseryny.[36]

Obszerna, wieloośrodkowa próba zbadała stosowanie fosfatydyloseryny w zwalczaniu wpływu umiarkowanego i poważnego, związanego z wiekiem spadku kognitywnego. Pacjenci zostali wybrani z 23 medycznych oddziałów ogólnych lub geriatrycznych. W porównaniu z osobami, które otrzymały pigułki placebo, u stosujących suplementację wykazano znaczną poprawę behawioralną, wliczając w to większą socjalizację, motywację i inicjatywę.[37]

Fosfatydyloseryna jest ogólnie bezpieczna i dobrze tolerowana, nie doniesiono również o żadnych znacznych interakcjach z lekami.[38]

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

+ Lista źródeł naukowych

[1] Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.

Meyer JS, Quach M, Thornby J, Chowdhury M, Huang J. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:121-9.

Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Muller WE. Flavonoids and the aging brain. J Physiol Pharmacol. 2005 Mar;56 Suppl:123-36.

Anstey KJ, Low LF. Normal cognitive changes in aging. Aust Fam Physician. 2004 Oct;33(10):783-7.

Bodles AM, Barger SW. Cytokines and the aging brain – what we don’t know might help us. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):621-6.

Richard CC, Veltmeyer MD, Hamilton RJ, et al. Spontaneous alpha peak frequency predicts working memory performance across the age span. Int J Psychophysiol. 2004 Jun;53(1):1-9.

[2] Butler RN, Forette F, Greengross BS. Maintaining cognitive health in an ageing society. J R Soc Health. 2004 May;124(3):119-21.

Amenta F, Parnetti L, Gallai V, Wallin A. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer’s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2025-40.

Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr. 2005 Apr;24(2):172-83.

Somayajulu M, McCarthy S, Hung M, et al. Role of mitochondria in neuronal cell death induced by oxidative stress; neuroprotection by coenzyme Q10. Neurobiol Dis. 2005 Apr;18(3):618-27.

Ames BN. Mitochondrial decay, a major cause of aging, can be delayed. J Alzheimers Dis. 2004 Apr;6(2):117-21.

Poon HF, Calabrese V, Scapagnini G, Butterfield DA. Free radicals and brain aging. Clin Geriatr Med. 2004 May;20(2):329-59.

[3] Meyer JS, Quach M, Thornby J, Chowdhury M, Huang J. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:121-9.

[4] Bodles AM, Barger SW. Cytokines and the aging brain – what we don’t know might help us. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):621-6.

[5] Berr C, Wancata J, Ritchie K. Prevalence of dementia in the elderly in Europe. Eur Neuropsychopharmacol. 2005 Aug;15(4):463-71.

[6] Rait G, Fletcher A, Smeeth L, et al. Prevalence of cognitive impairment: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the community. Age Ageing. 2005 May;34(3):242-8.

[7] Rait G, Fletcher A, Smeeth L, et al. Prevalence of cognitive impairment: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the community. Age Ageing. 2005 May;34(3):242-8.

[8] Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. The economical impact of dementia. Presse Med. 2005 Jan 15;34(1):35-41.

[9] Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, Barker WW, Duara R. Mild cognitive impairment: directions for future research. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):438-44.

[10] Low LF, Brodaty H, Edwards R, et al. The prevalence of “cognitive impairment no dementia” in community-dwelling elderly: a pilot study. Aust N Z J Psychiatry. 2004 Sep;38(9):725-31.

[11] Busse A, Bischkopf J, Riedel-Heller SG, Angermeyer MC. Mild cognitive impairment: prevalence and predictive validity according to current approaches. Acta Neurol Scand. 2003 Aug;108(2):71-81.

[12] Elias PK, Elias MF, Robbins MA, Budge MM. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference? Hypertension. 2004 Nov;44(5):631-6.

Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimer disease. Neurology. 2004 Oct 12;63(7):1187-92.

Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.

Scuteri A, Brancati AM, Gianni W, Assisi A, Volpe M. Arterial stiffness is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly: a pilot study. J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1211-6.

Hassing LB, Grant MD, Hofer SM, et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study. J Int Neuropsychol Soc. 2004 Jul;10(4):599-607.

Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.

[13] van Hooren SA, Valentijn SA, Bosma H, et al. Relation between health status and cognitive functioning: a 6-year follow-up of the Maastricht Aging Study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005 Jan;60(1):57-60.

[14] Manczak M, Jung Y, Park BS, Partovi D, Reddy PH. Time-course of mitochondrial gene expressions in mice brains: implications for mitochondrial dysfunction, oxidative damage, and cytochrome c in aging. J Neurochem. 2005 Feb;92(3):494-504.

[15] Hayashi T, Abe K. Ischemic neuronal cell death and organellae damage. Neurol Res. 2004 Dec;26(8):827-34.

[16] Somayajulu M, McCarthy S, Hung M, et al. Role of mitochondria in neuronal cell death induced by oxidative stress; neuroprotection by coenzyme Q10. Neurobiol Dis. 2005 Apr;18(3):618-27.

[17] Klegeris A, McGeer PL. Cyclooxygenase and 5-lipoxygenase inhibitors protect against mononuclear phagocyte neurotoxicity. Neurobiol Aging. 2002 Sep;23(5):787-94.

[18] Koistinaho M, Koistinaho J. Interactions between Alzheimer’s disease and cerebral ischemia—focus on inflammation. Brain Res Brain Res Rev. 2005 Apr;48(2):240-50.

[19] Bartus RT, Dean RL, III, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.

[20] Ritchie K, Kildea D. Is senile dementia “age-related” or “ageing-related”?—evidence from meta-analysis of dementia prevalence in the oldest old. Lancet. 1995 Oct 7;346(8980):931-4.

Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet. 2002 Nov 30;360(9347):1759-66.

[21] Passmore AP, Bayer AJ, Steinhagen-Thiessen E. Cognitive, global and functional benefits of donepezil in Alzheimer’s disease and vascular dementia: results from large-scale clinical trials. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:141-6.

[22] Karlamangla AS, Singer BH, Greendale GA, Seeman TE. Increase in epinephrine excretion is associated with cognitive decline in elderly men: MacArthur studies of successful aging. Psychoneuroendocrinology. 2005 Jun;30(5):453-60.

[23] Kanazawa I. How do neurons die in neurodegenerative diseases? Trends Mol Med. 2001 Aug;7(8):339-44.

Yeoman MS, Faragher RG. Ageing and the nervous system: insights from studies on invertebrates. Biogerontology. 2001;2(2):85-97.

[24] Jennen C, Uhlenbruck G. Exercise and life-satisfactory-fitness: complementary strategies in the prevention and rehabilitation of illnesses. Evid Based Complement Alternat Med. 2004 Sep 1;1(2):157-65.

Tanaka H, Shirakawa S. Sleep health, lifestyle and mental health in the Japanese elderly: ensuring sleep to promote a healthy brain and mind. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):465-77.

[25] Holmes HC, Snodgrass GJ, Iles RA. Changes in the choline content of human breast milk in the first 3 weeks after birth. Eur J Pediatr. 2000 Mar;159(3):198-204.

Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.

[26] Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.

[27] Koistinaho M, Koistinaho J. Interactions between Alzheimer’s disease and cerebral ischemia—focus on inflammation. Brain Res Brain Res Rev. 2005 Apr;48(2):240-50.

[28] Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.

[29] Etienne P, Dastoor D, Gauthier S, Ludwick R, Collier B. Alzheimer disease: lack of effect of lecithin treatment for 3 months. Neurology. 1981 Dec;31(12):1552-4.

Pomara N, Domino EF, Yoon H, et al. Failure of single-dose lecithin to alter aspects of central cholinergic activity in Alzheimer’s disease. J Clin Psychiatry. 1983 Aug;44(8):293-5.

Smith RC, Vroulis G, Johnson R, Morgan R. Comparison of therapeutic response to long-term treatment with lecithin versus piracetam plus lecithin in patients with Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1984;20(3):542-5.

Thal LJ, Rosen W, Sharpless NS, Crystal H. Choline chloride fails to improve cognition of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1981;2(3):205-8.

[30] Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.

Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.

Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann NY Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.

Canal N, Franceschi M, Alberoni M, et al. Effect of L-alpha-glyceryl-phosphorylcholine on amnesia caused by scopolamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Mar;29(3):103-7.

[31] Jesus Moreno MM. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.

Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury. Neurol Neurochir Pol. 2003 Nov;37(6):1231-8.

[32] Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.

Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann NY Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.

Canal N, Franceschi M, Alberoni M, et al. Effect of L-alpha-glyceryl-phosphorylcholine on amnesia caused by scopolamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Mar;29(3):103-7.

Jesus Moreno MM. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.

Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury. Neurol Neurochir Pol. 2003 Nov;37(6):1231-8.

Drago F, Mauceri F, Nardo L, et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat. Pharmacol Biochem Behav. 1992 Feb;41(2):445-8.

[33] Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.

[34] Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004395.

[35] Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, et al. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.

Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg AM, Hurlet A, Ylieff M. Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986 Feb;73(2):136-40.

Funfgeld EW, Baggen M, Nedwidek P, Richstein B, Mistlberger G. Double-blind study with phosphatidylserine (PS) in parkinsonian patients with senile dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Prog Clin Biol Res. 1989;317:1235-46.

Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.

[36] Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, Herholz K. Long-term effects of phosphatidlyserine, pyritinol, and cognitive training in Alzheimer’s disease. A neuropsychological, EEG, and PET investigation. Dementia. 1994 Mar-Apr;5(2):88-98.

[37] Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano.). 1993 Apr;5(2):123-33.

[38] van den Besselaar AM. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylserine synergistically promote heparin’s anticoagulant effect. Blood Coagul Fibrinolysis. 1995 May;6(3):239-44.

Czy ten artykuł był dla Ciebie interesujący? Yes (0) No(0)

Tags : Cukrzyca, Depresja i stres, Fosfatydyloseryna ps, Glicerylofosforylocholina gpc, Miażdżyca, Mózg pamięć i koncentracja, Nadciśnienie, Stany zapalne

Posted in: Stany zapalne, Cukrzyca, Depresja i stres, Miażdżyca, Nadciśnienie, Fosfatydyloseryna PS, Glicerylofosforylocholina GPC, Mózg, pamięć i koncentracja

Powiązane produkty

Cognitex® Basics, 30 kaps.

Price: 126,83 zł

Solidny fundament dla prawidłowych funkcji poznawczych Wspiera młodzieńcze...
Cognitex® Elite, 60 tabl.

Price: 235,36 zł

Prawidłowe funkcje poznawcze wpływają na to, co rozumiemy, przetwarzamy i...