Dlaczego ludzie suplementują witaminy z grupy B
Witaminy z grupy B pełnią wiele ważnych funkcji w organizmie.
Uczestniczą one w budowie kodu genetycznego, wspomagają zdrowie układu nerwowego, biorą także udział w procesie przetwarzania pokarmu w energię i znacznie więcej. 1–13
Utrzymanie prawidłowego poziomu witamin z grupy B pomaga chronić organizm przed szeregiem nieprawidłowości, od chorób układu sercowo-naczyniowego i zaburzeń neurodegeneracyjnych po uszkodzenia skóry i utratę wzroku wywołane promieniowaniem UV.
Niedobór witamin z grupy B może być spowodowany szeregiem czynników: 14
- Rozpuszczalne w wodzie witaminy z grupy B są niestety są szybko wypłukiwane z organizmu.
- Niedobór witamin z grupy B może być spowodowany także niską ich zawartością w diecie, słabym wchłanianiem związanym z wiekiem, przyjmowaniem niektórych leków, nadmiernym spożywaniem alkoholu, a także stosowaniem niektórych diet.
Codzienna suplementacja witamin z grupy B jest więc niezbędna zwłaszcza dla osób starszych.
Z tego artykułu dowiesz się, w jaki sposób witaminy z grupy B mogą ograniczać ryzyko pojawienia się wielu poważnych zaburzeń.
- Witaminy z grupy B pełnią wiele funkcji w organizmie, między innymi
wspomagają zdrowie układu nerwowego, uczestniczą w procesie przetwarzania pokarmu w energię i chronią nasz wzrok - Witaminy z grupy B hamują także niektóre zaburzenia związane ze starzeniem się, w tym choroby układu sercowo-naczyniowego i zaburzenia neurodegeneracyjne.
- Witaminy z grupy B nie są magazynowane przez organizm, dlatego też codzienna ich suplementacja jest bardzo ważna.
- U niektórych osób zapotrzebowanie na witaminy z grupy B jest większe. Dotyczy to osób w podeszłym wieku, osób przyjmujących niektóre leki czy będących na specyficznych dietach.
- Osoby zagrożone niedoborem witamin z grupy B, a także seniorzy w celu uzupełnienia niedoborów witamin z grupy B, mogą stosować wysokiej jakości suplement, który dostarczy wszystkie niezbędne witaminy z tej grupy.
Choroby układu sercowo-naczyniowego
Witaminy z grupy B wspomagają w utrzymaniu prawidłowego metabolizmu homocysteiny. W przypadku braku jednej z wymienionych wyżej witamin z grupy B, szlak przemian homocysteiny ulega zablokowaniu czego skutkiem jest wzrost poziomu homocysteiny.15,16
Podwyższony poziom homocysteiny jest ściśle powiązany z chorobami układu sercowo-naczyniowego.17 Badania wykazują, że obniżenie stężenia poziomu homocysteiny we krwi obniża ryzyko pojawienia się choroby wieńcowej do 16% i ryzyko wystąpienia udaru mózgu do 24%.18
Poszczególne witaminy z grupy B odgrywają ważną rolę w utrzymaniu zrównoważonego poziomu homocysteiny. Badania wykazują konieczność suplementacji wszystkimi witaminami z grupy B, na przykład:
- Duże ilości witaminy B2 (ryboflawiny) oraz folianu są niezbędne dla optymalnego obniżenia poziomu homocysteiny.18,19
- U osób, które prawidłowe poziomy witaminy B2 oraz folianu uzyskały w wyniku suplementacji, dla obniżenia poziomu homocysteiny konieczna będzie dodatkowa suplementacja witaminy B6. 20
- Osoby z chorobą wieńcową, w porównaniu z osobami zdrowymi, mają średnio o 34,2% niższe poziomy bioaktywnej formy witaminy B6 (pirydoksalu 5'-fosforan). Fakt ten wskazuje na istotną rolę witaminy B6 w obniżaniu poziomu homocysteiny.21-23
Kwas foliowy i witamina B12 detoksykują homocysteinę w procesie „metylacji” 24, podczas gdy witamina B6 detoksykuje homocysteinę w procesie „transsulfuracji” 25.
Aktywne formy tych witamin (takie jak 5-MTHF, metylokobalamina i pirydoksal-5-fosforan) zapewniają bezpośrednie utrzymanie obu procesów detoksykacji homocysteiny.
Kurczenie się mózgu
Niedobór witamin z grupy B może powodować kurczenie się mózgu. Stwierdzono ścisłe powiązania pomiędzy niskim poziomem kwasu foliowego a ciężkim uszkodzeniem istoty szarej mózgu, a także atrofią hipokampa - głównego ośrodka przetwarzania pamięci w mózgu.26
U osób z niższym poziomem witaminy B12 wykazano postępującą atrofię mózgu, przy czym tempo utraty objętości mózgu jest u nich o 517% większe, niż u osób z wyższym poziomem tej witaminy.15,27
Depresja
Wykazano, że suplementacja witamin z grupy B przez 60 dni - w porównaniu z grupą przyjmującą placebo - redukuje objawy depresji i lęku.28
Aktywna forma kwasu foliowego - 5-MTHF, jest szczególnie korzystna w leczeniu depresji. Wykazano, że poprawia ona odpowiedź organizmu na leki przeciwdepresyjne, a także może przyspieszyć działanie tych leków.
W jednym z badań tylko 7,04% osób przyjmujących lek przeciwdepresyjny doświadczyło znacznej poprawy w zakresie standardowego wskaźnika depresji. U pacjentów przyjmujących dodatkowo 5-MTHF liczba ta wzrosła do 18,5% .29
Jeszcze bardziej imponujący jest fakt, że u osób z najcięższą postacią depresji, przyjmujących jedynie lek antydepresyjny, poprawy w zakresie standardowego wskaźnika depresji doświadczyło 16,3%. Po dodatkowym zastosowaniu 5-MTHF liczba ta wzrosła aż do 40%.29
Ponadto, u pacjentów z ciężką postacią depresji, przyjmujących jedynie lek przeciwdepresyjny, poprawa nastąpiła dopiero po 150 dniach. Po zastosowaniu 5-MTHF pacjenci zauważyli poprawę w ciągu zaledwie 85 dni.29
Inozytol często jest składnikiem wysokiej jakości suplementów witamin z grupy B. Pomimo, że inozytol nie jest witaminą B, to ma on udowodnione pozytywne działanie w redukcji uczucia niepokoju, paniki i objawów OCD (zaburzenia obsesyjno-kompulsywne).30
W jednym z badań naukowcy odkryli, że w leczeniu napadów paniki inozytol był równie skuteczny jak popularny lek przeciwdepresyjny. Ponadto był on dobrze tolerowany przez uczestników badania nawet przy bardzo dużych dawkach (do 18 gramów dziennie). 30
Zaburzenia neurodegeneracyjne
Tiamina (witamina B1) ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania mózgu31. Niedobór tiaminy wywołuje kaskadę zdarzeń prowadzących do stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych, które są odpowiedzialne za pojawienie się choroby Alzheimera, Parkinsona i innych zaburzeń powodujących demencję.32
Naukowcy od lat wykorzystują eksperymentalny niedobór tiaminy dla modelowania przebiegu związanych z wiekiem zaburzeń neurodegeneracyjnych. Badania wykazują, że niedobór tiaminy prowadzi do wielu identycznych nieprawidłowości w pracy mózgu spowodowanych tymi właśnie zaburzeniami.32
Wykazano ponadto, że suplementacja folianem obniża poziom cząsteczek zaangażowanych w tworzenie uszkadzających mózg blaszek beta-amyloidu we krwi 33. Obecność tych właśnie cząsteczek tworzących blaszki beta-amyloidu może sugerować wczesną chorobę Alzheimera czy też pogorszenie funkcji poznawczych.33-36
Uszkodzenie skóry wywołane promieniowaniem UV
Forma witaminy B3 zwana nikotynamidem pomaga chronić skórę przed szkodliwym promieniowaniem UV.
Promienie ultrafioletowe powodują, że organizm traci ATP (adenozynotrifosforan), energię komórkową potrzebną do naprawy uszkodzonego DNA.37 Nikotynamid pomaga natomiast zapobiegać utracie ATP.
Nic więc dziwnego w tym, że badania wykazują również, że nikotynamid pomaga bezpośrednio zapobiegać uszkodzeniom DNA wywołanym promieniowaniem UV.
W jednym z badań naukowcy wstępnie zastosowali nikotynamid na komórkach skóry, a następnie wystawili je na działanie promieniowania ultrafioletowego. Nikotynamid usunął i zastąpił uszkodzony DNA oraz zwiększył liczbę komórek poddawanych naprawie DNA. Ograniczył on także produkcję szkodliwych fotoproduktów DNA zarówno w hodowlach komórkowych jak też w ludzkiej skórze.38
Wykazano również, że nikotynamid chroni przed supresją immunologiczną wywołaną promieniowaniem UV.39
Dzięki zdolności do naprawy uszkodzonego przez promieniowanie UV DNA oraz ochronie przed supresją immunologiczną, nikotynamid zdecydowanie wpływa na zmniejszenie ryzyka pojawienia się nowotworu skóry.40
Utrata wzroku
Badanie epidemiologiczne wykazało, że niedobór folianów był ściśle powiązany z wyższym o 89% ryzykiem pojawienia się związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej, które jest główną przyczyną ślepoty. Niedobór witaminy B12 powodował 2,56-krotnie większe prawdopodobieństwo rozwoju tej choroby.41
Suplementacja witaminą B12 redukowała rozwoju związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej.41
W randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo, u kobiet przyjmujących kwas foliowy, witaminę B6 i witaminę B12 średnio przez 7,3 lat, ryzyko pojawienia sięzwyrodnienia plamki żółtej zostało zredukowane o 34% w porównaniu z grupą przyjmującą placebo. Analizując wyłącznie uczestników badania ze zdiagnozowanym zwyrodnieniem plamki żółtej, po zastosowaniu suplementacji wyżej wymienionych witamin z grupy B zaobserwowano 41% wzrost poziomu ochrony plamki żółtej.42
Były to imponujące wyniki, szczególnie dlatego, że codzienna suplementacja tymi witaminami jest łatwo dostępna: zaledwie 2500 mcg kwasu foliowego, 50 mg B6 i 1000 mcg B12. 42
ROLA WITAMIN Z GRUPY B W ORGANIZMIE
Witaminy z grupy B zapewniają niezbędne wsparcie dla wielu podstawowych i kluczowych funkcji organizmu:
- B1 (tiamina) odgrywa istotną rolę w metabolizmie. Pomaga ona przekształcać żywność w energię.1
- B2 (ryboflawina) pomaga przekształcać składniki odżywcze w energię. Jest ponadto antyoksydantem.2
- B3 (niacyna) odgrywa rolę w naprawie DNA, sygnalizacji komórkowej i metabolizmie komórkowym.3
- B5 (kwas pantotenowy) pomaga wytwarzać hormony i przekształca żywność w energię.4
- B6 (pirydoksyna) bierze udział w metabolizmie aminokwasów oraz tworzeniu neuroprzekaźników i krwinek czerwonych.5
- B7 (biotyna) reguluje ekspresję genów. Jest także niezbędna do metabolizmu tłuszczów i węglowodanów.6
- B9 (kwas foliowy lub znacznie lepiej przyswajalna forma 5-MTHF) jest niezbędny do prawidłowego wzrostu komórek, metabolizmu aminokwasów, produkcji czerwonych i białych krwinek, prawidłowego podziału komórek oraz prawidłowego wzrostu i rozwoju płodu. Zmniejsza także ryzyko wystąpienia wad wrodzonych płodu.8-11
- B12 (kobalamina lub metylokobalamina) jest ważna dla funkcji neurologicznych, rozwoju czerwonych krwinek, produkcji DNA i utrzymywania prawidłowych poziomów homocysteiny. 12,13,48 Metylokobalamina to biologicznie aktywna w mózgu forma witaminy B12.
- Inozytol nie jest witaminą B, ale często dodaje się go do najwyższej jakości suplementów z kompleksem witamin z grupy B. Inozytol zwiększa wrażliwości receptorów na insulinę, bierze udział w metabolizmie lipidów, a także pomaga zachować prawidłowy komórkowy bilans wapnia.67,68
Kto jest zagrożony niedoborem witamin z grupy B ?
Codzienne przyjmowanie wystarczająco wysokich dawek wszystkich witamin z grupy B zapewnia nie tylko zaspokojenie podstawowych potrzeb organizmu, ale także zwiększa ochronę przed szeregiem chorób ściśle powiązanych z niedoborem witamin z tej grupy.
Problem polega na tym, że u wielu starszych osób niedobory witamin z grupy B spowodowane są wieloma czynnikami.
Po pierwsze, w przeciwieństwie do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, które są przechowywane przez organizm (takich jak witaminy K i D), rozpuszczalne w wodzie witaminy z grupy B muszą być codziennie uzupełniane.
Ponadto, niektóre okoliczności albo zwiększają zapotrzebowanie organizmu na witaminy z grupy B, albo też znacznie hamują ich przyswajanie, co z kolei powoduje konieczność dodatkowej suplementacji.
Poniżej wymieniono grupy najbardziej narażone na niedobory witamin z grupy B. Dla osób z tych grup, potrzeba codziennej suplementacji witaminami z grupy B jest szczególnie istotna.
Osoby starsze
Niedobory witamin B6, kwasu foliowego i witaminy B12 są powszechne u osób starszych.43-46
Wiele starszych osób odczuwa spadek apetytu. To także zmniejsza ogólne spożycie wszystkich witamin z grupy B.
Osoby starsze, nawet jeśli spożywają witaminy z grupy B to mogą mieć problemy z przyswojeniem naturalnie występującej witaminy B12. Dzieje się tak, ponieważ dla przyswojenia witaminy B12 niezbędna jest odpowiednia ilość kwasu żołądkowego, a organizm osób starszych często nie wytwarza wystarczającej jego ilości.47
Niedobory witaminy B12 wywołują szereg objawów, w tym ból języka, depresję, osłabienie, zaburzenia trawienia, problemy poznawcze, a także mrowienie kończyn.47,48
Osoby przyjmujące niektóre leki
Metformina, popularny lek na cukrzycę, również upośledza wchłanianie witaminy B12.50,51
Stosowanie pigułek antykoncepcyjnych może powodować niedobory witamin B2, B6, kwasu foliowego i witaminy B12 .52
Kobiety w ciąży lub karmiące piersią
Witaminy z grupy B, zwłaszcza witamina B12, są ważne dla prawidłowego rozwoju płodu. Niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego u kobiet karmiących piersią lub kobiet w ciąży może spowodować poważne uszkodzenie neurologiczne lub wady wrodzone u niemowlęcia lub płodu.53,54
Pacjenci z pewnymi schorzeniami
Osoby cierpiące na niedoczynność tarczycy, anoreksję, celiakię i chorobę Leśniowskiego-Crohna, a także osoby uzależnione od alkoholu są znacznie bardziej narażone na wystąpienie niedoboru witamin z grupy B.55-59
Również pewna mutacja genetyczna (zwana MTHFR) może negatywnie wpływać na metabolizm folianów i prowadzić do ich niedoboru60. Suplementacja witamin z grupy B może zapobiec podwyższonemu poziomowi homocysteiny, który może być spowodowany tą właśnie mutacją.61
Chirurgiczne leczenie otyłości także może zwiększyć ryzyko niedoboru witamin z grupy B.62
Wegetarianie and Weganie
Ponieważ zarówno wegetarianie jak i weganie nie spożywają mięsa i produktów pochodzenia zwierzęcego to mogą być oni narażeni na niedobory witamin z grupy B. W takiej sytuacji niezbędna jest suplementacja witaminami z grupy B.63
Niedobór ten może prowadzić do zaburzeń trawiennych, niedokrwistości oraz zmęczenia, ale przede wszystkim wpływa na nerwy obwodowe. W późniejszych etapach może dojść do poważnych problemów z rdzeniem kręgowym.48,64,65
Skutkiem niedoboru witamin z grupy B może być także upośledzenie funkcji umysłowych często objawiające się wolniejszym myśleniem, problemami z koncentracją i zanikami pamięci.65
Osoby nadużywające alkoholu
U osób nadużywających alkohol niedobór tiaminy (B1) występuje nawet w 80% przypadków. Jest to kluczowy mechanizm szkodliwego dla zdrowia mózgu wpływu nadużywania alkoholu. Przyczyny niedoboru tiaminy u alkoholików obejmują:66
- Nieodpowiednie odżywianie (w wyniku zastąpienia wysokiej jakości diety alkoholem),
- Zmniejszone wchłanianie tiaminy z przewodu pokarmowego, oraz
- Upośledzone wykorzystanie tiaminy w komórkach.
Podsumowanie
Witaminy z grupy B są niezbędne dla najważniejszych funkcji organizmu.
Organizm nie magazynuje witamin z grupy B, a niektóre okoliczności, takie jak podeszły wiek, znacznie zwiększają zapotrzebowanie organizmu na witaminy z tej grupy.
Czynniki te sprawiają, że codzienna suplementacja witamin z grupy B jest ważnym składnikiem kompleksowego programu odnowy biologicznej organizmu.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone
-
Thakur K, Tomar SK, Singh AK, et al. Riboflavin and health: A review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017 Nov 22;57(17):3650-60.
-
Meyer-Ficca M, Kirkland JB. Niacin. Adv Nutr. 2016 May;7(3):556-8.
-
Available at: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/pantothenic_acid. Accessed November 15, 2018.
-
Available at: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/pyridoxine. Accessed November 15, 2018.
-
Zempleni J, Wijeratne SS, Hassan YI. Biotin. Biofactors. 2009 Jan-Feb;35(1):36-46.
-
Scaglione F, Panzavolta G. Folate, folic acid and 5-methyltetrahydrofolate are not the same thing. Xenobiotica. 2014 May;44(5):480-8.
-
Stanger O. Physiology of folic acid in health and disease. Curr Drug Metab. 2002 Apr;3(2):211-23.
-
Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114318. Accessed November 15, 2018.
-
Quinlivan EP, McPartlin J, McNulty H, et al. Importance of both folic acid and vitamin B12 in reduction of risk of vascular disease. Lancet. 2002 Jan 19;359(9302):227-8.
-
Kim MW, Ahn KH, Ryu KJ, et al. Preventive effects of folic acid supplementation on adverse maternal and fetal outcomes. PLoS One. 2014;9(5):e97273.
-
O'Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients. 2010 Mar;2(3):299-316.
-
Nohr D, Biesalski HK. Vitamin B12. Reference Module in Food Science: Elsevier; 2016.
-
Porter K, Hoey L, Hughes CF, et al. Causes, Consequences and Public Health Implications of Low B-Vitamin Status in Ageing. Nutrients. 2016 Nov 16;8(11).
-
Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013 Dec 12;5(12):5031-45.
-
Herrmann W, Obeid R. Homocysteine: a biomarker in neurodegenerative diseases. Clin Chem Lab Med. 2011 Mar;49(3): 435-41.
-
Mickel C, Schnabel RB, Zengin E, et al. Homocysteine concentration in coronary artery disease: Influence of three common single nucleotide polymorphisms. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2017 Feb;27(2):168-75.
-
McNulty H, Dowey le RC, Strain JJ, et al. Riboflavin lowers homocysteine in individuals homozygous for the MTHFR 677C->T polymorphism. Circulation. 2006 Jan 3;113(1):74-80.
-
Moat SJ, Ashfield-Watt PA, Powers HJ, et al. Effect of riboflavin status on the homocysteine-lowering effect of folate in relation to the MTHFR (C677T) genotype. Clin Chem. 2003 Feb;49(2):295-302.
-
McKinley MC, McNulty H, McPartlin J, et al. Low-dose vitamin B-6 effectively lowers fasting plasma homocysteine in healthy elderly persons who are folate and riboflavin replete. Am J Clin Nutr. 2001 Apr;73(4):759-64.
-
Dalery K, Lussier-Cacan S, Selhub J, et al. Homocysteine and coronary artery disease in French Canadian subjects: relation with vitamins B12, B6, pyridoxal phosphate, and folate. Am J Cardiol. 1995 Jun 1;75(16):1107-11.
-
Lin PT, Cheng CH, Liaw YP, et al. Low pyridoxal 5'-phosphate is associated with increased risk of coronary artery disease. Nutrition. 2006 Nov-Dec;22(11-12):1146-51.
-
Robinson K, Mayer EL, Miller DP, et al. Hyperhomocysteinemia and low pyridoxal phosphate. Common and independent reversible risk factors for coronary artery disease. Circulation. 1995 Nov 15;92(10):2825-30.
-
Brosnan JT, Jacobs RL, Stead LM, et al. Methylation demand: a key determinant of homocysteine metabolism. Acta Biochim Pol. 2004;51(2):405-13.
-
Selhub J. Homocysteine metabolism. Annu Rev Nutr. 1999;19: 217-46.
-
Gallucci M, Zanardo A, Bendini M, et al. Serum folate, homocysteine, brain atrophy, and auto-CM system: The Treviso Dementia (TREDEM) study. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):581-7.
-
Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep 9;71(11):826-32.
-
Lewis JE, Tiozzo E, Melillo AB, et al. The effect of methylated vitamin B complex on depressive and anxiety symptoms and quality of life in adults with depression. ISRN Psychiatry. 2013;2013:621453.
-
Ginsberg LD, Oubre AY, Daoud YA. L-methylfolate Plus SSRI or SNRI from Treatment Initiation Compared to SSRI or SNRI Monotherapy in a Major Depressive Episode. Innov Clin Neurosci. 2011 Jan;8(1):19-28.
-
Palatnik A, Frolov K, Fux M, et al. Double-blind, controlled, crossover trial of inositol versus fluvoxamine for the treatment of panic disorder. J Clin Psychopharmacol. 2001 Jun;21(3):335-9.
-
Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/thiamin. Accessed November 16, 2018.
-
Liu D, Ke Z, Luo J. Thiamine Deficiency and Neurodegeneration: the Interplay Among Oxidative Stress, Endoplasmic Reticulum Stress, and Autophagy. Mol Neurobiol. 2017 Sep;54(7):5440-8.
-
Ma F, Li Q, Zhou X, et al. Effects of folic acid supplementation on cognitive function and Abeta-related biomarkers in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. Eur J Nutr. 2017 Dec 18.
-
Bush AI, Whyte S, Thomas LD, et al. An abnormality of plasma amyloid protein precursor in Alzheimer's disease. Ann Neurol. 1992 Jul;32(1):57-65.
-
Martins RN, Muir J, Brooks WS, et al. Plasma amyloid precursor protein is decreased in Alzheimer's disease. Neuroreport. 1993 Jun;4(6):757-9.
-
Teunissen CE, de Vente J, Steinbusch HW, et al. Biochemical markers related to Alzheimer's dementia in serum and cerebrospinal fluid. Neurobiol Aging. 2002 Jul-Aug;23(4):485-508.
-
Park J, Halliday GM, Surjana D, et al. Nicotinamide prevents ultraviolet radiation-induced cellular energy loss. Photochem Photobiol. 2010 Jul-Aug;86(4):942-8.
-
Surjana D, Halliday GM, Damian DL. Nicotinamide enhances repair of ultraviolet radiation-induced DNA damage in human
keratinocytes and ex vivo skin. Carcinogenesis. 2013 May;34(5): 1144-9. -
Yiasemides E, Sivapirabu G, Halliday GM, et al. Oral nicotinamide protects against ultraviolet radiation-induced immunosuppression in humans. Carcinogenesis. 2009 Jan;30(1):101-5.
-
Nazarali S, Kuzel P. Vitamin B Derivative (Nicotinamide)Appears to Reduce Skin Cancer Risk. Skin Therapy Lett. 2017 Sep;22(5):1-4.
-
Gopinath B, Flood VM, Rochtchina E, et al. Homocysteine, folate, vitamin B-12, and 10-y incidence of age-related macular degeneration. Am J Clin Nutr. 2013 Jul;98(1):129-35.
-
Christen WG, Glynn RJ, Chew EY, et al. Folic acid, pyridoxine, and cyanocobalamin combination treatment and age-related macular degeneration in women: the Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study. Arch Intern Med. 2009 Feb 23;169(4):335-41.
-
Lindenbaum J, Rosenberg IH, Wilson PW, et al. Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population. Am J Clin Nutr. 1994 Jul;60(1):2-11.
-
Carmel R. Cobalamin, the stomach, and aging. Am J Clin Nutr. 1997 Oct;66(4):750-9.
-
Kjeldby IK, Fosnes GS, Ligaarden SC, et al. Vitamin B6 deficiency and diseases in elderly people--a study in nursing homes. BMC Geriatr. 2013 Feb 8;13:13.
-
Clarke R, Grimley Evans J, Schneede J, et al. Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age Ageing. 2004 Jan;33(1):34-41.
-
Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-b12. Accessed November 17, 2018.
-
Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk114302. Accessed November 17, 2018.
-
Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013 Jun;4(3):125-33.
-
Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract. 2012 Sep;97(3):359-67.
-
de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010 May 20;340:c2181.
-
Palmery M, Saraceno A, Vaiarelli A, et al. Oral contraceptives and changes in nutritional requirements. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013 Jul;17(13):1804-13.
-
Pepper MR, Black MM. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol. 2011 Aug;22(6):619-23.
-
Kominiarek MA, Rajan P. Nutrition Recommendations in Pregnancy and Lactation. Med Clin North Am. 2016 Nov;100(6):1
199-215. -
Brinkman DJ, Bekema JK, Kuijenhoven MA, et al. [Thiamine in patients with alcohol use disorder and Wernicke's encephalopathy]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D931.
-
Jabbar A, Yawar A, Waseem S, et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008 May;58(5):258-61.
-
Achamrah N, Coeffier M, Rimbert A, et al. Micronutrient Status in 153 Patients with Anorexia Nervosa. Nutrients. 2017 Mar 2;9(3).
-
Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013 Sep 30;5(10):3975-92.
-
Huang S, Ma J, Zhu M, et al. Status of serum vitamin B12 and folate in patients with inflammatory bowel disease in China. Intest Res. 2017 Jan;15(1):103-8.
-
Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK66131. Accessed November 18, 2018.
-
Schwammenthal Y, Tanne D. Homocysteine, B-vitamin supplementation, and stroke prevention: from observational to interventional trials. Lancet Neurol. 2004 Aug;3(8):493-5.
-
John S, Hoegerl C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. J Am Osteopath Assoc. 2009 Nov;109(11):601-4.
-
Rizzo G, Lagana AS, Rapisarda AM, et al. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients. 2016 Nov 29;8(12).
-
Savage DG, Lindenbaum J. Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. Baillieres Clin Haematol. 1995 Sep;8(3):657-78.
-
Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39.
-
Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhofel S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease. Alcohol Res Health. 2003;27(2):134-42.
-
Mitchell CA, Gurung R, Kong AM, et al. Inositol polyphosphate 5-phosphatases: lipid phosphatases with flair. IUBMB Life. 2002 Jan;53(1):25-36.
-
Tamarina NA, Kuznetsov A, Rhodes CJ, et al. Inositol (1,4,5)-trisphosphate dynamics and intracellular calcium oscillations in pancreatic beta-cells. Diabetes. 2005 Nov;54(11):3073-81.