1. Strona główna
  2. Home
  3. Blog
  4. Mózg, pamięć i koncentracja
  5. Ochrona mózgu z nową formą witaminy B12

Ochrona mózgu z nową formą witaminy B12

6165 Views Posted on: 2021-06-15
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Brain Protection from New Form of Vitamin B12Dwie aktywne formy witaminy B12 wspomagają starzejący się mózg. Dane przedkliniczne wykazują, że jedna z tych form wspomaga utrzymanie zdrowego poziomu dopaminy.

Osoby z niedoborami witaminy B12 często cierpią na anemię, osłabienie i zmęczenie.

Istnieją jednak bardziej niebezpieczne skutki niedoboru witaminy B12.

Niski poziom witaminy B12 powoduje postępującą atrofię mózgu (kurczenie się mózgu).

W jednym z badań wykazano wręcz nieprawdopodobny, bo aż o 517% wyższy wskaźnik utraty objętości mózgu u osób z niższym poziomem witaminy B12 w porównaniu z osobami o wyższym poziomie witaminy B12.1,2

Ponadto, nawet poziom witaminy B12 niski ale mieszczący się w zakresie normy może być powiązany z upośledzeniem funkcji poznawczych.3

Wiele osób przyjmuje metylokobalaminę - jedną z dwóch bioaktywnych form witaminy B12 w swoim preparacie multiwitaminowym.

Inna, aktywna forma witaminy B12 – adenozylokobalamina – cechuje się unikalnymi właściwościami, których nie posiada metylokobalamina.

Ostatnio przeprowadzone badania in vitro wykazują, że adenozylokobalamina może chronić neurony i zapobiegać spadkowi poziomu krytycznego neuroprzekaźnika - dopaminy.4

Połączenie obu aktywnych form witaminy B12 zapewnia ochronę starzejących się komórek mózgowych.

Aktywowane formy witaminy B12

Activated Forms of Vitamin B12Witamina B12 jest niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania nerwów, metabolizmu komórek, tworzenia czerwonych krwinek oraz zdrowia DNA.5-7

Witamina B12 znajduje się w pokarmach pochodzenia zwierzęcego, w tym w mięsie, rybach, drobiu, jajach i produktach mlecznych. Z tego też powodu weganie oraz niektórzy wegetarianie są narażeni na wyższe niż przeciętne ryzyko wystąpienia niedoboru witaminy B12.8

Wraz z wiekiem, przyswajalność witaminy B12 ulega redukcji, dlatego też u seniorów często obserwuje się obniżony poziom tej witaminy w organizmie.9,10

Witamina B12 występuje w różnych formach zwanych kobalaminami. Dwie aktywne formy kobalamin wykorzystywane przez enzymy w organizmie to:11

  • Metylokobalamina, która jest aktywna w cytozolu (cieczy) wewnątrz komórek organizmu oraz
  • Adenozylokobalamina, która jest aktywna w mitochondriach, komórkowych elektrowniach energetycznych.

Adenozylokobalamina jest najbardziej rozpowszechnioną formą witaminy B12 w ludzkich tkankach. Stanowi ona aż 70% wszystkich form tej witaminy w organizmie.11 Większość preparatów multiwitaminowych nie zawiera jednak tej formy witaminy B12.

Związek witaminy B12 z neurodegeneracją

The B12 Link to NeurodegenerationAż milion Amerykanów cierpi na chorobę Parkinsona - chorobę zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego. Każdego roku diagnozuje się około 60 000 nowych przypadków tego schorzenia. Ryzyko pojawienia się choroby Parkinsona wzrasta po 50. roku życia, jednak około 4% pacjentów diagnozowanych jest przed 50-tym rokiem życia.12,13

Typowe objawy choroby Parkinsona to drżenie, sztywność mięśni, powolność i trudności w poruszaniu się, słaba równowaga, zaburzenia snu, utrata koordynacji, pogorszenie funkcji poznawczych i – w bardzo zaawansowanych przypadkach – demencja.

Dysfunkcja mitochondriów została zidentyfikowana jako główna cecha choroby Parkinsona.14-16

Ponieważ adenozylokobalamina - forma witaminy B12 - wspomaga funkcje mitochondriów, to naukowcy doszli do wniosku, że może ona również pomóc osobom z chorobą Parkinsona.

Naukowcy dokonali kilku niezwykłych odkryć związanych z witaminą B12.

Hamowanie procesu neurodegeneracji

Inhibiting NeurodegenerationAby zbadać potencjał terapeutyczny adenozylokobalaminy, naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów na modelach in vitro z udziałem myszy i larw robaków.

Naukowcy podawali tę wyjątkową formę witaminy B12 larwom robaków obciążonych mutacją związaną z chorobą Parkinsona.4

U robaków obciążonych taką mutacją występuje nieprawidłowa kontrola ruchów. Jednak zmutowane robaki, którym podawano adenozylokobalaminę gdy były larwami, potrafiły normalnie się poruszać jako osobniki dorosłe.4

Robaki z mutacją Parkinsona doświadczają przyspieszonej degeneracji neuronów wytwarzających dopaminę.

W wyniku tej neurodegeneracji, u zmutowanych robaków, u których nie zastosowano adenozylokobalaminy, po dziewięciu dniach życia pozostało mniej niż 60% komórek układu nerwowego. W przypadku zmutowanych robaków w tym samym wieku, którym podawano adenozylokobalaminę, zachowało się  niemal 75% komórek układu nerwowego.4

Ten blisko 75% wskaźnik przeżywalności neuronów odpowiadał procentowi neuronów, jakie przetrwały u robaków bez mutacji Parkinsona.

Zapobieganie spadkom poziomów dopaminy

Preventing Decreases in DopamineNaukowcy przebadali także specyficzny wpływ stosowania adenozylokobalaminy na poziomy dopaminy u myszy z mutacją Parkinsona.

W eksperymencie tym naukowcy przygotowali wycinki mózgu myszy i zastosowali adenozylokobalaminę.

Następnie, co dwie minuty przez 20 minut stymulowano neurony produkujące dopaminę.4

Pod koniec 20-minutowego okresu badania, stymulowane neurony wycinków kontrolnych mózgu uwalniały o 20% mniej dopaminy.

Na wycinkach mózgu na których zastosowano adenozylokobalaminę, zaobserwowano utrzymujący się poziom dopaminy. Wykazano tym samym, że produkcja dopaminy była taka jak u zwierząt nie obciążonych mutacją Parkinsona.4

Podsumowując, obserwacje te sugerują, że adenozylokobalamina może zapobiegać utracie dopaminy, deplecji komórek mózgowych i neurotoksyczności.

Aktywne formy witaminy B12 chronią mózg
  • Active Forms of Vitamin B12 Protect the BrainWitamina B12 ma kluczowe znaczenie dla funkcjonowania nerwów, prawidłowego metabolizmu komórek, tworzenia czerwonych krwinek, produkcji DNA i nie tylko.
  • Osoby starzejące się, weganie i wegetarian często cierpią na niedobór witaminy B12 a doustna suplementacja może temu zapobiegać.
  • Istnieją dwie aktywne formy witaminy B12 – adenozylokobalamina i metylokobalamina. Organizm dla prawidłowej pracy potrzebuje obu tych form.
  • Metylokobalamina - bardziej powszechna z tych form, stosowana jest w celu redukcji stresu, obniżenia niebezpiecznie podwyższonego poziomu homocysteiny oraz w leczenia rozmaitych uszkodzeń w organizmie, w tym uszkodzenia nerwów. 
  • Badania z udziałem zwierząt wykazują, że adenozylokobalamina w unikalny sposób chroni neurony w mózgu, zapobiega spadkowi poziomu dopaminy, a ponadto może blokować neurodegenerację.
  • Wstępne analizy sugerują, że adenozylokobalamina hamuje nadaktywność enzymu związanego z chorobą Parkinsona.
  • Dzienne, doustne przyjmowanie 500 mcg adenozylokobalaminy i 500 mcg metylokobalaminy to doskonały sposób na zachowanie zdrowia całego organizmu i na ograniczenie ryzyka wystąpienia choroby neurodegeneracyjnej.

Znaczenie metylokobalaminy

Importance of MethylcobalaminAdenozylokobalamina nie powinna zastępować metylokobalaminy w programie suplementacyjnym. Dla uzyskania maksymalnych korzyści, obie te formy powinny być stosowane razem.

Metylokobalamina jest formą witaminy B12, która jest aktywna w ośrodkowym układzie nerwowym i jest ona kluczowa dla wzrostu i replikacji komórek.5-7

Ochrona komórek mózgowych przed neurodegeneracją ma szczególne znaczenie dla osób starzejących się, które chcą zachować prawidłowe funkcje poznawcze.

W kilku przeprowadzonych badaniach naukowych powiązano homocysteinę z negatywnym wpływem na mózg i układ naczyniowy mózgu.17,18 Podwyższony poziom homocysteiny powodować może aż 10,5-krotnie większe ryzyko demencji naczyniowej i kurczenia się mózgu.1,19-21

Podwyższony poziom homocysteiny został powiązany z pojawianiem się negatywnych czynników, które mogą towarzyszyć starzeniu się. Do tych negatywnych czynników zaliczamy przewlekłe stany zapalne, rozwój blaszki miażdżycowej, kurczenie się obszarów mózgu (np. hipokampu) biorących udział w tworzeniu pamięci, rozwój blaszki beta-amyloidowej oraz upośledzenia funkcji naprawczych DNA niezbędnych dla utrzymania zdrowia komórek mózgowych.21-28

Metylokobalamina obniża poziom homocysteiny, a to może chronić przed tymi negatywnymi czynnikami.29,30

Te najnowsze obserwacje przedkliniczne sugerują, że dodatkowe zastosowanie adenozylokobalaminy - innej aktywnej formy witaminy B12 - może zapewnić dodatkową ochronę komórek mózgowych i zapobiec spadkowi poziomu dopaminy.

Dzienne dawki doustne 500 mcg adenozylokobalaminy i 500 mcg metylokobalaminy mogą zapewnić szeroką ochronę dla całego organizmu, w tym także dla mózgu.

Podsumowanie

SummaryIstnieją dwie bioaktywne formy witaminy B12, adenozylokobalamina i metylokobalamina. Organizm - dla optymalnej pracy - potrzebuje ich obu. Są to najskuteczniejsze formy witaminy B12.

Wiele osób już przyjmuje witaminę B12 w formie metylokobalaminy, ponieważ wykazano, że jest ona niezbędna do prawidłowej syntezy DNA, tworzenia czerwonych krwinek, wzrostu komórek i nie tylko.

Forma adenozylokobalamina jest natomiast aktywna w mitochondriach - elektrowniach komórkowych.

Badania przedkliniczne wykazały, że adenozylokobalamina wykazuje zdolność do ochrony neuronów w mózgu i zapobiegania spadkowi neuroprzekaźnika dopaminy.

Weganie, wegetarianie i osoby starzejące się często cierpią na niedobory witaminy B12. Doustne przyjmowanie obu tych aktywnych form witaminy B12 może wspomagać zarówno zdrowie mózgu jak i całego organizmu.

Wiele osób – zwłaszcza starszych – cierpi na niedobór witaminy B12

MANY PEOPLE—ESPECIALLY THE ELDERLY—ARE DEFICIENT IN VITAMIN B12Wiele osób cierpi na niedobór witaminy B12 oraz innych witamin z grupy B. Może być to spowodowane wieloma czynnikami.

W niektórych okolicznościach zapotrzebowanie organizmu na witaminy z grupy B może być zwiększone, a ponadto niektóre czynniki, mogą znacznie hamować wchłanianie witamin z grupy B. W obu przypadkach suplementacja okazuje się być koniecznością.

U osób należących to kategorii przedstawionych poniżej występuje największe ryzyko niedoboru witaminy B12. Dla osób tych potrzeba codziennej suplementacji witaminy B12 może być szczególnie istotna.

Osoby w wieku podeszłym

U wielu seniorów występuje spadek apetytu, co oczywiście zmniejsza również ogólne spożycie wszystkich witamin z grupy B. Osoby starsze mogą mieć ponadto upośledzone wchłanianie naturalnie występującej w pożywieniu witaminy B12. Z wiekiem, u wielu osób dochodzi do upośledzenia niektórych ważnych funkcji żołądka i całego przewodu pokarmowego. Do tego rodzaju upośledzeń zaliczyć można zmniejszoną produkcję kwasu żołądkowego.  Zbyt niska ilość kwasu żołądkowego utrudnia bowiem pozyskiwanie witaminy B12 z pożywienia, a także jej wchłanianie w jelicie cienkim.31,32

Niektóre leki

Powszechnie przepisywane leki zmniejszające wytwarzanie kwasu żołądkowego (inhibitory pompy protonowej) zmniejszają również wchłanianie witaminy B12.33 Metformina - popularny lek na cukrzycę, jest znany z tego, że zakłóca wchłanianie witaminy B12.34,35 Pigułki antykoncepcyjne mogą również wpływać na niedobór witaminy B12 oraz innych witamin z tej grupy.36

Ciąża

Witaminy z grupy B, zwłaszcza B12, są niezbędne dla zdrowego rozwoju płodu. U kobiet karmiących piersią lub w będących w ciąży niedobór witaminy B12 może powodować poważne uszkodzenia neurologiczne lub wady wrodzone u niemowlęcia lub płodu.37,38

Niektóre schorzenia

U osób cierpiących na alkoholizm, niedoczynność tarczycy, anoreksję, celiakię lub chorobę Leśniowskiego-Crohna występuje znacznie większe ryzyko niedoboru witaminy B12 i innych witamin z grupy B.39-43 Operacje odchudzające również zwiększają ryzyko niedoboru witamin z grupy B.44

Wegetarianie i weganie

Ponieważ zarówno wegetarianie jak też weganie nie spożywają mięsa i produktów pochodzenia zwierzęcego, to mogą być oni narażeni na ryzyko niedoboru witaminy B12.45

Niedobór ten może prowadzić do zaburzeń trawienia, anemii, zaburzeń hematologicznych oraz zmęczenia. Niedobór witaminy B12 może również negatywnie wpływać na nerwy obwodowe, a w późniejszych etapach może też negatywnie wpływać na rdzeń kręgowy.7,17,46

Wszystko to może prowadzić do upośledzenia funkcji umysłowych, często objawiających się wolniejszym myśleniem, deficytami uwagi i zanikami pamięci.17

Każdy z wymienionych czynników sprawia, że codzienne doustne przyjmowanie witaminy B12 – w tym zarówno metylokobalaminy, jak i adenozylokobalaminy – jest ważnym elementem kompleksowego programu odnowy biologicznej organizmu.

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

  1. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013 Dec 12;5(12):5031-45.
  2. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep 9;71(11):826-32.
  3. Kobe T, Witte AV, Schnelle A, et al. Vitamin B-12 concentration, memory performance, and hippocampal structure in patients with mild cognitive impairment. Am J Clin Nutr. 2016 Apr;103(4):1045-54.
  4. Schaffner A, Li X, Gomez-Llorente Y, et al. Vitamin B12 modulates Parkinson's disease LRRK2 kinase activity through allosteric regulation and confers neuroprotection. Cell Res. 2019 Apr;29(4):313-29.
  5. O'Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients. 2010 Mar;2(3):299-316.
  6. Nohr D, Biesalski HK. Vitamin B12. Reference Module in Food Science: Elsevier; 2016.
  7. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114302/. Accessed February 10, 2021.
  8. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441923/. Accessed February 10, 2021.
  9. Allen LH. How common is vitamin B-12 deficiency? Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):693S-6S.
  10. Watanabe F. Vitamin B12 sources and bioavailability. Exp Biol Med (Maywood). 2007 Nov;232(10):1266-74.
  11. Authority EFS. 5'-deoxyadenosylcobalamin and methylcobalamin as sources for Vitamin B12 added as a nutritional substance in food supplements - Scientific opinion of the Scientific Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to food. EFSA Journal. 2008;6(10):815.
  12. Available at: https://www.parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics. Accessed February 10, 2021.
  13. Heisters D. Parkinson's: symptoms, treatments and research. Br J Nurs. 2011 May 13-26;20(9):548-54.
  14. Park JS, Davis RL, Sue CM. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease: New Mechanistic Insights and Therapeutic Perspectives. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 Apr 3;18(5):21.
  15. Chen C, Turnbull DM, Reeve AK. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease-Cause or Consequence? Biology (Basel). 2019 May 11;8(2):38.
  16. Winklhofer KF, Haass C. Mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease. Biochim Biophys Acta. 2010 Jan;1802(1):29-44.
  17. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39.
  18. Soni RM, Tiwari SC, Mahdi AA, et al. Serum Homocysteine and Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia: Is There Any Correlation in Alzheimer's Disease? Ann Neurosci. 2019 Jan;25(3):152-9.
  19. Tan C, Peng W, Deng Y. [Risk factors and predictive factors of cognitive deterioration in patients of vascular cognitive impairment no dementia with subcortical ischemic vascular disease]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2014 Feb 11;94(5):352-5.
  20. Cervellati C, Romani A, Seripa D, et al. Oxidative balance, homocysteine, and uric acid levels in older patients with Late Onset Alzheimer's Disease or Vascular Dementia. J Neurol Sci. 2014 Feb 15;337(1-2):156-61.
  21. Tan B, Venketasubramanian N, Vrooman H, et al. Homocysteine and Cerebral Atrophy: The Epidemiology of Dementia in Singapore Study. J Alzheimers Dis. 2018;62(2):877-85.
  22. Papatheodorou L, Weiss N. Vascular oxidant stress and inflammation in hyperhomocysteinemia. Antioxid Redox Signal. 2007 Nov;9(11):1941-58.
  23. Weiss N, Keller C, Hoffmann U, et al. Endothelial dysfunction and atherothrombosis in mild hyperhomocysteinemia. Vasc Med. 2002 Aug;7(3):227-39.
  24. Kruman, II, Kumaravel TS, Lohani A, et al. Folic acid deficiency and homocysteine impair DNA repair in hippocampal neurons and sensitize them to amyloid toxicity in experimental models of Alzheimer's disease. J Neurosci. 2002 Mar 1;22(5):1752-62.
  25. Li JG, Chu J, Barrero C, et al. Homocysteine exacerbates beta-amyloid pathology, tau pathology, and cognitive deficit in a mouse model of Alzheimer disease with plaques and tangles. Ann Neurol. 2014 Jun;75(6):851-63.
  26. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010 Sep 8;5(9):e12244.
  27. Choe YM, Sohn BK, Choi HJ, et al. Association of homocysteine with hippocampal volume independent of cerebral amyloid and vascular burden. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1519-25.
  28. Guthikonda S, Haynes WG. Homocysteine: role and implications in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2006 Mar;8(2):100-6.
  29. Koyama K, Usami T, Takeuchi O, et al. Efficacy of methylcobalamin on lowering total homocysteine plasma concentrations in haemodialysis patients receiving high-dose folic acid supplementation. Nephrol Dial Transplant. 2002 May;17(5):916-22.
  30. Yuan M, Wang B, Tan S. Mecobalamin and early functional outcomes of ischemic stroke patients with H-type hypertension. Rev Assoc Med Bras (1992). 2018 May;64(5):428-32.
  31. Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B12. Accessed February 21, 2021.
  32. Available at: http://www.fao.org/3/Y2809E/y2809e0b.htm. Accessed February 15, 2021.
  33. Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013 Jun;4(3):125-33.
  34. Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract. 2012 Sep;97(3):359-67.
  35. de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010 May 20;340:c2181.
  36. Palmery M, Saraceno A, Vaiarelli A, et al. Oral contraceptives and changes in nutritional requirements. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013 Jul;17(13):1804-13.
  37. Pepper MR, Black MM. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol. 2011 Aug;22(6):619-23.
  38. Kominiarek MA, Rajan P. Nutrition Recommendations in Pregnancy and Lactation. Med Clin North Am. 2016 Nov;100(6):1199-215.
  39. Brinkman DJ, Bekema JK, Kuijenhoven MA, et al. [Thiamine in patients with alcohol use disorder and Wernicke's encephalopathy]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D931.
  40. Jabbar A, Yawar A, Waseem S, et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008 May;58(5):258-61.
  41. Achamrah N, Coeffier M, Rimbert A, et al. Micronutrient Status in 153 Patients with Anorexia Nervosa. Nutrients. 2017 Mar 2;9(3).
  42. Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013 Sep 30;5(10):3975-92.
  43. Huang S, Ma J, Zhu M, et al. Status of serum vitamin B12 and folate in patients with inflammatory bowel disease in China. Intest Res. 2017 Jan;15(1):103-8.
  44. John S, Hoegerl C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. J Am Osteopath Assoc. 2009 Nov;109(11):601-4.
  45. Rizzo G, Lagana AS, Rapisarda AM, et al. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients. 2016 Nov 29;8(12).
  46. Savage DG, Lindenbaum J. Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. Baillieres Clin Haematol. 1995 Sep;8(3):657-78.
Czy ten artykuł był dla Ciebie interesujący?
Posted in: Mózg, pamięć i koncentracja, Witaminy z grupy B

Powiązane artykuły