Osteoporoza - związek między zdrowymi kośćmi a ogólnym stanem zdrowia
Naukowcy zajmujący się najnowszą dziedziną medycyny - osteologią (badaniami kości) odkryli, że zdrowy układ kostny poza wpływem na siłę systemu odpornościowego i funkcje układu nerwowego, produkcję komórek krwi, przekłada się również na wrażliwość na insulinę, metabolizm energii i zarządzanie wagą.[1]
Powszechna choroba kości - osteoporoza odpowiada za 2,6 miliona wizyt u lekarza i 180 000 przypadków, w których niezbędna jest domowa opieka pielęgniarska w Stanach Zjednoczonych rocznie. Zgodnie z Surgeon General, do 2020 roku ta potencjalnie zagrażająca życiu choroba dotknie blisko połowę wszystkich Amerykanów, którzy przekroczą 50 lat.[2]
Większość lekarzy nie jest świadoma tego zagrożenia, co stanowi olbrzymi problem dla systemu opieki zdrowotnej. Okazuje się, że zdrowe, silne kości odgrywają dużo większą rolę w ogólnym stanie zdrowia niż poprzednio sądzono.
Ten artykuł to omówienie najnowszych odkryć. Dowiesz się jak wapń, magnez i potas, wraz z witaminami D3 i K, optymalizują siłę kości oraz ogólny stan zdrowia.
Aż do niedawna sądzono, że ludzki szkielet pełni trzy podstawowe funkcje.[3] Za pierwszą uważano dostarczanie strukturalnego podparcia dla mięśni i ochronę wewnętrznych organów.[4] Po drugie uznawano, że szkielet służy jako zbiornik ważnych mineralnych jonów, w szczególności wapnia i magnezu, które są istotne dla prawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych i mięśniowych oraz przewodzenia elektrycznego.[5] Sądzono wreszcie, że jama szpikowa wielu kości chroni wszystkie produkujące krew tkanki i główne elementy układu immunologicznego.[6]
Jednak pięć lat temu naukowcy niespodziewanie odkryli czwartą funkcję szkieletu.[7] Wykazano, że komórki tworzące kości, zwane osteoblastami, produkują hormonopodobne białka sygnalizujące, zwane osteokalcynami.[8] Następnie ujawniono, że osteokalcyny pobudzają wydzielanie insuliny przez trzustkę i poprawiają wrażliwość organizmu na nią.[9]
Osteokalcyny zmniejszają osadzanie się tkanki tłuszczowej,[10] a ich większe poziomy wiążą się z mniejszym stanem leptyny.[11] Redukcja jej nadmiaru jest z kolei istotna w zarządzaniu wagą.
Leptyna, zwana czasami "hormonem głodu”, wywołuje uczucie sytości po posiłku. Odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji i wydatku energii, wliczając w to apetyt i metabolizm. Wyższe poziomy leptyny są paradoksalnie szkodliwe. Tak, jak w przypadku insuliny, może pojawić się odporność na leptynę, która blokuje poczucie sytości (odporność na leptynę występuje u osób otyłych [12]). Patologicznie podniesiony jej poziom jest szkodliwy dla wielu tkanek w organizmie i wiąże się z insulinoodpornością, stanem zapalnym, udarem, nadciśnieniem i innymi niebezpiecznymi problemami zdrowotnymi.[13]
Wysokie poziomy leptyny niekorzystnie wpływają również na funkcję osteokalcyn [14]: im więcej tkanki tłuszczowej produkują leptyny, tym mniej komórek kości uwalnia osteokalcyny i tym większa odporność na insulinę.[15] Odkryto również, że leptyna hamując aktywność osteoblastów, zmniejsza zdolność do budowy nowych kości i zagraża ich zdrowiu.[16]
Dodatkową oznaką dobrego stanu zdrowia kości, wpływającego na długowieczność jest dobrze poznany obecnie związek między zdrowym szkieletem a miażdżycą.[17] Kiedy wapń opuszcza kości w procesie osteoporozy, za pomocą różnych mechanizmów osadza się w ścianach naczyń krwionośnych, prowadząc do niebezpiecznych złogów zwapniałych płytek.[18] Te osady mogą pękać, natychmiast powodując powstanie blokady tętniczej, co wywołuje nagły atak serca lub udar.
To właśnie ten bliski, wzajemny stosunek między silnymi kośćmi i ogólnym stanem zdrowia, wzbudza zainteresowanie naukowców, pracujących nad znalezieniem odżywczych strategii optymalizujących zdrowie i siłę szkieletu.[19]
Niestety większość lekarzy nie wie o tych nowych odkryciach. Wielu Amerykanów, nie przyjmuje odpowiednich i wystarczających ilości substancji odżywczych by wspomagać zdrowie kości. Odpowiednie odżywienie kości obejmuje przedstawione w tym artykule substancje odżywcze, które w sposób synergistyczny optymalizują zdrowie szkieletu i hamują powstanie wielu chorób związanych z procesem starzenia się.[20]
Wapń
Wapń stanowi 1-2 % masy ciała dorosłego człowieka, gdzie ponad 99% tej ilości przypada na zęby i kości.[21] Pozostały 1% jest wykorzystywany w naszych tkankach, takich jak nerwy i mięśnie, gdzie odgrywa ważną sygnalizacyjną rolę. W ten sposób szkielet jest jedynym magazynem niezbędnego do życia wapnia w organizmie, którego poziom w naszych kościach maleje wraz z wiekiem.[22] Dlatego spożywanie łatwo absorbowalnych form wapnia odgrywa istotną rolę w uzupełnianiu zasobów tego zbiornika. Niewielu jednak ludzi przyjmuje odpowiednie ilości tego pierwiastka.[23]
Estabilishment medyczny przez lata uparcie podważa znaczenie suplementacji, argumentując, że badania przeprowadzone na ludziach w tej materii były nieprzekonywające.[24] Jednak rewizja ostatnich testów ujawniła pewne słabe punkty w ich podejściu. Jak wykazano w szczególności u pacjentów ambulatoryjnych, reżim suplementacyjny był generalnie nieodpowiednio stosowany.[25] Ostatnio ponowna analiza pięciu z tych prób wykazała, że u pacjentów, którzy zażywali wymagane dawki suplementacji wystąpiła znaczna redukcja ryzyka osteoporozy.[26] Próby, które przygotowano, by zoptymalizować stosowaną przez pacjentów suplementację, ujawniły również poprawę zdrowia kości i redukcję ryzyka złamań.[27]
Nie wszystkie rodzaje wapnia są jednak takie same. Jabłczan dwuwapniowy jest szczególnie bogatym źródłem wapnia elementarnego, ponieważ obejmuje dwie molekuły wapnia, połączone z cząsteczką kwasu jabłkowego. W próbach badających absorpcję wapnia u ludzi, jabłczan dwuwapniowy w porównaniu z kilkoma innymi formami wapnia, zademonstrował najdłuższy półokres i największą przyswajalność.[28] Diglicynian wapnia składa się z wapnia chelatującego do aminokwasu glicyny, co pozwala na jego łatwą absorpcję i utylizację przez organizm. Zarówno jabłczan dwuwapniowy, jak i diglicynian wapnia jest łatwo asymilowany, dobrze tolerowany i skuteczny w poprawie mineralnej gęstość kości.[29] Te mineralne formuły są nadzwyczajną postacią wapnia, odpowiednią dla osób szukających metody optymalizującej zdrowie ich szkieletu.
Dla dorosłej osoby zaleca się stosowanie około 1 000 mg/dzień. Dla starszych kobiet, rekomenduje się 1 200 mg dzienną dawkę.[30] Większe ilości nie zapewnią dodatkowych korzyści, a dawka większa niż 3 000 mg/dzień może wiązać się z powstaniem kamieni nerkowych i innych niepożądanych skutków.[31]
- Blisko połowa wszystkich Amerykanów powyżej 50. roku życia będzie cierpieć na osteoporozę do roku 2020.
- Osteoporoza jest tylko jedną z konsekwencji nieodpowiedniego odżywienia kości.
- Naukowcy odkryli ostatnio związek między zdrowiem kości a ogólnym stanem zdrowia.
- Najnowsze badanie ujawniły, że słabe kości przyczyniają się do zwiększonej masy tłuszczowej, zmniejszonej wrażliwości na insulinę, stanów zapalnych i większego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.
- Podczas gdy większość starzejących się ludzi zdaje sobie sprawę ze znaczenia stosowania wapnia dla zdrowia kości, wielu nie wie o zasadniczej potrzebie przyjmowania witaminy D3, witaminy K, magnezu, potasu i boru.
Witamina D3
Aby móc przyswoić wapń pochodzący z diety lub suplementów, ludzki organizm potrzebuje witaminy D. Przez lata sądziliśmy, że wspomaganie absorpcji wapnia z układu pokarmowego było główną funkcją witaminy D.[32] Tymczasem przez ostatnią dekadę nastąpiła prawdziwa eksplozja odkryć naukowych na temat pełnienia przez tę witaminę wielu innych ról w całym organizmie.[33] Teraz wiemy, że funkcjonuje ona jako hormon, posiadając receptory znajdujące się w co najmniej 35 różnych rodzajach tkanek.[34] Oznacza to, że potrzeby organizmu w zakresie witaminy D są znacznie większe niż pierwotnie sądzono.[35]
W odniesieniu do zdrowia kości, witamina D nie tylko wspomaga absorpcję wapnia ale również jego właściwe osadzenie się w tkance kostnej, gdzie pomaga utrzymywać podstawową funkcję szkieletu służącego jako rusztowanie i ochrona miękkich tkanek.[36] Wszędzie indziej, witamina D działa na swoje określone receptory, by wspomagać funkcje odpornościowe, łagodzić zapalenia, zmniejszyć zwapnienie tętnicze, poprawić funkcje sercowe, wydajność mózgu i tkanek nerwowych, a nawet zapobiec powstaniu nowotworu poprzez regulowanie cyklu odpowiedzi komórkowej.[37] Niedobór witaminy D związany jest nie tylko z chorobami kości, ale również sercowo-naczyniowymi schorzeniami, zespołem metabolicznym, nowotworem, immunosupresją i chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak stwardnienie rozsiane, toczeń i choroba zapalna jelit.[38]
Pomimo, że naukowcy ponownie zainteresowali się wpływem witaminy D na zdrowie ludzkie, powszechność niedoboru tej witaminy pozostaje wciąż wysoka.[39] Witamina D3 (cholekalcyferol) jest syntetyzowana w skórze w wyniku ekspozycji na światło słoneczne i następnie konwertowana jest do aktywnej formy, 1,25-dihydroksywitaminy D (kalcytriolu), przez wątrobę i nerki.[40] Ale nawet w słonecznej Południowej Kalifornii, gdzie można by spodziewać się prawidłowych poziomów witaminy D u większości mieszkańców, w pewnym badaniu wykazano, że blisko 20% ludzi miała niski stan witaminy D3 we krwi.[41] W mniej nasłonecznionych regionach potwierdzono, że niedobór tej witaminy występuje u ponad 50% osób.[42]
Zapamiętaj, że “niedobór” oznacza niezmiernie niskie poziomy witaminy D. Wśród starzejących się ludzi, którzy nie spożywają przynajmniej 5 000 IU na dzień witaminy D, około 85% ma niedostateczne lub “mniej niż optymalne” poziomy tej witaminy we krwi (mierzonej jako 25-hydroksywitamina D).[43]
Połączenie naszej poszerzającej się wiedzy na temat pełnienia ważnej roli witaminy D w całym organizmie i powszechny niedostatek odpowiednich jej poziomów, doprowadziło do zwrócenia uwagi opinii międzynarodowej na potrzebę zwiększenia norm spożywania witaminy D.[44]
Wielu ekspertów zaleca suplementację 2 000-10 000 IU witaminy D na dzień, aby zapewnić jej prawidłowy poziom w całym organizmie dla optymalnego szkieletowego, sercowo-naczyniowego, neurologicznego, immunologicznego i metabolicznego zdrowia.[45]
Magnez
Obok wapnia i witaminy D, które uważane są za podstawę odżywczą kości i czynniki zapobiegawcze osteoporozie, znanych jest także kilka innych, równie ważnych minerałów.[46] Magnez jest np. pierwiastkiem, który wiąże się z ponad 300 istotnymi reakcjami metabolicznymi. Jest również ważny dla prawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych i mięśniowych. Niemal 1/2 do 2/3 całkowitej zawartości magnezu w organizmie jest zgromadzone w kościach, co stanowi kolejny przykład pełnienia istotnej roli w magazynowaniu ważnych minerałów przez szkielet.[47] Poziom magnezu we krwi utrzymuje się na stałym poziomie przez całe życie, ale jego całkowita zawartość w organizmie, a przez to i w szkielecie, maleje wraz z wiekiem.[48] Dlatego niedobór magnezu jest powszechnym zjawiskiem u starszych osób, które zazwyczaj spożywają pokarmy z niewystarczającą zawartością magnezu i których fizjologia może przyczynić się do zwiększenia utraty tego pierwiastku.[49]
Niedobór magnezu jest czynnikiem ryzyka osteoporozy. Wiąże się również z długą listą innych chronicznych dolegliwości, z których wiele związanych jest z procesem starzenia się. Zaliczamy do nich wszystkie rodzaje chorób sercowo-naczyniowych, insulinoodporność, cukrzycę, zaburzenia lipidowe, zwiększony stan zapalny i stres oksydacyjny, astmę, przewlekłe osłabienie oraz depresję.[50]
Konsumpcja magnezu jest ważną częścią dobrego odżywienia kości. Spożywanie dużych ilości wiąże się z większą mineralną gęstością kości.[51] Podczas gdy mechanizmy działania nie są całkowicie jasne, magnez wpływa na optymalne zasadowe środowisko w kościach i innych tkankach, co pomaga zmniejszyć utratę wapnia z moczem.[52] Magnez zmniejsza również markery nadmiernego obrotu kostnego, pomagając kościom zachować swoją istotną masę mineralną.[53]
Jak wykazano w badaniach przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, zwiększone spożycie magnezu poprawia siłę oraz mineralną gęstość kości.[54] Jego niedobór może osłabić korzystne efekty suplementacji wapnia. U szczurów z niedoborem magnezu, suplementacja wapnia zahamowała tworzenie się kości.[55] Badania te podkreślają znaczenie wszechstronnego programu odżywiania kości, który obejmuje nie tylko wapń i witaminę D.[56] Spożywanie większych ilości wapnia i magnezu wspomaga korzystne zmiany w cytokinach, które mogą promować formację kości.[57]
Witamina K2 a optymalne zdrowie kości
Przez ostatnią dekadę, witamina K2 wspomagająca zdrowie kości, cieszyła się rosnącym zainteresowaniem. Działając wspólnie z witaminą D3, utrzymuje wapń w kościach i trzyma go z dala od ścian tętniczych.[58] Witamina K2 zmniejsza produkcję komórek niszczących kości (osteoklastów) i promuje rozwój komórek, które je tworzą (osteoblastów).[59] Witamina K2 jest niezbędna dla produkcji małej rodziny białek, które obejmują białka macierzy kostnej i istotne hormony tworzące kości, zwane osteokalcynami.[60]
Zdrowe białka macierzy kostnej zatrzymują skutecznie wapń i utrzymują integralność i siłę kości, zmniejszając ryzyko osteoporozy. Duże zapasy osteokalcyn bezpośrednio poprawiają wrażliwość na insulinę, zmniejszają gromadzenie się tłuszczu i są związane z mniejszym poziomem leptyny, hormonu produkującego tłuszcz, który wiąże się z zespołem metabolicznym.[61]
Witamina K2 zwiększa produkcję osteokalcyn i poprawia mineralną gęstość kości, może również chronić przed ryzykiem złamań.[62]
WAŻNE: Jeżeli stosujesz jakiś rodzaj antykoagulacyjnych leków - Coumadin ® (warfaryna), skonsultuj się ze swoim lekarzem zanim zwiększysz dawkę witaminy K. Podczas gdy duże ilości witaminy K mogą zmniejszyć skuteczność leków, mniejsze dawki tej witaminy (100 mcg/dzień) mogą zwiększać stabilność terapii antykoagluantami, mierzonej jako mniejsze wahania wyniku międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR).[63]
Potas
Potas jest jednym z dominujących jonów w ludzkim ciele i jest niezbędny do utrzymywania dobrego stanu zdrowia na poziomie komórkowym. Nawet pozornie niewielkie zaburzenia stężenia potasu mogą wywołać znaczne problemy sercowo-naczyniowe. USDA’s Center for Nutrition Policy and Promotion zaleca codziennie spożywać 4 700 mg potasu. Jak się okazuje Amerykanie przyjmują znacznie mniejsze ilości – zaledwie 2 600 mg.[64] Wśród starszych osób często występuje niski poziom tego pierwiastka, po części z powodu konsumowania niewielkich ilości owoców i warzyw bogatych w potas, jak i również ze względu na skutki uboczne wielu powszechnych leków, takich jak niektóre diuretyki - furosemid, tiazydy - hydrochlorotiazyd, leki na astmę - inhalator albuterolowy czy chemoterapię nowotworów lekiem - cisplatyną.[65]
Potas pomaga utrzymywać zasadowe środowisko tkanek, które przynoszą korzyści zdrowotne kościom dzięki zmniejszeniu utraty wapnia z moczem. Osoby, które spożywają duże ilości potasu mają większą mineralną gęstość kości, co zmniejsza z kolei ryzyko osteoporozy i złamań.[66] Badania na zwierzętach wykazały, że konsumpcja dużych dawek potasu w połączeniu z aktywnością fizyczną poprawia mineralną gęstość kości.[67] Dlatego spożywanie niewielkich ilości potasu, wydaje się być rozsądnym dodatkiem w temacie zdrowia kości.
Bor
Bor jest pierwiastkiem śladowym, którego obecność w organizmie jest istotna dla zdrowia kości. Wspomaga on działanie wapnia, magnezu i witaminy D.[68] W pewnym badaniu, kobiety po menopauzie, najpierw przez 17 tygodni kierowały się dietą ubogą w bor, a następnie przez 7 tygodni spożywały ten pierwiastek. U kobiet spożywających pokarmy z niewielką ilością boru, wykazano zwiększoną utratę wapnia i magnezu z moczem. Kiedy jednak wprowadzono go do ich diety, zmniejszyła się ilość magnezu i wapnia w moczu, a poziom hormonów związanych ze zdrową masą kości zwiększył się. Odkrycia te sugerują, że bor ma istotny wpływ na utrzymywanie przez organizm optymalnego zapasu magnezu i wapnia, budującego kości.[69]
Współczesne zwyczaje żywieniowe nie zapewniają odpowiednich ilości boru w typowej diecie. Naukowcy odkryli opartą na roślinie formę boru o nazwie fruktoboran wapnia. Naturalnie występuje on w owocach, warzywach i innych pokarmach. Jest wysoce trwały i bioprzyswajalny, a oprócz zapewnienia korzyści w postaci budowania kości posiada właściwości przeciwutleniające.[70]
Podsumowanie
Jeżeli aktualne trendy zdrowotne nie zmienią się, do roku 2020 blisko połowa wszystkich Amerykanów powyżej 50. roku życia będzie cierpieć na osteoporozę. Osteoporoza jest tylko jedną z konsekwencji nieodpowiedniego odżywienia kości. Nowe badanie ujawniły, że słabe kości przyczyniają się do m.in. zwiększenia się masy tłuszczowej, zmniejszonej wrażliwości na insulinę, stanów zapalnych i zwiększonego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Podczas gdy większość starzejących się ludzi zdaje sobie sprawę z potrzeby przyjmowania wapnia dla zdrowych kości, wielu nie wie o pełnieniu przez witaminy D3, witaminy K, magnezu, potasu i boru równie istotnej roli.
Blisko połowa starszych Amerykanów nie przyjmuje wystarczającej ilości i odpowiednich substancji odżywczych, wspierających zdrowie kości.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
[1] Clemens TL, Karsenty G. The osteoblast: An insulin target cell controlling glucose homeostasis. J Bone Miner Res. 2011 Apr;26(4):677-80.
Kim YS, Paik IY, Rhie YJ, Suh SH. Integrative physiology: defined novel metabolic roles of osteocalcin. J Korean Med Sci. 2010 Jul;25(7):985-91.
Confavreux CB. Bone: from a reservoir of minerals to a regulator of energy metabolism. Kidney Int Suppl. 2011 Apr (121):S14-9.
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1254517-overview. Accessed May 13, 2011.
[2] US Department of Health and Human Services. Office of the Surgeon General. “Bone Health and Osteoporosis: A Report of the Surgeon General.” October 14, 2004.
[3] Grabowski P. Physiology of bone. Endocr Dev. 2009;16:32-48.
[4] Grabowski P. Physiology of bone. Endocr Dev. 2009;16:32-48.
Grabowski P. Physiology of bone. Endocr Dev. 2009;16:32-48.
Simon LS. Osteoporosis. Clin Geriatr Med. 2005 Aug;21(3):603-29, viii.
London G, Coyne D, Hruska K, Malluche HH, Martin KJ. The new kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) guidelines – expert clinical focus on bone and vascular calcification. Clin Nephrol. 2010 Dec;74(6):423-32.
[6] Grabowski P. Physiology of bone. Endocr Dev. 2009;16:32-48.
[7] Clemens TL, Karsenty G. The osteoblast: An insulin target cell controlling glucose homeostasis. J Bone Miner Res. 2011 Apr;26(4):677-80.
[8] Hinoi E. Control of bone remodeling by nervous system. Regulation of glucose metabolism by skeleton. Tangent point with nervous system. Clin Calcium. 2010 Dec;20(12):1814-9.
[9] Clemens TL, Karsenty G. The osteoblast: An insulin target cell controlling glucose homeostasis. J Bone Miner Res. 2011 Apr;26(4):677-80.
Kim YS, Paik IY, Rhie YJ, Suh SH. Integrative physiology: defined novel metabolic roles of osteocalcin. J Korean Med Sci. 2010 Jul;25(7):985-91.
Wolf G. Energy regulation by the skeleton. Nutr Rev. 2008 Apr;66(4):229-33.
Ferron M, Wei J, Yoshizawa T, et al. Insulin signaling in osteoblasts integrates bone remodeling and energy metabolism. Cell. 2010 Jul 23;142(2):296-308.
Ferron M, McKee MD, Levine RL, Ducy P, Karsenty G. Intermittent injections of osteocalcin improve glucose metabolism and prevent type 2 diabetes in mice. Bone. 2011 Apr 29.
[10] Kim YS, Paik IY, Rhie YJ, Suh SH. Integrative physiology: defined novel metabolic roles of osteocalcin. J Korean Med Sci. 2010 Jul;25(7):985-91.
[11] Gravenstein KS, Napora JK, Short RG, et al. Cross-sectional evidence of a signaling pathway from bone homeostasis to glucose metabolism. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Mar 9.
[12] Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P, Cowley MA. Leptin resistance and obesity. Obesity (Silver Spring). 2006 Aug;14 Suppl 5:254S-258S.
[13] Kim YS, Paik IY, Rhie YJ, Suh SH. Integrative physiology: defined novel metabolic roles of osteocalcin. J Korean Med Sci. 2010 Jul;25(7):985-91.
Wannamethee SG, Tchernova J, Whincup P, et al. Plasma leptin: associations with metabolic, inflammatory and haemostatic risk factors for cardiovascular disease. Atherosclerosis. 2007 Apr;191(2):418-26.
Henriksen JH, Holst JJ, Moller S, Andersen UB, Bendtsen F, Jensen G. Elevated circulating leptin levels in arterial hypertension: relationship to arteriovenous overflow and extraction of leptin. Clin Sci (Lond). 2000 Dec;99(6):527-34.
Soderberg S, Stegmayr B, Ahlbeck-Glader C, Slunga-Birgander L, Ahren B, Olsson T. High leptin levels are associated with stroke. Cerebrovasc Dis. 2003;15(1-2):63-9.
[14] Ducy P. The role of osteocalcin in the endocrine cross-talk between bone remodelling and energy metabolism. Diabetologia. 2011Jun;54(6):1291-7.
[15] Confavreux CB. Bone: from a reservoir of minerals to a regulator of energy metabolism. Kidney Int Suppl. 2011 Apr (121):S14-9.
[16] Ducy P. The role of osteocalcin in the endocrine cross-talk between bone remodelling and energy metabolism. Diabetologia. 2011Jun;54(6):1291-7.
[17] Vermeer C, Theuwissen E. Vitamin K, osteoporosis and degenerative diseases of ageing. Menopause Int. 2011 Mar;17(1):19-23.
[18] Demer LL, Tintut Y. Mechanisms linking osteoporosis with cardiovascular calcification. Curr Osteoporos Rep. 2009 Jul;7(2):42-6.
Hjortnaes J, Butcher J, Figueiredo JL, et al. Arterial and aortic valve calcification inversely correlates with osteoporotic bone remodelling: a role for inflammation. Eur Heart J. 2010 Aug;31(16):1975-84.
[19] Clemens TL, Karsenty G. The osteoblast: An insulin target cell controlling glucose homeostasis. J Bone Miner Res. 2011 Apr;26(4):677-80.
[20] Kaats GR, Preuss HG, Croft HA, Keith SC, Keith PL. A comparative effectiveness study of bone density changes in women over 40 following three bone health plans containing variations of the same novel plant-sourced calcium. Int J Med Sci. 2011;8(3):180-91.
Kim MH, Yeon JY, Choi MK, Bae YJ. Evaluation of magnesium intake and its relation with bone quality in healthy young Korean women. Biol Trace Elem Res. 2011 Apr 5.
Palacios C. The role of nutrients in bone health, from A to Z. Crit Rev Food Sci Nutr. 2006;46(8):621-8.
[21] Cashman KD. Calcium intake, calcium bioavailability and bone health. Br J Nutr. 2002 May;87 Suppl 2:S169-77.
[22] Cashman KD. Calcium intake, calcium bioavailability and bone health. Br J Nutr. 2002 May;87 Suppl 2:S169-77.
[23] Cashman KD. Calcium intake, calcium bioavailability and bone health. Br J Nutr. 2002 May;87 Suppl 2:S169-77.
[24] Spangler M, Phillips BB, Ross MB, Moores KG. Calcium supplementation in postmenopausal women to reduce the risk of osteoporotic fractures. Am J Health Syst Pharm. 2011 Feb 15;68(4):309-18.
[25] Spangler M, Phillips BB, Ross MB, Moores KG. Calcium supplementation in postmenopausal women to reduce the risk of osteoporotic fractures. Am J Health Syst Pharm. 2011 Feb 15;68(4):309-18.
[26] Spangler M, Phillips BB, Ross MB, Moores KG. Calcium supplementation in postmenopausal women to reduce the risk of osteoporotic fractures. Am J Health Syst Pharm. 2011 Feb 15;68(4):309-18.
[27] Kaats GR, Preuss HG, Croft HA, Keith SC, Keith PL. A comparative effectiveness study of bone density changes in women over 40 following three bone health plans containing variations of the same novel plant-sourced calcium. Int J Med Sci. 2011;8(3):180-91.
Lips P, Bouillon R, van Schoor NM, et al. Reducing fracture risk with calcium and vitamin D. Clin Endocrinol (Oxf). 2010 Sep;73(3):277-85.
Ferrar L, van der Hee RM, Berry M, et al. Effects of calcium-fortified ice cream on markers of bone health. Osteoporos Int. 2010 Dec 18.
[28] Chaturvedi P, Mukherjee R, McCorquodale M, Crawley D, Ashmead S, Guthrie N. Comparison of calcium absorption from various calcium-containing products in healthy human adults: a bioavailability study. FASEB J. 2006 Mar;20(Meeting Abstract Supplement):A1063.
[29] Patrick L. Comparative absorption of calcium sources and calcium citrate malate for the prevention of osteoporosis. Altern Med Rev. 1999 Apr;4(2):74-85.
[30] Available at: http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/calcium/. Accessed May 12, 2011.
[31] Ross AC, Manson JE, Abrams SA, et al. The 2011 dietary reference intakes for calcium and vitamin d: what dietetics practitioners need to know. J Am Diet Assoc. 2011 Apr;111(4):524-7.
[32] Norman AW, Bouillon R. Vitamin D nutritional policy needs a vision for the future. Exp Biol Med (Maywood). 2010 Sep;235(9):1034-45.
[33] Bacchetta J, Ranchin B, Dubourg L, Cochat P. Vitamin D revisited: a cornerstone of health? Arch Pediatr. 2010 Dec;17(12):1687-95.
[34] Bacchetta J, Ranchin B, Dubourg L, Cochat P. Vitamin D revisited: a cornerstone of health? Arch Pediatr. 2010 Dec;17(12):1687-95.
Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev. 2010 Sep;15(3):199-222.
[35] Norman AW, Bouillon R. Vitamin D nutritional policy needs a vision for the future. Exp Biol Med (Maywood). 2010 Sep;235(9):1034-45.
Verhave G, Siegert CE. Role of vitamin D in cardiovascular disease. Neth J Med. 2010 Mar;68(3):113-8.
[36] Querales MI, Cruces ME, Rojas S, Sanchez L. Association between vitamin D deficiency and metabolic syndrome. Rev Med Chil. 2010 Oct;138(10):1312-8.
[37] Bacchetta J, Ranchin B, Dubourg L, Cochat P. Vitamin D revisited: a cornerstone of health? Arch Pediatr. 2010 Dec;17(12):1687-95.
Petchey WG, Hickman IJ, Duncan E, et al. The role of 25-hydroxyvitamin D deficiency in promoting insulin resistance and inflammation in patients with chronic kidney disease: a randomised controlled trial. BMC Nephrol. 2009;10:41.
Guillot X, Semerano L, Saidenberg-Kermanac’h N, Falgarone G, Boissier MC. Vitamin D and inflammation. Joint Bone Spine. 2010 Dec;77(6):552-7.
[38] Querales MI, Cruces ME, Rojas S, Sanchez L. Association between vitamin D deficiency and metabolic syndrome. Rev Med Chil. 2010 Oct;138(10):1312-8.
Guillot X, Semerano L, Saidenberg-Kermanac’h N, Falgarone G, Boissier MC. Vitamin D and inflammation. Joint Bone Spine. 2010 Dec;77(6):552-7.
Edlich RF, Mason SS, Reddig JS, Gubler K, Long Iii WB. Revolutionary advances in the diagnosis of vitamin D deficiency. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2010;29(2):85-9.
Grant WB, Schwalfenberg GK, Genuis SJ, Whiting SJ. An estimate of the economic burden and premature deaths due to vitamin D deficiency in Canada. Mol Nutr Food Res. 2010 Aug;54(8):1172-81.
Jorde R, Sneve M, Hutchinson M, Emaus N, Figenschau Y, Grimnes G. Tracking of serum 25-hydroxyvitamin D levels during 14 years in a population-based study and during 12 months in an intervention study. Am J Epidemiol. 2010 Apr 15;171(8):903-8.
[39] Pilz S, Tomaschitz A, Drechsler C, Dekker JM, Marz W. Vitamin D deficiency and myocardial diseases. Mol Nutr Food Res. 2010 Aug;54(8):1103-13.
[40] Querales MI, Cruces ME, Rojas S, Sanchez L. Association between vitamin D deficiency and metabolic syndrome. Rev Med Chil. 2010 Oct;138(10):1312-8.
[41] Horani M, Dror A, Holland D, Caporaso F, Sumida KD, Frisch F. Prevalence of Vitamin D(3) Deficiency in Orange County Residents. J Community Health. 2011 Feb 13.
[42] Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev. 2010 Sep;15(3):199-222.
Holick MF. Vitamin D: evolutionary, physiological and health perspectives. Curr Drug Targets. 2011 Jan;12(1):4-18.
[43] . Faloon W. Startling findings about vitamin D levels in Life Extension® members. Life Extension Magazine®. 2010 Jan;16(1):7-14.
[44] Norman AW, Bouillon R. Vitamin D nutritional policy needs a vision for the future. Exp Biol Med (Maywood). 2010 Sep;235(9):1034-45.
Holick MF. Vitamin D: evolutionary, physiological and health perspectives. Curr Drug Targets. 2011 Jan;12(1):4-18.
Wei MY, Giovannucci EL. Vitamin D and multiple health outcomes in the Harvard cohorts. Mol Nutr Food Res. 2010 Aug;54(8):1114-26.
[45] Holick MF. Vitamin D: evolutionary, physiological and health perspectives. Curr Drug Targets. 2011 Jan;12(1):4-18.
Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr. 1999 May;69(5):842-56.
Vieth R. Vitamin D toxicity, policy, and science. J Bone Miner Res. 2007 Dec;22 Suppl 2:V64-8.
Garland CF, French CB, Baggerly LL, Heaney RP. Vitamin D supplement doses and serum 25-hydroxyvitamin D in the range associated with cancer prevention. Anticancer Res. 2011 Feb;31(2):607-11.
[46] Kitchin B, Morgan SL. Not just calcium and vitamin D: other nutritional considerations in osteoporosis. Curr Rheumatol Rep. 2007 Apr;9(1):85-92.
Tucker KL. Osteoporosis prevention and nutrition. Curr Osteoporos Rep. 2009 Dec;7(4):111-7.
[47] Martini LA. Magnesium supplementation and bone turnover. Nutr Rev. 1999 Jul;57(7):227-9.
Matsuzaki H. Prevention of osteoporosis by foods and dietary supplements. Magnesium and bone metabolism. Clin Calcium. 2006 Oct;16(10):1655-60.
[48] Barbagallo M, Belvedere M, Dominguez LJ. Magnesium homeostasis and aging. Magnes Res. 2009 Dec;22(4):235-46.
[49] Barbagallo M, Belvedere M, Dominguez LJ. Magnesium homeostasis and aging. Magnes Res. 2009 Dec;22(4):235-46.
[50]Barbagallo M, Belvedere M, Dominguez LJ. Magnesium homeostasis and aging. Magnes Res. 2009 Dec;22(4):235-46.
[51] Martini LA. Magnesium supplementation and bone turnover. Nutr Rev. 1999 Jul;57(7):227-9.
Matsuzaki H. Prevention of osteoporosis by foods and dietary supplements. Magnesium and bone metabolism. Clin Calcium. 2006 Oct;16(10):1655-60.
Tucker KL, Hannan MT, Chen H, Cupples LA, Wilson PW, Kiel DP. Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone mineral density in elderly men and women. Am J Clin Nutr. 1999 Apr;69(4):727-36.
Ryder KM, Shorr RI, Bush AJ, et al. Magnesium intake from food and supplements is associated with bone mineral density in healthy older white subjects. J Am Geriatr Soc. 2005 Nov;53(11):1875-80.
[52] Kitchin B, Morgan SL. Not just calcium and vitamin D: other nutritional considerations in osteoporosis. Curr Rheumatol Rep. 2007 Apr;9(1):85-92.
Tucker KL, Hannan MT, Chen H, Cupples LA, Wilson PW, Kiel DP. Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone mineral density in elderly men and women. Am J Clin Nutr. 1999 Apr;69(4):727-36.
[53] Aydin H, Deyneli O, Yavuz D, et al. Short-term oral magnesium supplementation suppresses bone turnover in postmenopausal osteoporotic women. Biol Trace Elem Res. 2010 Feb;133(2):136-43.
[54] Ryder KM, Shorr RI, Bush AJ, et al. Magnesium intake from food and supplements is associated with bone mineral density in healthy older white subjects. J Am Geriatr Soc. 2005 Nov;53(11):1875-80.
Toba Y, Kajita Y, Masuyama R, Takada Y, Suzuki K, Aoe S. Dietary magnesium supplementation affects bone metabolism and dynamic strength of bone in ovariectomized rats. J Nutr. 2000 Feb;130(2):216-20.
[55] Matsuzaki H, Miwa M. Dietary calcium supplementation suppresses bone formation in magnesium-deficient rats. Int J Vitam Nutr Res. 2006 May;76(3):111-6.
[56] Kitchin B, Morgan SL. Not just calcium and vitamin D: other nutritional considerations in osteoporosis. Curr Rheumatol Rep. 2007 Apr;9(1):85-92.
[57] Bae YJ, Kim MH. Calcium and Magnesium Supplementation Improves Serum OPG/RANKL in Calcium-Deficient Ovariectomized Rats. Calcif Tissue Int. 2010 Oct;87(4):365-72.
[58] Wallin R, Schurgers L, Wajih N. Effects of the blood coagulation vitamin K as an inhibitor of arterial calcification. Thromb Res. 2008;122(3):411-7.
Fodor D, Albu A, Poanta L, Porojan M. Vitamin K and vascular calcifications. Acta Physiol Hung. 2010 Sep;97(3):256-66.
[59] Yamaguchi M, Uchiyama S, Tsukamoto Y. Inhibitory effect of menaquinone-7 (vitamin K2) on the bone-resorbing factors-induced bone resorption in elderly female rat femoral tissues in vitro. Mol Cell Biochem. 2003 Mar;245(1-2):115-20.
Yamaguchi M, Weitzmann MN. Vitamin K2 stimulates osteoblastogenesis and suppresses osteoclastogenesis by suppressing NF-kappaB activation. Int J Mol Med. 2011 Jan;27(1):3-14.
[60] Takemura H. Prevention of osteoporosis by foods and dietary supplements. “Kinnotsubu honegenki”: a fermented soybean (natto) with reinforced vitamin K2 (menaquinone-7). Clin Calcium. 2006 Oct;16(10):1715-22.
[61] Gravenstein KS, Napora JK, Short RG, et al. Cross-sectional evidence of a signaling pathway from bone homeostasis to glucose metabolism. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Mar 9.
Ducy P. The role of osteocalcin in the endocrine cross-talk between bone remodelling and energy metabolism. Diabetologia. 2011Jun;54(6):1291-7.
[62] Tsukamoto Y. Studies on action of menaquinone-7 in regulation of bone metabolism and its preventive role of osteoporosis. Biofactors. 2004;22(1-4):5-19.
van Summeren MJ, Braam LA, Lilien MR, Schurgers LJ, Kuis W, Vermeer C. The effect of menaquinone-7 (vitamin K2) supplementation on osteocalcin carboxylation in healthy prepubertal children. Br J Nutr. 2009 Oct;102(8):1171-8.
Forli L, Bollerslev J, Simonsen S, et al. Dietary vitamin K2 supplement improves bone status after lung and heart transplantation. Transplantation. 2010 Feb 27;89(4):458-64.
Inoue T, Fujita T, Kishimoto H, et al. Randomized controlled study on the prevention of osteoporotic fractures (OF study): a phase IV clinical study of 15-mg menatetrenone capsules. J Bone Miner Metab. 2009;27(1):66-75.
Shea MK, Booth SL. Update on the role of vitamin K in skeletal health. Nutr Rev. 2008 Oct;66(10):549-57
[63] Reese AM, Farnett LE, Lyons RM, Patel B, Morgan L, Bussey HI. Low-dose vitamin K to augment anticoagulation control. Pharmacotherapy. 2005 Dec;25(12):1746-51.
Lurie Y, Loebstein R, Kurnik D, Almog S, Halkin H. Warfarin and vitamin K intake in the era of pharmacogenetics. Br J Clin Pharmacol. 2010 Aug;70(2):164-70.
[64] Available at: http://www.therapeuticsdaily.com/news/article.cfm?contenttype=sentryarticleandamp;contentvalue=1989790andamp;channelID=26. Accessed May 13, 2011.
[65] Luckey AE, Parsa CJ. Fluid and electrolytes in the aged. Arch Surg. 2003 Oct;138(10):1055-60.
Passare G, Viitanen M, Torring O, Winblad B, Fastbom J. Sodium and potassium disturbances in the elderly : prevalence and association with drug use. Clin Drug Investig. 2004;24(9):535-44.
[66] Tucker KL, Hannan MT, Chen H, Cupples LA, Wilson PW, Kiel DP. Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone mineral density in elderly men and women. Am J Clin Nutr. 1999 Apr;69(4):727-36.
McCarty MF. Rationale for a novel nutraceutical complex ‘K-water’: potassium taurine bicarbonate (PTB). Med Hypotheses. 2006;67(1):65-70.
[67] Rico H, Aznar L, Hernandez ER, et al. Effects of potassium bicarbonate supplementation on axial and peripheral bone mass in rats on strenuous treadmill training exercise. Calcif Tissue Int. 1999 Sep;65(3):242-5.
[68] Schaafsma A, de Vries PJ, Saris WH. Delay of natural bone loss by higher intakes of specific minerals and vitamins. Crit Rev Food Sci Nutr. 2001 May;41(4):225-49.
Miggiano GA, Gagliardi L. Diet, nutrition and bone health. Clin Ter. 2005 Jan-Apr;156(1-2):47-56.
Nielsen FH, Hunt CD, Mullen LM, Hunt JR. Effect of dietary boron on mineral, estrogen,and testosterone metabolism in postmenopausal women. FASEB J. 1987 Nov;1(5):394-7.
Hegsted M, Keenan MJ, Siver F, Wozniak P. Effect of boron on vitamin D deficient rats. Biol Trace Elem Res. 1991 Mar;28(3):243-55.
[69] Nielsen FH, Hunt CD, Mullen LM, Hunt JR. Effect of dietary boron on mineral, estrogen,and testosterone metabolism in postmenopausal women. FASEB J. 1987 Nov;1(5):394-7.
[70] Palacios C. The role of nutrients in bone health, from A to Z. Crit Rev Food Sci Nutr. 2006;46(8):621-8.
Scorei R, Cimpoiasu VM, Iordachescu D. In vitro evaluation of the antioxidant activity of calcium fructoborate. Biol Trace Elem Res. 2005 Nov;107(2):127-34.