Chroń swój układ oddechowy
N-acetylocysteina (NAC) to pochodna aminokwasu L-cysteiny. Rozkłada ona nadmiar śluzu w drogach oddechowych.
N-acetylocysteina stosowana jest przez lekarzy od dziesięcioleci. NAC ma wiele zalet, a szczególnie korzystne działanie wykazuje w ochronie dróg oddechowych.
NAC zmniejsza liczbę szkodliwych patogenów, w tym bakterii i wirusów.[1-6]
Badania kliniczne wykazały, że N-acetylocysteina może wspomóc leczenie lub zapobiegać pogorszeniu stanu związanego z przewlekłym zapaleniem oskrzeli i zespołu ostrej niewydolności oddechowej (często śmiertelnego powikłania u pacjentów z zapaleniem płuc lub innymi ciężkimi infekcjami płuc).[7-12]
U pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) - stosowanie N-acetylocysteiny pomaga zmniejszyć częstotliwość zaostrzeń choroby (okresów nasilenia objawów) i w związku z tym skrócić czas spędzony w szpitalu.[4,13-18]
Większość osób odczuwa korzyści zdrowotne stosując od 600 mg do 1800 mg NAC dziennie w podzielonych dawkach.
Czym jest N-acetylocysteina?
N-acetylocysteina (NAC) to pochodna aminokwasu L-cysteiny. Jest ona prekursorem jednego z najsilniejszych przeciwutleniaczy w organizmie - glutationu.[19,20]
Glutation, obecny w każdej komórce organizmu zwalcza stres oksydacyjny będący przyczyną wielu związanych z wiekiem chorób przewlekłych.[21]
Naukowcy odkryli, że N-acetylocysteina wywiera cały szereg rozmaitych korzyści zdrowotnych. NAC chroni układ oddechowy przed wieloma różnymi patogenami i schorzeniami.
Kontrolowanie nadmiaru śluzu
Zdrowe płuca mają wbudowany system samooczyszczania i ochrony.
Niewielka ilość śluzu wydzielana jest dla pokrycia ściany dróg oddechowych. Śluz ten zatrzymuje wdychane cząsteczki, również te drażniące czy zakaźne. Następnie maleńkie wypustki (rzęski) znajdujące się na powierzchni komórek wyścielających drogi oddechowe usuwają śluz i uwięzione w nim cząsteczki, utrzymując tym samym drogi oddechowe w czystości i chroniąc płuca przed potencjalnymi patogenami.
Wiele schorzeń - począwszy od alergii po infekcje i choroby płuc - może powodować dysfunkcję tego systemu, prowadząc do wydzielania dużych ilości śluzu.[22]
Nadmiar śluzu staje się lepki i trudny do usunięcia, i może powodować trudności w oddychaniu. Może być także przyczyną komplikacji w przypadku wielu chorób płuc, zapaleniu oskrzeli, rozedmie płuc, astmie, mukowiscydozie i innych infekcjach płuc.[22]
Od lat sześćdziesiątych lekarze stosują wziewną N-acetylocysteinę do redukcji nadmiernej ilości śluzu.[23] NAC rozrzedza śluz, czyniąc go mniej gęstym i lepkim, a także łatwiejszym do usunięcia.
Poprzez reakcję z wiązaniami w białkach śluzu, [4,24] N-acetylocysteina zmniejsza również grubość pokrywy śluzowej.[3]
To działanie NAC wspomaga oczyszczanie dróg oddechowych.[3]
Zmniejszanie stresu oksydacyjnego
N-acetylocysteina jest efektywnym prekursorem antyoksydacyjnego glutationu, który zmniejsza zarówno stres oksydacyjny, jak też uszkodzenia tkanek wywołane przez wolne rodniki.[3,4,24]
Przyjmowana doustnie NAC jest szybko wchłaniana i rozprowadzana po całym organizmie i dzięki temu komórki całego organizmu mogą produkować własny glutation.
N-acetylocysteina jako taka również wykazuje działanie antyoksydacyjne. Jeszcze przed przekształceniem w glutation "wymiata" ona szkodliwe wolne rodniki.[4]
Stres oksydacyjny jest częstą przyczyną wielu zaburzeń układu oddechowego, od infekcji po przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP), która powoduje trudności w oddychaniu.[4]
Wzmacniając rezerwy przeciwutleniaczy, a tym samym zmniejszając stres oksydacyjny, N-acetylocysteina zapewnia silną ochronę płuc.
W przypadku schorzeń takich jak na przykład rozedma płuc - stres oksydacyjny w płucach powoduje stan zapalny, nieprawidłowe zwężenie dróg oddechowych, gromadzenie się płynu w płucach, nadmierne wydzielanie śluzu i inne uszkodzenia.[4] N-acetylocysteina zmniejsza stres oksydacyjny, a także ogranicza szkody nim wywołane. Zmniejsza również ilość i gęstość śluzu.
- N-acetylocysteina jest prekursorem glutationu.
- Zmniejsza nadmierne wytwarzanie śluzu w drogach oddechowych. To właśnie nadmiar śluzu może być głównym czynnikiem przyczyniającym się do problemów z płucami, infekcji i innych schorzeń.
- N-acetylocysteina zmniejsza również szkodliwe stany zapalne i może zapobiegać kolonizacji płuc przez wirusy i bakterie.
- Poprzez wszystkie te mechanizmy, N-acetylocysteina wspomaga prawidłowe funkcjonowanie dróg oddechowych i może zapobiegać lub leczyć zapalenie oskrzeli, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej i inne infekcje dróg oddechowych.
- Typowe dzienne dawki N-acetylocysteiny wahają się od 600 mg do 1800 mg w dawkach podzielonych.
Zatrzymywanie zakaźnych patogenów
Wykazano, że N-acetylocysteina zmniejsza liczbę szkodliwych patogenów, w tym bakterii i wirusów.
W przypadku szkodliwych bakterii, N-acetylocysteina utrudnia im kolonizację dróg oddechowych i wywołanie infekcji.
Doświadczenia in vitro wykazują, że N-acetylocysteina zapobiega przyleganiu bakterii do komórek wyściełających drogi oddechowe.[5,6]
Jednym ze sposobów, w jaki N-acetylocysteina chroni układ oddechowy, jest niszczenie ochronnych biofilmów - śluzowatych powłok, które tworzy wokół siebie wiele chorobotwórczych bakterii. Biofilmy te uniemożliwiają komórkom odpornościowym rozpoznanie i uzyskanie dostępu do bakterii. Te ochronne biofilmy utrudniają również dostanie się do bakterii antybiotyków czy przeciwciał.
N-acetylocysteina blokuje tworzenie się owych biofilmów i niszczy już istniejące, utrudniając tym samym przeżycie bakterii w drogach oddechowych.[2,3]
Ochronne działanie N-acetylocysteiny przed patogenami obejmuje również ochronę przed wirusami.
W jednym z badań nad komórkami oceniono syncytialny wirus oddechowy (wirus RSV). Zwykle wirus ten atakuje komórki wyściełające drogi oddechowe, szybko się rozprzestrzeniając i powodując uszkodzenie struktury dróg oddechowych.
Leczenie N-acetylocysteiną blokuje reprodukcję wirusa, przywracając normalną strukturę i funkcję komórek wyściełających drogi oddechowe.[1]
Zmniejszenie szkodliwego stanu zapalnego
Zapobiegając uszkodzeniom wywołanym przez wolne rodniki, zmniejszając kolonizację patogenów N-acetylocysteina zmniejsza szkodliwe stany zapalne, które przyczyniają się do wystąpienia objawów większości schorzeń układu oddechowego.
Badania przedkliniczne wykazują, że N-acetylocysteina zmniejsza wytwarzanie związków prozapalnych i związków inicjujących zwłóknienie w tkance płucnej (tworzących blizny, które utrudniają prawidłową pracę płuc).[25-27]
Zaburzenia układu oddechowego
N-acetylocysteina okazała się skuteczna w leczeniu wielu różnych schorzeń układu oddechowego.
Przewlekłe zapalenie oskrzeli to długotrwałe zapalenie dróg oddechowych spowodowane podrażnieniem i uszkodzeniem tkanek. Schorzenie to jest powszechne u palaczy, ale może być również spowodowane biernym dymem, zanieczyszczeniem powietrza i innymi drażniącymi wdychanymi substancjami.
Kilka badań z udziałem ludzi wykazało, że doustne przyjmowanie N-acetylocysteiny ogranicza zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli i znacząco łagodzi objawy.[11,12]
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) ogranicza przepływ powietrza w płucach, utrudniając tym samym oddychanie. Do schorzeń utrudniających oddychanie zalicza się także przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedmę płuc i ciężką astmę.[28,29]
Stres oksydacyjny, stan zapalny i nadmierne wydzielanie śluzu zatykającego drogi oddechowe odgrywają główną rolę w wyżej wspomnianych schorzeniach. Wiedząc, że N-acetylocysteina pomaga zapobiegać lub leczyć te trzy problemy, naukowcy przetestowali ją także pod kątem leczenia POChP.
U pacjentów z POChP stosowanie N-acetylocysteiny wiązało się z poprawą kliniczną, która obejmowała łagodniejszy przebieg choroby oraz ograniczenie ilości dni spędzonych w szpitalu z powodu zaostrzeń POChP.[4,13-18]
Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) jest formą ciężkiego zapalenia płuc, które powoduje wyciek płynu do płuc, uniemożliwiając przedostawanie się tlenu do innych narządów.
Schorzenie to występuje w stanach krytycznych, szczególnie u pacjentów cierpiących na zapalenie płuc lub inne poważne infekcje płuc. W przypadku tego schorzenia, często wymagana jest wentylacja mechaniczna i niestety ARDS powoduje wysoką śmiertelność.
Badania przeprowadzone z udziałem zwierząt wykazują, że N-acetylocysteina chroni płuca przed uszkodzeniami i prowadzi do znacznej redukcji objawów chorobowych.[30,31] W badaniach klinicznych, u pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej, którym podawano N-acetylocysteinę, zaobserwowano złagodzenie objawów choroby oraz skrócenie pobytu na oddziale intensywnej terapii.[7-10]
Podsumowanie
N-acetylocysteina (NAC) jest prekursorem ważnego przeciwutleniacza glutationu. Pomaga ona także zapobiegać szkodliwym uszkodzeniom oksydacyjnym i zmniejsza stan zapalny.
W płucach i drogach oddechowych zmniejsza wydzielanie i rozrzedza nadmiar śluzu. Zapobiega także kolonizacji dróg oddechowych przez szkodliwe bakterie i wirusy.
N-acetylocysteina wspomaga prawidłowe funkcjonowanie układu oddechowego i zapewnia ochronę przed chorobami płuc, w tym zespołem ostrej niewydolności oddechowej, przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, oraz zapaleniem oskrzeli czy rozedmą płuc. N-acetylocysteina chroni układ oddechowy także przed infekcjami wirusowymi czy bakteryjnymi.
U większości osób, zastosowanie od 600 mg do 1800 mg N-acetylo-L-cysteiny dziennie w dawkach podzielonych przynosi zauważalne korzyści.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
- Mata M, Sarrion I, Armengot M, et al. Respiratory syncytial virus inhibits ciliagenesis in differentiated normal human bronchial epithelial cells: effectiveness of N-acetylcysteine. PLoS One. 2012;7(10):e48037.
- Blasi F, Page C, Rossolini GM, et al. The effect of N-acetylcysteine on biofilms: Implications for the treatment of respiratory tract infections. Respir Med. 2016 Aug;117:190-7.
- Kalyuzhin OV. Effect of N-acetylcysteine on mucosal immunity of respiratory tract. Ter Arkh. 2018 Apr 19;90(3):89-95.
- Santus P, Corsico A, Solidoro P, et al. Oxidative stress and respiratory system: pharmacological and clinical reappraisal of N-acetylcysteine. COPD. 2014 Dec;11(6):705-17.
- Zheng CH, Ahmed K, Rikitomi N, et al. The effects of S-carboxymethylcysteine and N-acetylcysteine on the adherence of Moraxella catarrhalis to human pharyngeal epithelial cells. Microbiol Immunol. 1999;43(2):107-13.
- Riise GC, Qvarfordt I, Larsson S, et al. Inhibitory effect of N-acetylcysteine on adherence of Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae to human oropharyngeal epithelial cells in vitro. Respiration. 2000;67(5):552-8.
- Bernard GR. N-acetylcysteine in experimental and clinical acute lung injury. Am J Med. 1991 Sep 30;91(3C):54S-9S.
- Bernard GR, Wheeler AP, Arons MM, et al. A trial of antioxidants N-acetylcysteine and procysteine in ARDS. The Antioxidant in ARDS Study Group. Chest. 1997 Jul;112(1):164-72.
- Zhang Y, Ding S, Li C, et al. Effects of N-acetylcysteine treatment in acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. E xp Ther Med. 2017 Oct;14(4):2863-8.
- Lu X, Ma Y, He J, et al. N-acetylcysteine for adults with acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hong Kong J Emerg Me. 2019;26(5):288-98.
- Cazzola M, Calzetta L, Page C, et al. Influence of N-acetylcysteine on chronic bronchitis or COPD exacerbations: a meta-analysis. Eur Respir Rev. 2015 Sep;24(137):451-61.
- Wei J, Pang CS, Han J, et al. Effect of Orally Administered N-Acetylcysteine on Chronic Bronchitis: A Meta-analysis. Adv Ther. 2019 Dec;36(12):3356-67.
- Pela R, Calcagni AM, Subiaco S, et al. N-acetylcysteine reduces the exacerbation rate in patients with moderate to severe COPD. Respiration. 1999 Nov-Dec;66(6):495-500.
- Poole PJ, Black PN. Preventing exacerbations of chronic bronchitis and COPD: therapeutic potential of mucolytic agents. Am J Respir Med. 2003;2(5):367-70.
- Sadowska AM, Verbraecken J, Darquennes K, et al. Role of N-acetylcysteine in the management of COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2006;1(4):425-34.
- Stey C, Steurer J, Bachmann S, et al. The effect of oral N-acetylcysteine in chronic bronchitis: a quantitative systematic review. Eur Respir J. 2000 Aug;16(2):253-62.
- Sutherland ER, Crapo JD, Bowler RP. N-acetylcysteine and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. COPD. 2006 Dec;3(4):195-202.
- Tse HN, Raiteri L, Wong KY, et al. High-dose N-acetylcysteine in stable COPD: the 1-year, double-blind, randomized, placebo-controlled HIACE study. Chest. 2013 Jul;144(1):106-18.
- Salamon S, Kramar B, Marolt TP, et al. Medical and Dietary Uses of N-Acetylcysteine. Antioxidants (Basel). 2019 Apr 28;8(5).
- Sansone RA, Sansone LA. Getting a Knack for NAC: N-Acetyl-Cysteine. Innov Clin Neurosci. 2011 Jan;8(1):10-4.
- Available at: https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/glutathione . Accessed October 2, 2020.
- Available at: https://www.webmd.com/lung/mucus-in-chest-overview#1. Accessed October 2, 2020.
- Walsh TS, Lee A. N-acetylcysteine administration in the critically ill. Intensive Care Med. 1999 May;25(5):432-4.
- Aldini G, Altomare A, Baron G, et al. N-Acetylcysteine as an antioxidant and disulphide breaking agent: the reasons why. Free Radic Res. 2018 Jul;52(7):751-62.
- Cu A, Ye Q, Sarria R, et al. N-acetylcysteine inhibits TNF-alpha, sTNFR, and TGF-beta1 release by alveolar macrophages in idiopathic pulmonary fibrosis in vitro. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis. 2009 Jul;26(2):147-54.
- Gosset P, Wallaert B, Tonnel AB, et al. Thiol regulation of the production of TNF-alpha, IL-6 and IL-8 by human alveolar macrophages. Eur Respir J. 1999 Jul;14(1):98-105.
- Pinar Karapinar S, Ulum YZ, Ozcelik B, et al. The effect of N-acetylcysteine and calcium hydroxide on TNF-alpha and TGF-beta1 in lipopolysaccharide-activated macrophages. Arch Oral Biol. 2016 Aug;68:48-54.
- Available at: https://medlineplus.gov/copd.html . Accessed October 6, 2020. 1. Available at: https://acaai.org/asthma/types-asthma/asthma-copd-overlap Accessed October 6, 2020.
- Kao SJ, Wang D, Lin HI, et al. N-acetylcysteine abrogates acute lung injury induced by endotoxin. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006 Jan-Feb;33(1-2):33-40.
- Su CF, Kao SJ, Chen HI. Acute respiratory distress syndrome and lung injury: Pathogenetic mechanism and therapeutic implication. World J Crit Care Med. 2012 Apr 4;1(2):50-60.