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Leistung ein längeres Leben durch NAD + Wiederherstellung

9915 Ansichten Zitat auf: 2020-01-02
Zitat von: Ireneusz Adamczyk
Power a Longer Life via NAD+ Restoration

Im Jahr 2001 suchten die Forscher von Life Extension® aktiv nach einer Methode, um die Konzentration eines Coenzyms bei älteren Menschen zu steigern. Wir wussten, dass dies entscheidend für eine gesunde Lebenserwartung ist.

Die Verbraucher mussten bis 2014 warten, bis eine validierte Methode zur Verfügung stand. Dieses Coenzym heißt NAD+ und ist wichtig, um Zellen mit Energie zu versorgen und jugendliche Zellprozesse zu unterstützen.1-4

Für Resveratrol-Benutzer ist NAD+ besonders wichtig. Das liegt daran, dass Resveratrol die Expression von Sirtuinen genannten Zellproteinen fördert, die vor dem altersbedingten Rückgang schützen.3-7

Aber Sirtuinen brauchen NAD+, um zu funktionieren.


Was Sie wissen müssen

  • Jede Zelle im Körper ist auf NAD + angewiesen, um die normale Energieversorgung aufrechtzuerhalten und die Zelle zu schützen.
  • Sirtuine, Proteine, die für die Aufrechterhaltung einer optimalen Gesundheit und Langlebigkeit von entscheidender Bedeutung sind, sind vollständig von ausreichenden Mengen an NAD + abhängig, um optimal zu funktionieren.
  • Mit zunehmendem Alter nehmen unsere NAD + -Niveaus und unsere Sirtuinaktivität ab.
  • Interventionen zur Erhöhung des NAD + -Spiegels in Zellen haben sich als vielversprechend erwiesen, um die Lebensdauer zu verlängern und Funktionsverlusten vorzubeugen.
  • Nicotinamid-Ribosid ist ein NAD + -Vorläufer, der leicht aus dem Darm resorbiert werden kann und die NAD + -Niveaus in den Zellen im gesamten Körper wirksam steigert.

Und mit zunehmendem Alter sinken die NAD+ -Niveaus drastisch.6-8


Das Ergebnis ist ein Verlust der Zellfunktionen und ein potenziell beschleunigtes Altern. Ein patentiertes Präparat namens Nicotinamid-Ribosid füllt das zelluläre NAD+ wieder auf.

Studien zeigen, wie die Wiederherstellung von NAD+ bestimmte Alterungsprozesse verlangsamen oder stoppen, die Gehirnfunktion steigern und das Risiko für altersbedingte Störungen verringern kann.3,7,9

 

NAD+ und Gehirnfunktion

NAD+ and Brain Function

Ein längeres Leben bedeutet auch ohne eine verbesserte Gesundheit wenig. Glücklicherweise maximiert die Erhöhung des NAD + -Spiegels im späteren Leben die gesunde Funktion und kann degenerativen Störungen vorbeugen.

Eine Hauptursache für die Beeinträchtigung der Lebensqualität im Alter ist der Verlust der kognitiven Funktion und der Demenz.

Untersuchungen haben ergeben, dass die Unterstützung eines gesunden NAD + -Spiegels neuroprotektive Effekte hat und den altersbedingten Verlust der Gehirnfunktion, einschließlich traumatischer Verletzungen und Schlaganfall, verhindert.10-23

In zwei kürzlich durchgeführten Studien wurden experimentelle Mausmodelle der Alzheimer-Krankheit, der häufigsten Ursache für Demenz bei älteren Erwachsenen, verwendet.10,12 Diese Mäuse zeigen ähnliche Veränderungen im Gehirn wie ältere Menschen, und es ist zu erwarten, dass sie zu signifikanten Defiziten in der Kognition führen.

Auswirkungen schwerer NAD + -Defizite

  • Impact of Severe NAD+ DeficitZittern
  • Depression
  • Arterielle Steifheit
  • Ungleichgewicht im zirkadianen Rhythmus
  • Jugendfreundliche Gene ausgeschaltet
  • Ruhelose Beine-Syndrom
  • Zelluläre Seneszenz
  • Sarkopenie
  • Tod

In beiden Studien wurde durch die Gabe von Nicotinamid-Ribosid-Ergänzungsmitteln an Mäusen der Rückgang der NAD + -Spiegel im Gehirn gestoppt - und die kognitive Verschlechterung stark verringert.

Die Studien zeigten auch verringerte Hinweise auf DNA-Schäden in Gehirnzellen, verringerte Entzündungen und Anzeichen dafür, dass die synaptische Plastizität wiederhergestellt wurde. Die synaptische Plastizität (die Fähigkeit des Gehirns, sich anzupassen und gesunde Verbindungen aufrechtzuerhalten) ist typischerweise im Alter und bei kognitiven Störungen wie Demenz beeinträchtigt.

Eine weitere bemerkenswerte zweigleisige Studie zeigte, dass Nicotinamid-Ribosid zum Schutz vor den Auswirkungen der Parkinson-Krankheit beiträgt.17

Im ersten Teil der Studie unter Verwendung eines Fliegenmodells von Parkinson verhinderte Nicotinamid-Ribosid den Tod von Nervenzellen im Gehirn und bewahrte die motorische Funktion. Im zweiten Teil, unter Verwendung von menschlichen Gehirnzellen, die von Parkinson-Patienten entnommen wurden, erhöhte das Supplement die NAD + -Spiegel und führte zu einer Verbesserung der Mitochondrienfunktion.17

Die Forscher der Studie kamen zu dem Schluss, dass Nicotinamid-Ribosid ein vielversprechender Ansatz zum Schutz vor der Parkinson-Krankheit und wahrscheinlich anderen degenerativen Erkrankungen des Nervensystems ist.

Fettleibigkeit, Stoffwechsel und Herz-Kreislauf-Funktion

Obesity, Metabolism, and Cardiovascular Function

Fettleibigkeit, Diabetes und metabolisches Syndrom sind häufige altersbedingte Probleme. Zusammen mit anderen Faktoren setzen diese Zustände Menschen einem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und Nierenversagen aus.

NAD+ ist entscheidend für die grundlegenden Stoffwechselfunktionen und die zelluläre Integrität. Mehrere Studien bestätigen, dass eine Erhöhung des NAD+ -Spiegels den Stoffwechsel erhöht und dabei helfen kann, Fettleibigkeit, Fettlebererkrankungen, Diabetes und das metabolische Syndrom zu verhindern und zu behandeln.24-28

Hier kommt Nicotinamid-Ribosid ins Spiel. Durch die Stimulierung des NAD + -Spiegels fördert Nicotinamid-Ribosid den Stoffwechsel. Bei Mäusen erhöht es die Stoffwechselrate, erhöht die Körpertemperatur geringfügig und reduziert die Ablagerungen von Bauchfett, was mit einem hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist.29

Selbst bei Ratten, die eine fettreiche Ernährung erhalten, kurbelt Nicotinamid-Ribosid den Stoffwechsel an und beugt Fettleibigkeit vor.25,30

Bei Mäusen, die an Prädiabetes und Diabetes leiden, verbessert es die Kontrolle des Blutzuckers und reduziert das Gewicht, während es gleichzeitig vor Gewebeverletzungen wie Leberschäden und Nervenerkrankungen schützt.27

Der potenzielle Nutzen für den Menschen ist außerordentlich. Sowohl durch die Verbesserung der Stoffwechselgesundheit als auch durch seine direkten Auswirkungen auf den Herzmuskel und die Blutgefäße ist Nicotinamid-Ribosid ein vielversprechender Wirkstoff zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.31

Das ist schon bemerkenswert genug. Nikotinamid-Ribosid-Präparate haben sich jedoch auch als vielversprechend für die Behandlung von Herzerkrankungen erwiesen, da sie die NAD + -Spiegel erhöhen, die nach einer Verletzung für die normale Herzfunktion und die Regeneration von entscheidender Bedeutung sind.32-34

In einer Studie wurden Mäuse mit Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz durch Nicotinamid-Ribosid geschützt.32 Während unbehandelte Tiere schnell eine Erweiterung des Herzens, eine Ausdünnung des Herzmuskels und eine Verringerung des Herzzeitvolumens entwickelten - was häufig bei menschlichen Herzkrankheiten der Fall ist -, behielten Tiere, denen Nikotinamid-Ribosid-Zusätze verabreicht wurden, die Integrität und Funktion des Herzmuskels bei.

NAD+ und Langlebigkeit

NAD+ and Longevity
Es gibt eine Reihe von bekannten Verhaltensweisen, die eine gesunde Lebenserwartung verlängern können.
Dazu gehören eine gesunde Ernährung, die Vermeidung von Toxinen, die Aufnahme entzündungshemmender Nährstoffe und regelmäßige Bewegung.

Jüngste Studien zeigen, dass ein gezielterer Ansatz zur Steigerung der Langlebigkeit vielversprechend ist.

Sirtuin Aktivität ist eine entscheidende Komponente für ein längeres Leben.

Wenn die NAD+ -Spiegel sinken und die Sirtuin-Aktivität abnimmt, wird das Altern wie folgt offensichtlicher:

  • Verminderte Gehirnfunktion35,36, die zu kognitivem Verfall und Risiko für Demenz führt.
  • Entzündung der Blutgefäße, die zu Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt.37,38
  • Fettveränderungen in der Leber, die zu einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung führen.39-41
  • Erhöhte Fettspeicherung42,43, die zu Übergewicht und Fettleibigkeit führt. Wenn Fett um die Leber und andere Organe gespeichert wird, erhöht es die systemische Entzündung und trägt zu Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei.
  • Insulinresistenz, die den Glukosestoffwechsel beeinträchtigt und zu metabolischem Syndrom und Diabetes führt.38,44,45
  • Muskelveränderungen, einschließlich Muskelkraftverlust, Fettablagerungen in den Muskeln und Müdigkeit.46

Studien zeigen, dass die Steigerung der Sirtuin-Aktivität die Lebenserwartung fördert.5-7,9,38,47,48 Die Sirtuin-Aktivität ist in hohem Maße von NAD + abhängig. Eine Steigerung des NAD + -Niveaus des Körpers mit zunehmendem Alter kann daher zu einer Verlängerung des Lebens beitragen.

Dies wurde an einer Vielzahl lebender Organismen nachgewiesen.49,50

Mit Nicotinamid-Ribosid gewachsene Hefen haben eine längere Lebensdauer.51 In einer Studie lebten Würmer, denen Nicotinamid-Ribosid verabreicht wurde, 16% länger.52

Selbst bei bereits älteren Mäusen zeigte eine in Science veröffentlichte Studie eines internationalen Wissenschaftlerteams, dass Nicotinamid-Ribosid die Lebensdauer um fast 5% verlängert.53  Dies ist in einem Alter, in dem andere Behandlungen, die versuchen, das Leben zu verlängern, scheitern. Die Wissenschaftler beobachteten auch mehrere biochemische Veränderungen bei diesen Tieren, was auf eine Verjüngung der Zellfunktion hinweist.

NAD+ Kann die Herzfunktion verbessern

"Die Stabilisierung des intrazellulären NAD + -Spiegels ist eine vielversprechende therapeutische Strategie zur Verbesserung der myokardialen Bioenergetik und der Herzfunktion."

"In dieser Ausgabe von Circulation berichten Diguet et al. Von aufregenden Daten, die darauf hindeuten, dass eine Supplementierung mit dem NAD + -Vorläufer Nicotinamid-Ribosid die Herzfunktionsstörung in präklinischen Modellen der Herzinsuffizienz verringert."

— Mai 22, 2018 http://circ.ahajournals.org/content/137/21/2274

NAD+ und DNA-Reparatur

NAD+ and DNA RepairDie DNA in unseren Zellen wird täglich erheblich geschädigt. Der einzige Grund, warum uns dies nicht umbringt, ist, dass Zellen diesen Schaden, der in Form von Einzel- und Doppelstrang-DNA-Brüchen auftritt, sehr effizient reparieren.

Da die NAD+ -Spiegel mit zunehmendem Alter abnehmen, können wir die zelluläre DNA weniger gut reparieren.

Zum Beispiel schützen Sirtuine die DNA vor Schäden, die zu potenziell schädlichen Mutationen führen können. DNA-Bedrohungen nehmen mit zunehmendem Alter signifikant zu. Protektive Sirtuin-Proteine ​​müssen mit voller Kraft wirken, um die DNA ordnungsgemäß zu schützen und sie vor altersbedingten Funktionsverlusten und Krebsrisiken zu schützen.

Tatsächlich hat die Forschung gezeigt, dass ein Absinken der Sirtuin-Aktivität mit einem schnelleren Altern einhergeht - und dass eine Steigerung der Sirtuin-Aktivität schützend, lebensverlängernd und vor Krankheiten schützend ist.9

Aber Sirtuinen benötigen NAD+, um zu funktionieren. Die Zelle benötigt eine ausreichende und sich ständig erneuernde NAD + -Versorgung, um den normalen Betrieb aufrechtzuerhalten.

Da der NAD+ -Spiegel mit zunehmendem Alter abnimmt, ist die Auffüllung unserer NAD + -Versorgung für jeden Plan zur Vorbeugung von Alterung und degenerativen Erkrankungen von entscheidender Bedeutung.9


NAD+ Wird für die DNA-Reparatur benötigt

  • NAD+ Needed for DNA RepairJede Zelle in Ihrem Körper erleidet täglich 10 DNA-Brüche.*
  • Nicht reparierte DNA-Schäden sind ein wichtiger degenerativer Alterungsfaktor.
  • NAD+ Depletion mit zunehmendem Alter schaltet DNA-Reparaturenzyme aus.

* Lieber, MR. The mechanism of double-strand DNA break repair by the nonhomologous DNA end-joining pathway. Annu Rev Biochem. 2010;79:1281-211.

Nicotinamid-Ribosid steigert NAD+

Nicotinamide Riboside Boosts NAD+Eine bewährte Methode zur Steigerung des NAD + -Spiegels im Körper besteht darin, Zellen mit Vorläuferverbindungen zu versorgen, die sich auf natürliche Weise in NAD + umwandeln.

Ein Weg, dies zu tun, ist mit Nicotinamid-Ribosid. Diese natürlich vorkommende Form von Vitamin B3 kommt nur in Spuren in der Nahrung vor. Daher ist die einzige Möglichkeit, die Aufnahme signifikant zu steigern, die Supplementierung.

Untersuchungen haben gezeigt, dass Nicotinamid-Ribosid nach oraler Einnahme in hohem Maße bioverfügbar ist und nachweislich die NAD + -Spiegel im Körper erhöht.54

Eine Studie zeigte, dass im Vergleich zum Ausgangswert eine tägliche Supplementation mit 250 mg oder 500 mg Nicotinamid-Ribosid über 4 Wochen die NAD + -Blutspiegel um ca. 40% bzw. 90% erhöhte.55

NAD+ Starke Einbrüche mit dem Alter:

- Im Alter von 50 Jahren haben wir 40% weniger NAD + als im Alter von 20 Jahren.

- Mit 80 Jahren sinken die NAD + -Niveaus sogar um 98%.

* The Plasma NAD+ Metabolome is Dysregulated in "Normal" Aging. Rejuvenation Research. 2018 Oct 23, and unpublished clinical observations.

Zusammenfassung

NAD+ ist ein lebenswichtiger Kofaktor für den Energiestoffwechsel und Hunderte von langlebigkeitsfördernden Prozessen in jeder Körperzelle.

Altern ist mit reduzierten NAD + -Niveaus verbunden. Dieser Rückgang trägt maßgeblich zum Alterungsprozess bei und gefährdet Zellen und Gewebe durch altersbedingte Verletzungen und Funktionsverlust.

Nicotinamid-Ribosid ist eine leicht resorbierbare Verbindung, die den Zellen hilft, ihre NAD + -Versorgung zu maximieren, um die DNA-Reparatur aufrechtzuerhalten.

Humanstudien zeigen, dass Nicotinamid-Ribosid in hohem Maße bioverfügbar ist und NAD+ in Zellen schnell erhöht.

Es wurde gezeigt, dass die Erhöhung des NAD + -Werts mit Nicotinamid-Ribosid auf ein jugendlicheres Niveau das Leben verlängert und den Funktionsverlust in Tiermodellen umkehrt.

Was sind Sirtuins und warum sind sie als Anti-Aging-Ziel so wirksam?

What Are Sirtuins and Why Are They So Powerful as an Anti-Aging Target?Sirtuine sind regulatorische Proteine in allen Zellen, die eine entscheidende Rolle bei der Reaktion auf Stress und Verletzungen spielen, die zu Schäden führen, insbesondere bei DNA-Schäden.6,7
Im Laufe des Lebens häufen sich in den Zellen Schäden an, die zu Funktionsverlust und Krankheitsrisiko führen können.
Ohne Mechanismen zur Abwehr und Reparatur dieses Schadens altern die Zellen schnell und werden funktionsunfähig. Hier kommen die Sirtuinen ins Spiel.
Aktivierte Sirtuine unterstützen die Reparatur der DNA und verhindern die Entwicklung dysfunktioneller Gene und Mutationen.
Sirtuine sind auch an der inneren Uhr des Körpers beteiligt, dem Tagesrhythmus, der für die Aufrechterhaltung eines gesunden Stoffwechsels entscheidend ist. Fehler in dieser Uhr wurden mit vorzeitigem Altern und Krankheit in Verbindung gebracht.
Daher ist die Aufrechterhaltung einer optimalen Sirtuin-Aktivität eine der besten Abwehrmechanismen des Körpers gegen die mit dem Altern verbundenen Beschwerden und Krankheiten. Sirtuins benötigen jedoch NAD +, um normal zu funktionieren.
Mit zunehmendem Alter kommt es zu einer Anhäufung von DNA-Schäden. Da Sirtuinen NAD + verwenden, um diesen Schaden zu bekämpfen, ist die Versorgung des Körpers mit NAD + erschöpft. Die daraus resultierenden niedrigen NAD + -Spiegel beeinträchtigen dann die Fähigkeit der Sirtuine, normal weiterzuarbeiten, was zu einer weiteren Schädigung der DNA führt.
Ein wirkungsvoller Weg, diesen Kreislauf zu durchbrechen, besteht darin, die körpereigenen NAD + -Niveaus wieder aufzufüllen.

Verwendetes Material mit Genehmigung von Life Extension. Alle Rechte vorbehalten.

  1. Ansari HR, Raghava GP. Identification of NAD interacting residues in proteins. BMC Bioinformatics. 2010 Mar 30;11:160.
  2. Braidy N, Berg J, Clement J, et al. Role of Nicotinamide Adenine Dinucleotide and Related Precursors as Therapeutic Targets for Age-Related Degenerative Diseases: Rationale, Biochemistry, Pharmacokinetics, and Outcomes. Antioxid Redox Signal. 2018 May 11.
  3. Kulikova VA, Gromyko DV, Nikiforov AA. The Regulatory Role of NAD in Human and Animal Cells. Biochemistry (Mosc). 2018 Jul;83(7):800-12.
  4. Verdin E. NAD(+) in aging, metabolism, and neurodegeneration. Science. 2015 Dec 4;350(6265):1208-13.
  5. Watroba M, Dudek I, Skoda M, et al. Sirtuins, epigenetics and longevity. Ageing Res Rev. 2017 Nov;40:11-9.
  6. Johnson S, Imai SI. NAD (+) biosynthesis, aging, and disease. F1000Res. 2018;7:132.
  7. Imai S, Guarente L. NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends Cell Biol. 2014 Aug;24(8):464-71.
  8. Zhou CC, Yang X, Hua X, et al. Hepatic NAD(+) deficiency as a therapeutic target for non-alcoholic fatty liver disease in ageing. Br J Pharmacol. 2016 Aug;173(15):2352-68.
  9. Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. Therapeutic Potential of NAD-Boosting Molecules: The In Vivo Evidence. Cell Metab. 2018 Mar 6;27(3):529-47.
  10. Gong B, Pan Y, Vempati P, et al. Nicotinamide riboside restores cognition through an upregulation of proliferator-activated receptor-gamma coactivator 1alpha regulated beta-secretase 1 degradation and mitochondrial gene expression in Alzheimer's mouse models. Neurobiol Aging. 2013 Jun;34(6):1581-8.
  11. Hamity MV, White SR, Walder RY, et al. Nicotinamide riboside, a form of vitamin B3 and NAD+ precursor, relieves the nociceptive and aversive dimensions of paclitaxel-induced peripheral neuropathy in female rats. Pain. 2017 May;158(5):962-72.
  12. Hou Y, Lautrup S, Cordonnier S, et al. NAD(+) supplementation normalizes key Alzheimer's features and DNA damage responses in a new AD mouse model with introduced DNA repair deficiency. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Feb 20;115(8):E1876-E85.
  13. Klaidman L, Morales M, Kem S, et al. Nicotinamide offers multiple protective mechanisms in stroke as a precursor for NAD+, as a PARP inhibitor and by partial restoration of mitochondrial function. Pharmacology. 2003 Nov;69(3):150-7.
  14. Lin JB, Kubota S, Ban N, et al. NAMPT-Mediated NAD(+) Biosynthesis Is Essential for Vision In Mice. Cell Rep. 2016 Sep 27;17(1):69-85.
  15. Long AN, Owens K, Schlappal AE, et al. Effect of nicotinamide mononucleotide on brain mitochondrial respiratory deficits in an Alzheimer's disease-relevant murine model. BMC Neurol. 2015 Mar 1;15:19.
  16. Sadanaga-Akiyoshi F, Yao H, Tanuma S, et al. Nicotinamide attenuates focal ischemic brain injury in rats: with special reference to changes in nicotinamide and NAD+ levels in ischemic core and penumbra. Neurochem Res. 2003 Aug;28(8):1227-34.
  17. Schondorf DC, Ivanyuk D, Baden P, et al. The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Rescues Mitochondrial Defects and Neuronal Loss in iPSC and Fly Models of Parkinson's Disease. Cell Rep. 2018 Jun 5;23(10):2976-88.
  18. Sorrentino V, Romani M, Mouchiroud L, et al. Enhancing mitochondrial proteostasis reduces amyloid-beta proteotoxicity. Nature. 2017 Dec 14;552(7684):187-93.
  19. Vaur P, Brugg B, Mericskay M, et al. Nicotinamide riboside, a form of vitamin B3, protects against excitotoxicity-induced axonal degeneration. FASEB J. 2017 Dec;31(12):5440-52.
  20. Wang X, Hu X, Yang Y, et al. Nicotinamide mononucleotide protects against beta-amyloid oligomer-induced cognitive impairment and neuronal death. Brain Res. 2016 Jul 15;1643:1-9.
  21. Wei CC, Kong YY, Hua X, et al. NAD replenishment with nicotinamide mononucleotide protects blood-brain barrier integrity and attenuates delayed tissue plasminogen activator-induced haemorrhagic transformation after cerebral ischaemia. Br J Pharmacol. 2017 Nov;174(21):3823-36.
  22. Zhou M, Ottenberg G, Sferrazza GF, et al. Neuronal death induced by misfolded prion protein is due to NAD+ depletion and can be relieved in vitro and in vivo by NAD+ replenishment. Brain. 2015 Apr;138(Pt 4):992-1008.
  23. Won SJ, Choi BY, Yoo BH, et al. Prevention of traumatic brain injury-induced neuron death by intranasal delivery of nicotinamide adenine dinucleotide. J Neurotrauma. 2012 May 1;29(7):1401-9.
  24. Bai P, Canto C, Oudart H, et al. PARP-1 inhibition increases mitochondrial metabolism through SIRT1 activation. Cell Metab. 2011 Apr 6;13(4):461-8.
  25. Canto C, Houtkooper RH, Pirinen E, et al. The NAD(+) precursor nicotinamide riboside enhances oxidative metabolism and protects against high-fat diet-induced obesity. Cell Metab. 2012 Jun 6;15(6):838-47.
  26. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. 2014 Apr 10;508(7495):258-62.
  27. Trammell SA, Weidemann BJ, Chadda A, et al. Nicotinamide Riboside Opposes Type 2 Diabetes and Neuropathy in Mice. Sci Rep. 2016 May 27;6:26933.
  28. Yoshino J, Mills KF, Yoon MJ, et al. Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice. Cell Metab. 2011 Oct 5;14(4):528-36.
  29. Crisol BM, Veiga CB, Lenhare L, et al. Nicotinamide riboside induces a thermogenic response in lean mice. Life Sci. 2018 Oct 15;211:1-7.
  30. Serrano A, Asnani-Kishnani M, Rodriguez AM, et al. Programming of the Beige Phenotype in White Adipose Tissue of Adult Mice by Mild Resveratrol and Nicotinamide Riboside Supplementations in Early Postnatal Life. Mol Nutr Food Res. 2018 Nov;62(21):e1800463.
  31. Matasic DS, Brenner C, London B. Emerging potential benefits of modulating NAD(+) metabolism in cardiovascular disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018 Apr 1;314(4):H839-H52.
  32. Diguet N, Trammell SAJ, Tannous C, et al. Nicotinamide Riboside Preserves Cardiac Function in a Mouse Model of Dilated Cardiomyopathy. Circulation. 2018 May 22;137(21):2256-73.
  33. Ryu D, Zhang H, Ropelle ER, et al. NAD+ repletion improves muscle function in muscular dystrophy and counters global PARylation. Sci Transl Med. 2016 Oct 19;8(361):361ra139.
  34. Xu W, Barrientos T, Mao L, et al. Lethal Cardiomyopathy in Mice Lacking Transferrin Receptor in the Heart. Cell Rep. 2015 Oct 20;13(3):533-45.
  35. Imai S. Dissecting systemic control of metabolism and aging in the NAD World: the importance of SIRT1 and NAMPT-mediated NAD biosynthesis. FEBS Lett. 2011 Jun 6;585(11):1657-62.
  36. Imai S, Yoshino J. The importance of NAMPT/NAD/SIRT1 in the systemic regulation of metabolism and ageing. Diabetes Obes Metab. 2013 Sep;15 Suppl 3:26-33.
  37. Sebastian C, Satterstrom FK, Haigis MC, et al. From sirtuin biology to human diseases: an update. J Biol Chem. 2012 Dec 14;287(51):42444-52.
  38. Haigis MC, Sinclair DA. Mammalian sirtuins: biological insights and disease relevance. Annu Rev Pathol. 2010;5:253-95.
  39. Schug TT, Li X. Sirtuin 1 in lipid metabolism and obesity. Ann Med. 2011 May;43(3):198-211.
  40. Tao R, Wei D, Gao H, et al. Hepatic FoxOs regulate lipid metabolism via modulation of expression of the nicotinamide phosphoribosyltransferase gene. J Biol Chem. 2011 Apr 22;286(16):14681-90.
  41. Kemper JK, Choi SE, Kim DH. Sirtuin 1 deacetylase: a key regulator of hepatic lipid metabolism. Vitam Horm. 2013;91:385-404.
  42. Ahn J, Lee H, Jung CH, et al. MicroRNA-146b promotes adipogenesis by suppressing the SIRT1-FOXO1 cascade. EMBO Mol Med. 2013 Oct;5(10):1602-12.
  43. Pang W, Wang Y, Wei N, et al. Sirt1 inhibits akt2-mediated porcine adipogenesis potentially by direct protein-protein interaction. PLoS One. 2013;8(8):e71576.
  44. Sasaki T, Kim HJ, Kobayashi M, et al. Induction of hypothalamic Sirt1 leads to cessation of feeding via agouti-related peptide. Endocrinology. 2010 Jun;151(6):2556-66.
  45. Frojdo S, Durand C, Molin L, et al. Phosphoinositide 3-kinase as a novel functional target for the regulation of the insulin signaling pathway by SIRT1. Mol Cell Endocrinol. 2011 Mar 30;335(2):166-76.
  46. Feige JN, Lagouge M, Canto C, et al. Specific SIRT1 activation mimics low energy levels and protects against diet-induced metabolic disorders by enhancing fat oxidation. Cell Metab. 2008 Nov;8(5):347-58.
  47. Guarente L. Calorie restriction and sirtuins revisited. Genes Dev. 2013 Oct 1;27(19):2072-85.
  48. Satoh A, Stein L, Imai S. The role of mammalian sirtuins in the regulation of metabolism, aging, and longevity. Handb Exp Pharmacol. 2011;206:125-62.
  49. North BJ, Rosenberg MA, Jeganathan KB, et al. SIRT2 induces the checkpoint kinase BubR1 to increase lifespan. EMBO J. 2014 Jul 1;33(13):1438-53.
  50. Fang EF, Scheibye-Knudsen M, Brace LE, et al. Defective mitophagy in XPA via PARP-1 hyperactivation and NAD(+)/SIRT1 reduction. Cell. 2014 May 8;157(4):882-96.
  51. Belenky P, Racette FG, Bogan KL, et al. Nicotinamide riboside promotes Sir2 silencing and extends lifespan via Nrk and Urh1/Pnp1/Meu1 pathways to NAD+. Cell. 2007 May 4;129(3):473-84.
  52. Mouchiroud L, Houtkooper RH, Moullan N, et al. The NAD(+)/Sirtuin Pathway Modulates Longevity through Activation of Mitochondrial UPR and FOXO Signaling. Cell. 2013 Jul 18;154(2):430-41.
  53. Zhang H, Ryu D, Wu Y, et al. NAD(+) repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science. 2016 Jun 17;352(6292):1436-43.
  54. Trammell SA, Schmidt MS, Weidemann BJ, et al. Nicotinamide riboside is uniquely and orally bioavailable in mice and humans. Nat Commun. 2016 Oct 10;7:12948.
  55. Dellinger RW, Santos SR, Morris M, et al. Repeat dose NRPT (nicotinamide riboside and pterostilbene) increases NAD(+) levels in humans safely and sustainably: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. NPJ Aging Mech Dis. 2017 2017/11/24;3(1):17.
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Veröffentlicht in: Verjüngung und Aktivierung der Jugendgene, Gehirn, Gedächtnis und Konzentration, Mitochondrien, NAD+

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