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Neue Strategie zur Reduzierung des Krebsrisikos

8437 Ansichten Zitat auf: 2020-02-21
Zitat von: Ireneusz Adamczyk

Neue Strategie zur Reduzierung des KrebsrisikosWährend der „Krieg gegen den Krebs“ sich hinzieht, schätzt das National Cancer Institute , dass bei 1,7 Millionen Amerikanern im vergangenen Jahr Krebs diagnostiziert wurde.1

Klingt nicht nach großen Fortschritten, seit der "Krieg" von der US-Regierung im Jahr 1971 erklärt wurde.

Aber es gibt Hoffnung, die in der Prävention liegt. Wissenschaftler sind sich einig, dass Krebsprävention die beste Strategie ist.

Bis zu 90% aller Krebserkrankungen werden durch Umweltfaktoren und Verhaltensweisen im Lebensstil verursacht.2,3

Laufende Forschungen weisen auf krebsbekämpfende Wirkungen von Verbindungen hin, die in Brokkoli und anderen Kreuzblütlern enthalten sind.

Studien zeigen, dass eine höhere Aufnahme von Kreuzblütlern mit einem verringerten Risiko für verschiedene Krebsarten verbunden ist.4,5

Um die Wirkung dieser krebsbekämpfenden Wirkstoffe zu maximieren, müssten Sie jedoch eine enorme Menge rohes Gemüse konsumieren.

Wissenschaftler haben einen Weg gefunden, um dieses Problem zu beheben. Sie haben ein Abgabesystem entwickelt, um die Mengen an krebsbekämpfenden Verbindungen in Kreuzblütlern, die in den Blutkreislauf gelangen, zu maximieren.


Chemie des Kreuzblütlers

Chemie des KreuzblütlersKreuzblütler sind eine Gruppe essbarer Pflanzen, zu denen Brokkoli , Grünkohl , Grün und Rotkohl gehören , Blumenkohl und Rosenkohl .

Dieses Gemüse ist mit Nährstoffen beladen, die nachweislich eine Vielzahl häufiger Erkrankungen verhindern.

Insbesondere Kreuzblütler haben eine tiefgreifende Fähigkeit, Zellen vor verschiedenen Prozessen zu schützen, die gesunde Zellen in bösartige Tumoren verwandeln können.4,5

Zwei Kreuzblütler sind besonders gut validiert: Sulforaphan   und 3,3'-Diindolylmethan (DIM ). Die Vorteile von beiden werden durch umfangreiche medizinische Literatur gestützt.6-8

DIM ist eine stabile Verbindung, die leicht aus dem Verdauungssystem resorbiert wird.

Sulforaphan , ist jedoch sehr instabil , was bedeutet, dass es schnell zu nicht aktiven Substanzen abgebaut wird, wenn es nicht schnell absorbiert wird oder wenn das Gemüse stark gekocht ist.

Die Natur hat einen Weg gefunden, um dieses Problem zu umgehen.

Was Sie wissen müssen
  • Chemie des KreuzblütlersKreuzblütler wie Brokkoli, Kohl, Blumenkohl, Rosenkohl und Grünkohl sind mit einem verringerten Risiko für Krebs und andere altersbedingte Krankheiten verbunden.
  • Zwei von diesem Gemüse abgeleitete Verbindungen, Sulforaphan und DIM, sind für den größten Teil dieser Antikrebsaktivität verantwortlich.
  • Um diese Effekte zu maximieren, müssten große Mengen rohen Gemüses konsumiert werden.
  • Im Gegensatz zu DIM ist Sulforaphan instabil und baut sich schnell ab, wenn es nicht schnell absorbiert wird.
  • Wissenschaftler haben einen Weg gefunden, Glucoraphanin und Myrosinase in den Darm abzugeben, um höhere Spiegel der Krebsverbindung Sulforaphan zu erreichen.


Wie Pflanzen Sulforaphan herstellen

Wie Pflanzen Sulforaphan herstellenSulforaphan selbst ist nicht in Brokkoli und Kohl enthalten.

Stattdessen ein Vorläufer namens Glucoraphanin wird in diesen Pflanzenzellen zusammen mit einem Enzym, Myrosinase , gespeichert dass konvertiert das Glucoraphanin  in Sulforaphan.

In rohem Gemüse werden Glucoraphanin und Myrosinase in getrennten Fächern aufbewahrt.

Erst wenn das Gemüse gegessen und teilweise verdaut wurde, vermischen sie sich im Körper und bilden Sulforaphan  die vorteilhafte Verbindung.

Einmal gebildet, muss Sulforaphan schnell im Dünndarm absorbiert werden, sonst geht es verloren.


Eine von der Natur inspirierte Lösung

Wissenschaftler haben einen Weg gefunden, sowohl Glucoraphanin als auch Myrosinase zu liefern isoliert aus Brokkoli, getrennt zum Dünndarm.

IIm Dünndarm mischen sich diese beiden Komponenten und bilden Sulforaphan die sofort in den Körper aufgenommen werden kann, Erreichen höherer Blutspiegel dieser Anti-Krebs-Verbindung .

In einer Studie, die von Wissenschaftlern von Johns Hopkins durchgeführt wurde, erhielten gesunde Personen entweder Glucoraphanin allein oder in Kombination mit dem Enzym Myrosinase . Urinmetaboliten von Sulforaphan wurden verwendet, um die Bioverfügbarkeit zu bewerten.

Die Bioverfügbarkeit der Kombination von Glucoraphanin und Myrosinase betrug 35% im Vergleich zu 10% in der nur angegebenen Gruppe Glucoraphanin.9


Sulforaphan und DIM-Forschung

Sulforaphan und DIM-Forschung

Studien haben jahrzehntelang gezeigt, dass eine große Nahrungsaufnahme von Kreuzblütlern das Risiko verringert, verschiedene Formen von Krebs zu entwickeln darunter viele der häufigsten Arten, wie Lungen- und Darmkrebs.5,10,11

Die Forscher haben auch die einzelnen Verbindungen bewertet, die aus diesen Gemüsen stammen, vor allem Sulforaphan und DIM.

Wissenschaftler der Johns Hopkins University School of Medicine verglichen zwei verschiedene Gruppen von Ratten; Einer erhielt Sulforaphan und einer nicht.12 Beide Gruppen erhielten dann ein starkes Karzinogen , eine Chemikalie, die mit hoher Geschwindigkeit Krebstumoren produziert. Sie fanden heraus, dass die Tiere Sulforaphan erhieltenentwickelten 39% weniger Tumoren . Außerdem waren die Tumoren, die sich entwickelten, kleiner und wuchsen langsamer.

In menschlichen Krebszelllinien, einschließlich Brustkrebs und Leukämie, wurde gezeigt, dass Sulforaphan das Wachstum der Tumoren stoppt und Tumorzellen abtötet.8

Der Nutzen einer DIM Supplementation wurde in zwei Studien an Frauen mit Brustkrebs in der Vorgeschichte untersucht. 13,14  In beiden Studien wurden Frauen randomisiert, um eine DIM-Supplementierung zu erhalten ( 108 mg pro Tag in einem, 300 mg pro Tag in dem anderen) oder ein Placebo. Es wurde festgestellt, dass DIM die Mischung der Östrogentypen signifikant verändert. Unterstützung eines Anstiegs des „guten“ Östrogens und Verringerung des „schlechten“ Östrogens, was mit dem Fortschreiten des Krebses verbunden ist.

DIM wurde auch bei Frauen zur Vorbeugung von Gebärmutterhalskrebs untersucht. 6,10  Zervikale intraepitheliale Neoplasie ist eine Vorstufe für Gebärmutterhalskrebs.

IIn einer Studie wurden Frauen mit zervikaler intraepithelialer Neoplasie randomisiert und erhielten entweder 100 mg DIM 200 mg DIM oder ein Placebo. Nach 90 bis 180 Tagen Supplementation stellten die Forscher fest, dass die zervikale intraepitheliale Neoplasie von allen Patienten mit der 200 mg DIM-Dosis vollständig abgeklungen war. Mit der niedrigeren 100 mg DIM-Dosis gingen 90,5% zurück.6

Dies zeigt, dass diese Verbindungen, die aus Kreuzblütlern stammen, kann beides verhindern  Krebs und umgekehrt das Fortschreiten von Zellen, die bereits abnormal sind.

Vier Wege Kreuzblütler schützen vor Krebs

Vier Wege Kreuzblütler schützen vor KrebsKrebs resultiert aus einer Schädigung von Genen, die dazu führt, dass sich Zellen außer Kontrolle vermehren.

Giftstoffe und Schadstoffe in der Luft, die wir atmen, das Wasser, das wir trinken, und die Lebensmittel, die wir essen, können diesen Schaden verursachen. Sogar unser eigener Stoffwechsel produziert oxidativen Stress und potenzielle Toxine.

Verhalten wie Rauchen erhöht den Schaden erheblich.

Zu den Methoden zur Verringerung des Krebsrisikos gehören:

  • Schutz von DNA-Genen vor Mutationen (Schäden)
  • Entzündungshemmung
  • Beeinträchtigung der Ausbreitungsfähigkeit abnormaler Zellen

Verbindungen, die in Kreuzblütlern enthalten sind, wirken auf vier Hauptarten , um Krebs vorzubeugen.

1. Schutz vor epigenetischen Veränderungen

Krebs kann durch epigenetische Veränderungen verursacht werden, die Fähigkeit, „Gene ein- und auszuschalten“. Diese Veränderungen verändern nicht die DNA, aber sie verändern Expressionsmuster von Genen.

Studien haben gezeigt, dass Sulforaphan und DIM umkehren können einige dieser krebsbedingten Veränderungen.15

Sulforaphan kehrt auch Veränderungen von Histon - Proteinen um, die an der Regulation von Genen beteiligt sind, eine weitere epigenetische Veränderung, die zu Krebs beitragen kann.16,17

2. Krebszellen angreifen

Selbst nachdem eine Zelle den Weg zum Krebs eingeschlagen hat, kann das Fortschreiten gestoppt oder umgekehrt werden.

Es wurde gezeigt, dass DIM und Sulforaphan das Wachstum von Tumoren unterdrücken durch Störung der abnormalen Signalisierung Faktoren, die dazu führen, dass sich Krebszellen schneller vermehren.12

Vier Wege Kreuzblütler schützen vor KrebsDIM verlangsamt auch die Vermehrung von Tumorzellen, indem es abnormale Angiogenese blockiert das Wachstum neuer Blutgefäße.18

Krebserkrankungen benötigen eine ausreichende Durchblutung, um Sauerstoff und Nährstoffe zu liefern, damit sie aggressiv wachsen können. Durch die Hemmung dieses neuen Blutgefäßwachstums kann Kreuzblütler helfen, Tumorzellen zu verhungern.

DIM und Sulforaphan töten Krebszellen auch direkt durch den Prozess der Apoptose , des programmierten Zelltods.19,20

Durch Einschalten der mit Apoptose verbundenen Gene initiiert Kreuzblütlergemüse den „Selbstmord“ der abnormalen Zellen während gesunde gesunde, normale Zellen schützen.

3. Sexualhormone modulieren

Einige Formen des Hormons Östrogen können das Wachstum von Brustkrebs bei Frauen stimulieren. Durch die Modulation des Östrogenstoffwechsels verschiebt DIM das Östrogengleichgewicht, um die gesünderen Formen dieser Hormone zu begünstigen.21

Bei alternden Männern ist auch das Östrogengleichgewicht entscheidend. Unsere frühen Beobachtungen zeigten, dass Männer mit gutartiger Prostatavergrößerung oder Prostatakrebs höhere Östrogenspiegel im Blut hatten. 22,23 Nachfolgende klinische und Laborstudien bestätigten unsere frühen Beobachtungen.24-28 DIM kann die Stimulation von Prostatakrebszellen durch Östrogen verhindern.29,30

4. Hemmung von NF-kB

Vier Wege Kreuzblütler schützen vor KrebsNF-kB (Kernfaktor-Kappa B) ist ein Regulator in Zellen, der Entzündungen aktiviert, einschließlich der niedriggradigen chronischen Entzündung, die einen wesentlichen Beitrag zu den meisten altersbedingten Krankheiten, einschließlich Krebs, leistet.

Sulforaphan blockiert NF-kB und reduziert dadurch Entzündungen, die zum Krebswachstum beitragen.31

Durch die Verringerung der NF-kB-Aktivität hat Sulforaphan auch einen starken Einfluss auf andere chronische Krankheiten und das Altern im Allgemeinen. In Tiermodellen kann es beispielsweise Entzündungen im Gehirn reduzieren, die zur Alzheimer- und Parkinson-Krankheit beitragen.32,33


Zusammenfassung

Neue Strategie zur Reduzierung des KrebsrisikosEine hohe Nahrungsaufnahme von rohem Kreuzblütlergemüse wie Brokkoli, Kohl und Blumenkohl ist mit einem verringerten Risiko für viele Arten von Krebs und anderen Erkrankungen verbunden.

Studien haben gezeigt, dass viele der Antikrebseffekte auf zwei Verbindungen zurückzuführen sind, die aus diesem Gemüse stammen: Sulforaphan und DIM.

Diese Kreuzblütler zielen auf Krebs an verschiedenen Punkten seiner Entwicklung und seines Fortschreitens ab, verringern in erster Linie das Risiko der Krebsentstehung und stoppen das Fortschreiten einiger Tumorzellen.

Während DIM bei oraler Einnahme stabil ist und leicht absorbiert werden kann, wird Sulforaphan schnell in inaktive Verbindungen umgewandelt.

Um dieses Problem zu lösen, haben Wissenschaftler ein Abgabesystem (Glucoraphanin plus Myrosinase) entwickelt, das die Menge an Sulforaphan maximiert, die für die Absorption in den Blutkreislauf verfügbar ist.

Durch die Trennung dieser pflanzlichen Vorläuferverbindungen wird im Dünndarm viel mehr Sulforaphan bioverfügbar. Dort kann es schnell resorbiert werden und liefert höhere Blutspiegel dieser Anti-Krebs-Verbindung (Sulforaphan).

Das Material wurde mit Genehmigung von Life Extension verwendet. Alle Rechte vorbehalten.

  1. Available at: https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/statistics. Accessed June 7, 2019.

  2. Anand P, Kunnumakkara AB, Sundaram C, et al. Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes. Pharm Res. 2008 Sep;25(9):2097-116.

  3. Wu S, Powers S, Zhu W, et al. Substantial contribution of extrinsic risk factors to cancer development. Nature. 2016 Jan 7;529(7584):43-7.

  4. Dinkova-Kostova AT, Fahey JW, Kostov RV, et al. KEAP1 and Done? Targeting the NRF2 Pathway with Sulforaphane. Trends Food Sci Technol. 2017 Nov;69(Pt B):257-69.

  5. Verhoeven DT, Goldbohm RA, van Poppel G, et al. Epidemiological studies on brassica vegetables and cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1996 Sep;5(9):733-48.

  6. Ashrafian L, Sukhikh G, Kiselev V, et al. Double-blind randomized placebo-controlled multicenter clinical trial (phase IIa) on diindolylmethane’s efficacy and safety in the treatment of CIN: implications for cervical cancer prevention. EPMA J. 2015;6:25.

  7. Kyung SY, Kim DY, Yoon JY, et al. Sulforaphane attenuates pulmonary fibrosis by inhibiting the epithelial-mesenchymal transition. BMC Pharmacol Toxicol. 2018 Apr 2;19(1):13.

  8. Su X, Jiang X, Meng L, et al. Anticancer Activity of Sulforaphane: The Epigenetic Mechanisms and the Nrf2 Signaling Pathway. Oxid Med Cell Longev. 2018;2018:5438179.

  9. Fahey JW, Holtzclaw WD, Wehage SL, et al. Sulforaphane Bioavailability from Glucoraphanin-Rich Broccoli: Control by Active Endogenous Myrosinase. PLoS One. 2015;10(11):e0140963.

  10. Higdon JV, Delage B, Williams DE, et al. Cruciferous vegetables and human cancer risk: epidemiologic evidence and mechanistic basis. Pharmacol Res. 2007 Mar;55(3):224-36.

  11. Tang L, Zirpoli GR, Jayaprakash V, et al. Cruciferous vegetable intake is inversely associated with lung cancer risk among smokers: a case-control study. BMC Cancer. 2010 Apr 27;10:162.

  12. Zhang Y, Kensler TW, Cho CG, et al. Anticarcinogenic activities of sulforaphane and structurally related synthetic norbornyl isothiocyanates. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994 Apr 12;91(8):3147-50.

  13. Thomson CA, Chow HHS, Wertheim BC, et al. A randomized, placebo-controlled trial of diindolylmethane for breast cancer biomarker modulation in patients taking tamoxifen. Breast Cancer Res Treat. 2017 Aug;165(1):97-107.

  14. Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, et al. Pilot study: effect of 3,3’-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161-7.

  15. Wong CP, Hsu A, Buchanan A, et al. Effects of sulforaphane and 3,3’-diindolylmethane on genome-wide promoter methylation in normal prostate epithelial cells and prostate cancer cells. PLoS One. 2014;9(1):e86787.

  16. Tortorella SM, Royce SG, Licciardi PV, et al. Dietary Sulforaphane in Cancer Chemoprevention: The Role of Epigenetic Regulation and HDAC Inhibition. Antioxid Redox Signal. 2015 Jun 1;22(16):1382-424.

  17. Bayat Mokhtari R, Baluch N, Homayouni TS, et al. The role of Sulforaphane in cancer chemoprevention and health benefits: a mini-review. J Cell Commun Signal. 2018 Mar;12(1):91-101.

  18. Chinnakannu K, Chen D, Li Y, et al. Cell cycle-dependent effects of 3,3’-diindolylmethane on proliferation and apoptosis of prostate cancer cells. J Cell Physiol. 2009 Apr;219(1):94-9.

  19. Pledgie-Tracy A, Sobolewski MD, Davidson NE. Sulforaphane induces cell type-specific apoptosis in human breast cancer cell lines. Mol Cancer Ther. 2007 Mar;6(3):1013-21.

  20. Kim SM. Cellular and Molecular Mechanisms of 3,3’-Diindolylmethane in Gastrointestinal Cancer. Int J Mol Sci. 2016 Jul 19;17(7).

  21. Thomson CA, Ho E, Strom MB. Chemopreventive properties of 3,3’-diindolylmethane in breast cancer: evidence from experimental and human studies. Nutr Rev. 2016 Jul;74(7):432-43.

  22. Gann PH, Hennekens CH, Stampfer MJ. A prospective evaluation of plasma prostate-specific antigen for detection of prostatic cancer. Jama. 1995 Jan 25;273(4):289-94.

  23. Krieg M, Nass R, Tunn S. Effect of aging on endogenous level of 5 alpha-dihydrotestosterone, testosterone, estradiol, and estrone in epithelium and stroma of normal and hyperplastic human prostate. J Clin Endocrinol Metab. 1993 Aug;77(2):375-81.

  24. Giton F, de la Taille A, Allory Y, et al. Estrone sulfate (E1S), a prognosis marker for tumor aggressiveness in prostate cancer (PCa). J Steroid Biochem Mol Biol. 2008 Mar;109(1-2):158-67.

  25. Prins GS, Korach KS. The role of estrogens and estrogen receptors in normal prostate growth and disease. Steroids. 2008 Mar;73(3):233-44.

  26. Singh PB, Matanhelia SS, Martin FL. A potential paradox in prostate adenocarcinoma progression: oestrogen as the initiating driver. Eur J Cancer. 2008 May;44(7):928-36.

  27. Ho CK, Nanda J, Chapman KE, et al. Oestrogen and benign prostatic hyperplasia: effects on stromal cell proliferation and local formation from androgen. J Endocrinol. 2008 Jun;197(3):483-91.

  28. Matsuda T, Abe H, Suda K. [Relation between benign prostatic hyperplasia and obesity and estrogen]. Rinsho Byori. 2004 Apr;52(4):291-4.

  29. Smith S, Sepkovic D, Bradlow HL, et al. 3,3’-Diindolylmethane and genistein decrease the adverse effects of estrogen in LNCaP and PC-3 prostate cancer cells. J Nutr. 2008 Dec;138(12):2379-85.

  30. Chen D, Banerjee S, Cui QC, et al. Activation of AMP-activated protein kinase by 3,3’-Diindolylmethane (DIM) is associated with human prostate cancer cell death in vitro and in vivo. PLoS One. 2012;7(10):e47186.

  31. Sturm C, Wagner AE. Brassica-Derived Plant Bioactives as Modulators of Chemopreventive and Inflammatory Signaling Pathways. Int J Mol Sci. 2017 Sep 1;18(9).

  32. Hernandez-Rabaza V, Cabrera-Pastor A, Taoro-Gonzalez L, et al. Neuroinflammation increases GABAergic tone and impairs cognitive and motor function in hyperammonemia by increasing GAT-3 membrane expression. Reversal by sulforaphane by promoting M2 polarization of microglia. J Neuroinflammation. 2016 Apr 18;13(1):83.

  33. Subedi L, Cho K, Park YU, et al. Sulforaphane-Enriched Broccoli Sprouts Pretreated by Pulsed Electric Fields Reduces Neuroinflammation and Ameliorates Scopolamine-Induced Amnesia in Mouse Brain through Its Antioxidant Ability via Nrf2-HO-1 Activation. Oxid Med Cell Longev. 2019;2019:3549274.

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Veröffentlicht in: Entzündungen, Krebserkrankungen

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