Depresión. Nuevo estudio en humanos confirma los potentes efectos antidepresivos de SAMe

Life Extension® introdujo SAMe (S-adenosilmetinona) en 1997. En ese entonces era enormemente popular en Europa, pero desconocido en los Estados Unidos.

El Instituto Nacional de Salud Mental decidió financiar un ensayo doble ciego controlado con placebo que evaluaría SAMe como una terapia adicional en personas que sufrían depresión mayor y eran resistentes a los medicamentos aprobados por la FDA.

Investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts administraron a los pacientes 800 mg de SAMe dos veces al día junto con un fármaco inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).

En relación con el placebo, los pacientes que recibieron SAMe mostraron una tasa de respuesta 105 % más alta y una tasa de remisión 121 % más alta.1 Dicho de otra manera, la terapia adicional con SAMe en pacientes con depresión resistente a los medicamentos produjo el doble de la tasa de respuesta Y la tasa de remisión en comparación con placebo dentro de un período de 6 semanas.

Este estudio fue publicado en la edición de agosto de 2010 del American Journal of Psychiatry.1 Fue un seguimiento de un estudio piloto de 2004 que mostró mayores beneficios cuando los medicamentos antidepresivos se combinaron con SAMe que cuando los mismos medicamentos se tomaron solos.2

Durante los últimos 13 años, SAMe ha estado en la lista TOP TEN de Life Extension de los pasos más importantes a seguir para garantizar una longevidad óptima. SAMe se ha recomendado a las personas mayores no solo para sentirse mejor, sino también para proteger el cerebro, el hígado, las articulaciones y otros tejidos del cuerpo como ninguna otra sustancia.

Este artículo revisa y actualiza los numerosos estudios que documentan las propiedades antienvejecimiento de SAMe.

Una lista de todos los medicamentos que la FDA ha aprobado para tratar la depresión llenaría varias páginas de esta revista. Un problema importante con estos medicamentos antidepresivos es que fallan en un número significativo de pacientes, hasta en un 30 %, según algunas versiones.3 En muchos casos, los medicamentos hacen que las personas deprimidas se sientan peor, y la etiqueta exigida por la FDA ahora requiere una advertencia de algunos antidepresivos aumenta el riesgo de suicidio, lo cual es una increíble contradicción si se tiene en cuenta que el suicidio es una de las principales causas de muerte entre los depresivos.

Un tema igualmente desconcertante son los muchos efectos secundarios asociados con los medicamentos antidepresivos, como aumento de peso, estreñimiento, sequedad de boca y otros síntomas que hacen que muchos depresivos dejen de usarlos.

Por lo tanto, existe una necesidad urgente de un nuevo enfoque para tratar a aquellos que no responden a los medicamentos antidepresivos actualmente disponibles. Noticias alentadoras de un estudio reciente muestran que la adición de S-adenosilmetinona (SAMe) a un fármaco inhibidor de la recaptación de serotonina mejora notablemente el porcentaje de depresivos graves que se alivian de su trastorno.

A diferencia de los medicamentos recetados sintéticos que inducen efectos secundarios no deseados, SAMe es un agente natural en el cuerpo que realiza una multitud de funciones beneficiosas, como aumentar los niveles de glutatión en el cerebro y el hígado. Las propiedades antienvejecimiento de SAMe son tan profundas que las personas no depresivas lo toman todos los días (en dosis más bajas) al igual que sus otros suplementos dietéticos.4,5

Los antidepresivos no funcionan

Como señaló un equipo de investigadores de Harvard en un notable estudio de 2010 publicado en el Journal of Clinical Psychiatry,6 "La mayoría de los pacientes deprimidos no experimentarán remisión cuando se les trate con un antidepresivo de primera línea".

En otras palabras, los antidepresivos realmente no funcionan para la mayoría de los pacientes. Se necesita más para ayudar a las víctimas de la depresión.

Aquí es donde entra en juego SAMe.

En estudios modernos de imágenes de alta tecnología de cerebros humanos sanos, SAMe produce efectos típicos de varias clases de medicamentos antidepresivos7, pero a diferencia de esos medicamentos, SAMe tiene muy pocos efectos secundarios y es bien tolerado incluso en sujetos de edad avanzada.8

Las personas con depresión pueden exhibir una variedad de desequilibrios bioquímicos, pero el más común y mejor conocido tiene que ver con neurotransmisores como la serotonina (involucrada en el estado de ánimo, el sueño, el apetito y el aprendizaje) y la norepinefrina (involucrada en la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la la respuesta de lucha o huida). Estos mensajeros químicos pertenecen a una clase de moléculas conocidas como monoaminas, y su síntesis en las células cerebrales está controlada en gran medida por la presencia de ácido fólico, vitamina B12 y SAMe.9-12 Cuando se liberan en el espacio entre las células cerebrales (la sinapsis) , las monoaminas ejercen efectos estimulantes o inhibidores sobre las neuronas postsinápticas.

Con muy poca serotonina o norepinefrina disponible, el cerebro no puede mantener un estado de ánimo positivo y se produce depresión. Prácticamente todos los medicamentos antidepresivos funcionan para aumentar los niveles de estos neurotransmisores dentro de la sinapsis. Y ahí radican muchas de sus limitaciones y las causas de muchos de sus efectos secundarios.13

SAMe opera a través de un mecanismo completamente diferente al de estos medicamentos. Una molécula derivada del aminoácido metionina que contiene azufre, SAMe, se encuentra en todas las células vivas y desempeña un papel central en la función celular.14,15 Además de ser necesaria para la síntesis de monoaminas, también afecta la fluidez de la membrana celular, lo que puede a su vez influyen en qué tan bien una neurona transmite una señal eléctrica.16 Estudios recientes han demostrado que SAMe también está involucrado en el llamado control "epigenético" de la función celular, la capacidad de las células para activar o suprimir genes específicos en función de las influencias ambientales, al sus efectos sobre las proteínas asociadas a los cromosomas.17

Estos efectos de objetivos múltiples, junto con un perfil de seguridad extraordinario, hacen de SAMe un tratamiento convincente para una amplia variedad de trastornos cerebrales, desde depresión y deterioro cognitivo hasta disfunción metabólica congénita.18,19 SAMe cruza la barrera hematoencefálica, lo que facilita disponible para el cerebro y el sistema nervioso.10 Esto es vital: se ha demostrado que los niveles de SAMe en el líquido cefalorraquídeo de las personas deprimidas son significativamente más bajos que los de las personas sanas.11

Los modelos animales de depresión arrojan luz adicional sobre cómo funciona SAMe en el cerebro. Hace más de dos décadas, científicos japoneses demostraron una reducción en la agresión en ratas tratadas con SAMe como resultado de su acción en el sistema nervioso central.20 A principios de este siglo, investigadores en Italia y España demostraron que SAMe revierte la depresión inducida experimentalmente. en ratas, a un ritmo más rápido que el antidepresivo recetado imipramina, el primer antidepresivo tricíclico desarrollado, y sin efectos secundarios aparentes. ”, moléculas cerebrales esenciales que se reducen en pacientes deprimidos.23

En 2007, un equipo de científicos de la Universidad de Massachusetts inició un estudio usando una combinación de SAMe con N-acetilcisteína (NAC) y acetil-L-carnitina.24 Sus sujetos eran ratones envejecidos con neurodegeneración similar a la enfermedad de Alzheimer, en la que la depresión es a menudo una manifestación importante. La combinación mejoró rápidamente la función cognitiva y previno o redujo la agresión en los animales, un efecto que se revirtió rápidamente cuando se retiró la combinación. La combinación también evitó una disminución en los niveles del neurotransmisor acetilcolina, al mismo tiempo que contribuyó con importantes efectos antioxidantes.

Pasemos ahora al ámbito clínico y examinemos qué tan bien funciona SAMe en humanos que sufren de depresión.

SAMe mejora drásticamente los resultados terapéuticos

Los ensayos clínicos han demostrado repetidamente los beneficios de SAMe en pacientes con depresión mayor en una variedad de poblaciones: dosis de 400-1,600 mg diarios resultaron consistentemente en una rápida mejoría en los síntomas depresivos y efectos secundarios que fueron leves y transitorios.25-27

SAMe es incluso eficaz en pacientes previamente etiquetados como "no respondedores" al tratamiento farmacológico convencional.25 Esto condujo primero a estudios adicionales de SAMe en comparación con fármacos estándar en lugar de placebos, y más tarde a estudios en los que se utilizó SAMe además de dichos fármacos.

SAMe siempre funciona igual o mejor que los antidepresivos de generaciones anteriores como la imipramina y la desipramina, medicamentos que son altamente efectivos pero tienen un perfil de seguridad desfavorable.28-30 En todos los casos, los efectos secundarios de SAMe fueron triviales o leves. Curiosamente, uno de esos estudios encontró que, independientemente de si los pacientes recibieron SAMe o el fármaco, sus niveles de SAMe en la sangre aumentaron significativamente a medida que mejoraron sus síntomas depresivos.28

Un estudio realizado en 1992 demostró los beneficios de combinar SAMe e imipramina para acelerar el inicio del fármaco31, un beneficio crítico ya que casi todos los antidepresivos tardan tres o más semanas en manifestar sus efectos, tiempo durante el cual los pacientes a menudo se desaniman y pueden interrumpir el tratamiento.

En 2004, un equipo de psiquiatras de Harvard usó SAMe en pacientes que eran resistentes al tratamiento con medicamentos más modernos.2 En este diseño de estudio abierto, el grupo de Harvard proporcionó 800-1,600 mg por día de SAMe por vía oral a 30 pacientes que permanecieron deprimidos a pesar de una adecuada dosis de sus medicamentos. Usando incluso un análisis estadístico muy conservador, encontraron que el 50 % de estos pacientes previamente resistentes respondieron al tratamiento, con un impresionante 43 % experimentando una remisión completa de los síntomas.2 Estos resultados convincentes impulsaron al mismo grupo de Harvard a diseñar un estudio más grande para evaluar examinar los beneficios de SAMe para aumentar los tratamientos farmacológicos existentes.1,32

El resultado de este estudio fue revelador, creando una sensación dentro de la comunidad científica. El grupo estudió a 73 pacientes que no respondieron al tratamiento estándar con antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los sujetos continuaron con su ISRS durante todo el período de estudio de 6 semanas y tomaron 800 mg de SAMe, o un placebo, dos veces al día. Sus síntomas depresivos fueron monitoreados utilizando la escala estándar de calificación de depresión de Hamilton. El treinta y seis por ciento de los pacientes suplementados respondieron al tratamiento y el 26% experimentó una remisión completa de su depresión, pacientes que no habían sentido ninguna diferencia con los medicamentos estándar. Los que recibieron placebo tuvieron una tasa de respuesta mucho peor; solo el 18 % sintió una diferencia y un triste 12 % experimentó una remisión completa.1

El autor principal del estudio de Harvard, el Dr. George Papakostas, señaló que "SAMe puede ser una estrategia de tratamiento complementario eficaz, bien tolerada y segura para quienes no responden a los inhibidores de la recaptación de serotonina y padecen un trastorno depresivo mayor".1

Ensayos clínicos de Harvard de SAMe
En un estudio reciente publicado en el American Journal of Psychiatry, se anunciaron los resultados de un ensayo clínico realizado en la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts. Los investigadores encontraron un beneficio significativo en pacientes masculinos y femeninos que tomaban S-adenosilmetionina (SAMe) como terapia adicional para tratar los trastornos depresivos mayores.1

Resumen

Un estudio histórico financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental reveló que la adición de S-adenosilmetionina o SAMe produce resultados convincentes en pacientes con depresión mayor que toman ISRS, la mayoría de los cuales no experimentan alivio solo con medicamentos recetados. SAMe es una molécula natural que se encuentra en todas las células vivas, donde apoya una gran cantidad de funciones químicas necesarias para la actividad cerebral normal. Se ha encontrado que es seguro en dosis muy altas. A pesar de una gran cantidad de datos de principios de la década de 1990, SAMe no encontró aceptación clínica hasta hace muy poco, cuando nuevos ensayos rigurosamente controlados demostraron su eficacia en casos en los que los medicamentos no funcionan. Dado el impresionante historial de seguridad de SAMe, prácticamente cualquier persona que sufra síntomas depresivos debería considerarlo, ya sea que esté tomando medicamentos actualmente o no.

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