1. Accueil
  2. Accueil
  3. Blog
  4. Reflux
  5. Bloquer les effets mortels du reflux acide

Bloquer les effets mortels du reflux acide

34582 Vues Posté sur: 2016-03-24
Posté par: Ireneusz Adamczyk

Bloquer les effets mortels du reflux acide_01Ceux qui se plaignent de symptômes de reflux acide (brûlures d'estomac) au moins une fois par semaine ne sont pas seuls. De 10 à 30% des Américains et des Européens sont susceptibles de souffrir des symptômes du reflux gastro-oesophagien (RGO) .1

Bien que le RGO soit couramment traité avec des médicaments inhibiteurs de la pompe à protons tels que Nexium® et Prilosec® 2, de nombreux patients utilisant ces médicaments n'obtiennent pas le soulagement souhaité. Les patients souffrent parfois de gastrite de rebond, développent une infection à Helicobacter pylori ou présentent d'autres effets indésirables.1 Ces médicaments bloquant l’acide sont également liés à des carences nutritionnelles, à des fractures des os, à des infections et même à des symptômes de sevrage.3-8

Les médicaments inhibiteurs de la pompe à protons soulagent des symptômes pénibles tels que brûlures d'estomac, régurgitations, difficultés à avaler, laryngite, toux et érosions dentaires1 - le reflux acide peut avoir un effet mortel. Les personnes qui présentent des symptômes de reflux acide graves et persistants ont 43 fois plus de risques de développer un cancer de l'œsophage! 9

La principale raison pour laquelle les inhibiteurs de la pompe à protons ne procurent pas un soulagement complet est que le RGO n’est pas provoqué par un excès d’acide gastrique - le RGO se produit lorsque la valve du sphincter entre l’estomac et l’œsophage ne ferme pas complètement. Lorsque cela se produit, aliments et boissons non digérés, la bile, les enzymes digestives et les acides de l'estomac pénètrent dans l'œsophage où ils infligent des dégâts considérables.

Une fois que vous comprenez que le RGO implique plus que de l’acide gastrique, vous comprendrez pourquoi il faut plus qu’un médicament bloquant l’acide pour obtenir un soulagement optimal.

Dans cet article, vous apprendrez une approche unique - connu sous le nom d'alginate formant radeau10 - qui procure un soulagement et une protection inclusifs contre cette maladie chronique qui touche un grand nombre de personnes âgées11.

Une nouvelle approche bloque physiquement le reflux acide

Une nouvelle approche bloque physiquement le reflux acide

Un certain nombre de conditions augmentent le risque de reflux acide ou de RGO - un trouble dans lequel la valve du sphincter ne se ferme pas suffisamment, permettant ainsi au contenu gastrique sévère de remonter dans la muqueuse délicate de l'œsophage et de la gorge.

La grossesse peut entraîner un reflux temporaire, tandis que l'obésité peut entraîner un reflux chronique12.

Le nombre de personnes touchées par le reflux acide devrait augmenter avec la prévalence croissante de facteurs de risque de reflux tels que le diabète 13, l'asthme 13, le surpoids 14 et la consommation accrue d'ibuprofène, de certains relaxants musculaires et de médicaments antihypertenseurs.14

De nouvelles découvertes montrent comment le reflux acide, ainsi que ses risques inhérents de cancer et d’autres risques pour la santé, peuvent être bloqués de manière unique.

Comprimés à mâcher contenant de l'alginate marin et bicarbonate - connu sous le nom d'alginate formant radeau10 - offre une barrière physique temporaire empêchant le lavage à contre-courant du contenu de l'estomac, y compris l'acide brûlant, dans l'œsophage  protégeant ainsi le tissu délicat de l'œsophage.

Alginate formant un radeau

Bloquer les effets mortels du reflux acide_Alginate formant un radeauPour soulager les personnes souffrant de reflux acide ou de RGO, les médecins se sont intéressés aux stratégies qui non seulement réduisent la teneur en acide de l'estomac, mais bloquent également le reflux acide, enzymatique, biliaire et alimentaire. De nombreux patients atteints de RGO présentent un reflux alimentaire ou acide indépendamment. Un composé appelé alginate formant un radeau peut diminuer le nombre d'événements de reflux!

Le mécanisme unique de l’alginate s’est avéré efficace, souvent quelques secondes après le dosage, pour former une barrière qui peut être maintenue dans l’estomac pendant des heures, procurant un soulagement plus durable que les antiacides traditionnels11.

Lorsqu'elle est mastiquée, la formulation à base d'alginate qui forme un radeau se dilate dans l'estomac, où elle élimine l'excès d'acide susceptible d'endommager votre œsophage et forme une barrière de pH neutre réduisant les épisodes de reflux. Voici comment ça fonctionne:

  • Un composant du mélange - l'acide alginique - est une poudre sèche dérivée d'une algue brune. En atteignant les liquides et l'acide dans l'estomac, il forme un gel épais.11
  • Un deuxième composant du mélange est le bicarbonate de sodium ou de potassium. Au contact des acides gastriques, il produit des bulles de dioxyde de carbone qui restent emprisonnées dans le gel11. Les bulles en expansion font que le gel épais forme une mousse qui flotte littéralement sur le contenu de l'estomac comme un radeau.11

Les scientifiques ont montré que, chez les personnes atteintes de reflux acide, le radeau glisse dans le bas de l'œsophage16 et crée une barrière qui empêche l'acide et les autres composants de l'estomac de se déposer dans l'œsophage11.

Pendant ce temps, le bicarbonate dans le mélange réagit avec l'acide de l'estomac et forme du dioxyde de carbone, aidant à neutraliser directement l'acidité de l'estomac. Cela fournit un mécanisme supplémentaire pour réduire davantage les effets des brûlures d'estomac11.

L'ensemble de ce processus de protection formant un radeau se produit en moins d'une minute. Cependant, le radeau peut survivre dans l'estomac jusqu'à quatre heures, jusqu'à ce qu'il soit finalement brisé et sorti du corps11. Ceci explique le soulagement remarquablement rapide et durable de l’alginate formant un radeau lorsqu’il est utilisé immédiatement après un repas.11

Dans la section suivante, nous étudierons des études convaincantes démontrant que l’alginate est efficace pour réduire l’intensité des symptômes et la fréquence des attaques de reflux11,17.

Ce que vous devez savoir: bloquer les risques sérieux du RGO
  • Les médicaments de RGO inhibant la pompe à protons ne permettent pas toujours une amélioration suffisante du reflux acide. Ils peuvent provoquer une gastrite de rebond, une infection à H. pylori ou une infection à C. difficile, et augmenter le risque de carences nutritionnelles, de fractures osseuses et d'autres complications.
  • Le RGO provoque des brûlures d'estomac, des régurgitations, des difficultés à avaler, une laryngite, une toux, de l'asthme et des érosions dentaires.
  • Les cas de RGO sévères et graves impliquent 43 fois plus de risque de cancer de l'œsophage.
  • Les inhibiteurs de la pompe à protons ne procurent pas un soulagement complet, car le RGO n’est pas provoqué par un excès d’acide gastrique, mais par un dysfonctionnement de la valve sphinctérienne située entre l’estomac et l’oesophage. Cela permet aux aliments / boissons non digérés, à la bile, aux enzymes digestives et aux acides de l'estomac de refluer dans l'œsophage où ils infligent des dégâts considérables.
  • Le RGO est un facteur de risque important d'adénocarcinome de l'œsophage, en augmentation par rapport au type épidermoïde de ce cancer - et qui est nettement plus résistant au traitement que le carcinome épidermoïde de l'œsophage.Une approche unique et efficace offre à la fois un soulagement et une protection anticancéreuse optimale: un alginate formant un radeau bloque physiquement le lavage à contre-courant du contenu de l'estomac, y compris l'acide brûlant, dans l'œsophage.
  • Une approche unique et efficace offre à la fois un soulagement et une protection anticancéreuse optimale: un alginate formant un radeau bloque physiquement le lavage à contre-courant du contenu de l'estomac, y compris l'acide brûlant, dans l'œsophage.

Alginates prouvés efficaces dans les études humaines

Reflux acide_Alginates prouvés efficaces dans les études humainesLes chercheurs ont décidé de tester sur des patients humains la vitesse de soulagement procurée par une formule à base d'alginate. Ils ont découvert qu'une seule dose d'alginate sous forme liquide produisait un effet apaisant en seulement 65 à 66 secondes en moyenne! Plus de 82% des patients ont décrit cet effet comme un effet de refroidissement «instantané» et 100% des sujets ont ressenti un soulagement des brûlures d'estomac dans les 3,3 minutes qui ont suivi la dose.18

Dans une autre étude, portant sur la durée du soulagement, les scientifiques ont utilisé un équipement sophistiqué de surveillance de la pression et de l'acide pour montrer que 20 mL d'alginate préservaient la qualité de l'air oesophage dans la plage non acide, presque trois fois plus long que le placebo et incidence sur le reflux alimentaire réduite de moitié.15

Et en 2014, une autre comparaison avec un placebo a été rapportée. Cette étude clinique randomisée à double insu portant sur 110 patients atteints de GERD a révélé que sept jours consécutifs de traitement avec une formulation contenant de l'alginate réduisaient considérablement le reflux et les symptômes dyspeptiques.19

Des résultats impressionnants ont également été observés lorsque des alginates ont été comparés expérimentalement à des antiacides et à un placebo.

Des différences significatives dans les scores objectifs - basées sur l'apparence et la condition du larynx - ont été observées entre les participants 10 ml de suspension d'alginate quatre fois par jour, après les repas et au coucher, par rapport au placebo 20.

D'autres études ont démontré une réduction marquée des scores de sévérité des symptômes et du reflux gastro-oesophagien avec les alginates par rapport au médicament contre le reflux Propulsid® (cisapride) 21 et à l’acide bloquant Prilosec® (oméprazole) .22

Depuis lors, Propulsid® a été retiré du marché américain après que l'on ait démontré qu'il provoquait des arythmies cardiaques, avec plus de 70 décès signalés entre 1993 et 199923,24. Des effets indésirables sont également associés à Prilosec®.25-28 La bonne nouvelle est qu’une étude de 2012 publiée dans BMC Gastroenterology a montré que le traitement à l’alginate est équivalent à Prilosec®.29

En fait, des études montrent régulièrement que le traitement à l'alginate va au-delà d'une efficacité supérieure: il procure un soulagement considérablement plus rapide que les médicaments.22,30

L’un des grands avantages de l’alginate est qu’il crée une barrière physique qui protège l’œsophage - non seulement de l’acidité de l’estomac - mais aussi des enzymes digestives, de la bile et de la régurgitation nourriture-boisson. Les médicaments inhibiteurs de la pompe à protons ne servent qu'à arrêter la production d'acide dans l'estomac.

Prévenir le cancer de l'oesophage induit par le RGO

reflux acide_Prévenir le cancer de l'oesophage induit par le RGOBeaucoup de gens pensent que la brûlure du RGO est simplement une douleur et une irritation - en d’autres termes, un simple inconfort. Mais les taux de cancer de l'œsophage augmentent rapidement et le RGO est un facteur contributif majeur31,32.

Les cancers de l'œsophage sont plus fréquents chez les hommes blancs de plus de 50 ans, chez les fumeurs, chez les obèses et surtout chez les personnes présentant des symptômes fréquents de reflux gastro-oesophagien. 33,34

Des études montrent que les personnes présentant des symptômes récurrents de reflux ont un risque de 7,7 fois supérieur cancer de l'œsophage, alors que ceux qui présentent des symptômes graves de longue date sont à un niveau incroyable de 43,5 fois -risque de contracter la maladie! 31

Pire encore, la prévalence de l'adénocarcinome de l'œsophage a monté en flèche par rapport au carcinome épidermoïde de l'œsophage35,36, qui était le plus fréquent des deux.

La signification de ceci est 2 fois.

Premièrement, le carcinome épidermoïde de l'œsophage est largement attribué à la consommation de cigarettes et à une consommation excessive d'alcool 36-38, ainsi qu'à une consommation peu fréquente de fruits et de légumes crus39, alors que l'adénocarcinome de l'œsophage est plus fréquent chez les personnes présentant des symptômes fréquents de RGO.34

Deuxièmement, et tout aussi alarmant, l'adénocarcinome oesophagien est beaucoup plus résistant au traitement. En 2015, une équipe médicale japonaise a publié une étude indiquant que le composant adénocarcinome du cancer de l'œsophage résistait plus obstinément à la chimioradiothérapie que le composant squameux du cancer de l'œsophage40.

Ce que vous devez savoir: Les dangers du commun Médicaments contre le RGO

reflux acide_Ce que vous devez savoir: Les dangers du commun Médicaments contre le RGOLorsque la valve du sphincter au bas de votre œsophage ne se ferme pas correctement, le contenu de l'estomac, y compris l'acide gastrique et les aliments, se soulève dans l'œsophage, provoquant des brûlures d'estomac et endommageant la délicate muqueuse de l'œsophage. Les médicaments appelés inhibiteurs de la pompe à protons, tels que Prilosec®, inhibent la libération de l'acide gastrique, procurant un certain soulagement50. Cependant, l’inhibition continue de la libération d’acide avec des médicaments entrave la digestion et l’absorption des nutriments essentiels51. Cela conduit finalement à une modification de l'équilibre du pH intestinal et à des carences en éléments nutritifs essentiels, tels que la vitamine B12, le fer, le calcium et le magnésium52, acide folique 53 et zinc.54

Les effets indésirables les plus courants des inhibiteurs de la pompe à protons sont les suivants:

  • Blocage de la libération d'une glycoprotéine appelée «facteur intrinsèque», rendant impossible l'absorption de la vitamine B12,
  • Le fer alimentaire est inhibé 55, contribuant sur une longue période à l'anémie,
  • L’absorption du calcium est fortement réduite en raison de la réduction des niveaux d’acide, 52
  • Le transport actif de magnésium dans l'intestin est inhibé 56, entraînant des carences et des conséquences potentiellement graves pour la santé,
  • L’absorption de l’acide folique pourrait être inhibée 53, perturbant ainsi la production de nouvelles cellules nécessaires à la croissance et à la réparation du corps,
  • Absorption altérée du zinc 54, nécessaire à de nombreuses réactions enzymatiques dans le corps, 57
  • Risque accru d'ostéoporose et de fractures osseuses de tout type, y compris poignet, colonne vertébrale et hanche, 52
  • Risque accru d'infection, notamment de pneumonie et de C. difficile58,59, dû à une diminution de la sécrétion d'acide et éventuellement à une alimentation non digérée atteignant l'intestin et contribuant à augmenter les toxines et à déséquilibrer la flore intestinale
  • Hypersécrétion d'acide de rebond induite par le retrait 60, obligeant à reprendre l'usage de la drogue.

Blocage d'autres complications liées au RGO

reflux acide_Blocage d'autres complications liées au RGOOutre le risque beaucoup plus grand d'une forme de cancer de l'œsophage moins traitable, une exposition prolongée de l'œsophage au reflux gastrique peut entraîner une altération dramatique de ses fonctions. Ces complications graves du RGO peuvent inclure le rétrécissement peptique41,42 ou l’œsophage de Barrett43,44.

Chez les personnes atteintes d'un RGO à long terme, la guérison des ulcérations peut entraîner le dépôt de tissu cicatriciel fibreux ainsi qu'un rétrécissement - rétrécissement - de l'œsophage appelé rétrécissement peptique. Les segments de l'œsophage avec rétrécissement sont généralement épaissis, raides et peuvent être raccourcis. La prévalence de la sténose peptique chez les patients atteints de RGO est d'environ 10 à 25% 42. Le traitement de la sténose peptique grave implique la dilatation mécanique de la région rétrécie par un stent ou un ballonnet associé à un traitement de suppression de l'acide45.

L’œsophage de Barrett est une modification de la composition cellulaire de la membrane muqueuse de l’œsophage. Un œsophage normal est tapissé d'une couche de cellules aplaties, des cellules épithéliales squameuses. Dans l’œsophage de Barrett, ces cellules sont remplacées par une couche de cellules plus épaisses et plus hautes, des cellules épithéliales cylindriques, similaires à celles trouvées à la surface interne de l’estomac ou des intestins 46. On pense que la principale cause de l’œsophage de Barrett est une adaptation à une exposition chronique à l’acide provenant de l’œsophagite par reflux43,44.

L’œsophage de Barrett peut augmenter le risque de cancer de l’œsophage.47 En fait, le risque qu’un patient atteint d’œsophage de Barrett évolue vers un adénocarcinome œsophagien augmente considérablement chaque année au cours de laquelle le syndrome de Barrett persiste48,49.

Le moyen optimal de prévenir ces complications œsophagiennes causées par le RGO est de: bloque en premier lieu le reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage, en s'appuyant sur la barrière physique que l'alginate érige.

Étapes pratiques pour aider à prévenir les symptômes du RGO

Il existe un certain nombre de mesures simples que vous pouvez prendre pour aider à prévenir les symptômes de reflux avant d’avoir besoin des composés naturels décrits dans cet article sans avoir à recourir à des inhibiteurs de la pompe à protons. Ces mesures préventives pratiques incluent:

  • Manger plus lentement,
  • Avoir des repas plus fréquents et plus petits,
  • Éviter les aliments frits,
  • Limiter la consommation d'alcool,
  • Remplacement des sodas par des options de boisson favorables à la santé,
  • Réduire la consommation de caféine,
  • Prendre moins d'ordonnances et de médicaments en vente libre,
  • Surveiller et limiter les aliments qui aggravent les symptômes,
  • Arrêter de fumer,
  • Ne pas manger moins de deux à trois heures après le coucher,
  • Maintenir un poids santé,
  • Porter des vêtements plus amples,
  • Gérer les niveaux de stress,
  • Complément avec des enzymes digestives telles que les protéases et les lipases (pour que les aliments soient digérés plus rapidement et quittent plus rapidement l'estomac),
  • Prendre 1-2 cuillères à café de vinaigre de cidre avec de l'eau et du miel brut pour réduire les symptômes,
  • Prendre des probiotiques de qualité pour favoriser l'équilibre des bactéries intestinales,
  • Aider à protéger votre estomac et votre œsophage en prenant du d-limonène, un extrait d’écorces d’agrumes, et
  • Utilisation de zinc-carnosine, de canneberges, de réglisse déglycyrrhizinée et de picrorhiza pour des effets gastroprotecteurs.

Si vous prenez déjà des médicaments inhibiteurs de la pompe à protons, tenez compte des points suivants:

  • Analyses sanguines (numération globulaire complète, panel métabolique complet) permettant de détecter les carences nutritionnelles,
  • Un supplément de calcium de haute qualité, idéalement combiné aux vitamines K et D3, et
  • Un supplément multivitaminique et minéral de haute qualité avec un dosage suffisant de zinc.
  • Les antiacides en vente libre peuvent être efficaces contre les dommages causés par l'acide et l'estomac, mais ne permettent pas une suppression suffisante de l'acide gastrique, en particulier lors d'une utilisation prolongée. Les préparations d'alginate formant un radeau offrent une protection physique efficace contre les symptômes de reflux.

Résumé

Les médicaments inhibiteurs de la pompe à protons soulagent les symptômes pénibles tels que brûlures d'estomac, régurgitations, difficultés à avaler, laryngite, toux et érosions dentaires. Pourtant, le reflux gastro-oesophagien (RGO) peut avoir un effet mortel. Les personnes présentant des symptômes de reflux acide graves et persistants ont 43 fois plus de risques de développer un cancer de l'œsophage!

La raison pour laquelle les inhibiteurs de la pompe à protons ne procurent pas un soulagement complet est que le RGO n’est pas causé par un excès d’acide gastrique. Le RGO se produit lorsque la valve du sphincter située entre l'estomac et l'œsophage ne se ferme pas correctement, permettant ainsi aux aliments et boissons non digérés, à la bile, aux enzymes digestives et aux acides gastriques de refluer dans l'œsophage et d'infliger des dommages considérables.

Le fait que le RGO implique plus que de l'acide gastrique explique pourquoi il faut plus qu'un médicament bloquant les acides pour obtenir un soulagement optimal.

Le RGO est un facteur de risque important d'adénocarcinome de l'œsophage, en augmentation par rapport au type épidermoïde de ce cancer - et qui est nettement plus résistant au traitement que le carcinome épidermoïde de l'œsophage.

L'alginate formant un radeau bloque physiquement le lavage à contre-courant du contenu de l'estomac, y compris l'acide brûlant, dans l'œsophage.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. Patrick L. Gastroesophageal reflux disease (GERD): a review of conventional and alternative treatments. Altern Med Rev. 2011 Jun;16(2):116-33.
  2. Röhss K, Hasselgren G, Hedenström H. Effect of esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg on 24-hour intragastric pH in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci. 2002 May;47(5):954-8.
  3. Richards JB, Goltzman D. Proton pump inhibitors: balancing the benefits and potential fracture risks. CMAJ. 2008 Aug 12;179:306-7.
  4. Gulmez SE, Holm A, Frederiksen H, et al. Use of proton pump inhibitors and the risk of community-acquired pneumonia: A population-based case control study. Arc Intern Med. 2007 May 14;167(9):950-5.
  5. Bavishi C, Dupont HL. Systematic review: the use of proton pump inhibitors and increased susceptibility to enteric infection. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Dec;34;(11-12):1269-81.
  6. Fossmark R, Johnsen G, Johanessen E, Waldum HL. Rebound acid hypersecretion after long-term inhibition of gastric acid secretion. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jan 15;21(2):149-54.
  7. Gray SL, LaCroix AZ, Larson J, et al. Proton pump inhibitors use, hip fracture, and change in bone mineral density in post-menopausal women: results from the Women’s Health Initiative. Arc Intern Med. 2010 May 2010;170(9):765-71.
  8. Eurich DT, Sadowski CA, Simpson SH, Marrie TJ, Majumdar SR. Recurrent community-acquired pneumonia in patients starting acid-suppressing drugs. Am J Med. 2010 Jan;123(1):47-53.
  9. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999 Mar 18;340(11):825-31.
  10. Sweis R, Kaufman E, Anggiansah A, et al. Post-prandial reflux suppression by a raft-forming alginate (Gaviscon Advance) compared to a simple antacid documented by magnetic resonance imaging and pH-impedance monitoring: mechanistic assessment in healthy volunteers and randomised, controlled, double-blind study in reflux patients. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Jun;37(11):1093-102.
  11. Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther. 2000 Jun;14(6):669-90.
  12. Ranjitkar S, Kaidonis JA, Smales RJ. Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion. Int J Dent. 2012;2012:479850.
  13. Available at: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gerd/basics/risk-factors/con-20025201. Accessed March 5, 2015.
  14. Available at: http://www.webmd.com/heartburn-gerd/guide/what-is-acid-reflux-disease#1. Accessed March 5, 2015.
  15. Washington N, Steele RJ, Jackson SJ, Washington C, Bush D. Patterns of food and acid reflux in patients with low-grade oesophagitis—the role of an anti-reflux agent. Aliment Pharmacol Ther. 1998 Jan;12(1):53-8.
  16. Quartarone G. Gastroesophageal reflux in pregnancy: a systematic review on the benefit of raft forming agents. Minerva Ginecol. 2013 Oct;65(5):541-9.
  17. Chatfield S. A comparison of the efficacy of the alginate preparation, Gaviscon Advance, with placebo in the treatment of gastro-oesophageal reflux disease. Curr Med Res Opin. 1999;15(3):152-9.
  18. Bordin DS, Masharova AA, Firsova LD, Kozhurina TS, Safonova OV. Evaluation of action, efficacy, and onset dynamics of a single dose of alginates in patients with heartburn and GERD. Eksp Klin Gastroenterol. 2009(4):77-85.
  19. Thomas E, Wade A, Crawford G, Jenner B, Levinson N, Wilkinson J. Randomised clinical trial: relief of upper gastrointestinal symptoms by an acid pocket-targeting alginate-antacid (Gaviscon Double Action)—a double-blind, placebo-controlled, pilot study in gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2014 Mar;39(6):595-602.
  20. McGlashan JA, Johnstone LM, Sykes J, Strugala V, Dettmar PW. The value of a liquid alginate suspension (Gaviscon Advance) in the management of laryngopharyngeal reflux. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2009 Feb;266(2):243-51.
  21. Poynard T, Vernisse B, Agostini H. Randomized, multicentre comparison of sodium alginate and cisapride in the symptomatic treatment of uncomplicated gastrooesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther. 1998 Feb;12(2):159-65.
  22. Dettmar PW, Sykes J, Little SL, Bryan J. Rapid onset of effect of sodium alginate on gastro-oesophageal reflux compared with ranitidine and omeprazole, and relationship between symptoms and reflux episodes. Int J Clin Pract. 2006 Mar;60(3):275-83.
  23. Available at: http://www.rxlist.com/propulsid-drug.htm. Accessed March 9, 2015.
  24. Available at: http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/archives/fdaDrugInfo.cfm?archiveid=13266. Accessed March 6, 2015.
  25. Reimer C, Bytzer P. Adverse events associated with long-term use of proton pump inhibitors. Ugeskr Laeger. 2012 Sep 24;174(39):2289-93.
  26. Odou P, Martin P, Membré S, et al. Omeprazole-induced leukopenia. A case report. J Clin Pharm Ther. 1999 Oct;24(5):317-21.
  27. Yu EW, Bauer SR, Bain PA, Bauer DC. Proton pump inhibitors and risk of fractures: a meta-analysis of 11 international studies. Am J Med. 2011 Jun;124(6):519-26.
  28. Howaizi M, Delafosse C. Omeprazole-induced intractable cough. Ann Pharmacother. 2003 Nov;37(11):1607-9.
  29. Pouchain D, Bigard MA, Liard F, Childs M, Decaudin A, McVey D. Gaviscon® vs. omeprazole in symptomatic treatment of moderate gastroesophageal reflux. a direc31comparative randomised trial. BMC Gastroenterol. 2012;12:18.
  30. Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, et al. A comparison between sodium alginate and magaldrate anhydrous in the treatment of patients with gastroesophageal reflux symptoms. Dig Dis Sci. 2006 Nov;51(11):1904-9.
  31. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999 Mar 18;340(11):825-31.
  32. El-Serag HB. Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 Jan;5(1):17-26.
  33. Falk GW, Jacobson BC, Riddell RH, et al. Barrett’s esophagus: prevalence-incidence and etiology-origins. Ann N Y Acad Sci. 2011 Sep;1232:1-17.
  34. Thrift AP, Pandeya N, Whiteman DC. Current status and future perspectives on the etiology of esophageal adenocarcinoma. Front Oncol. 2012;2:11.
  35. Glenn TF. Esophageal cancer. Facts, figures, and screening. Gastroenterol Nurs. 2001 Nov-Dec;24(6):271-3.
  36. Available at: http://www.mdanderson.org/patient-and-cancer-information/cancer-information/cancer-types/esophageal-cancer/index.html. Accessed March 6, 2015.
  37. Lagergren J, Lagergren P. Recent developments in esophageal adenocarcinoma. CA Cancer J Clin. 2013 Jul;63(4):232-48.
  38. Ryan AM, Duong M, Healy L, et al. Obesity, metabolic syndrome and esophageal adenocarcinoma: epidemiology, etiology and new targets. Cancer Epidemiol. 2011 Aug;35(4):309-19.
  39. Bytzer P, Christensen PB, Damkier P, Vinding K, Seersholm N. Adenocarcinoma of the esophagus and Barrett’s esophagus: a population-based study. Am J Gastroenterol. 1999 Jan;94(1):86-91.
  40. Nozaki Y, Nishida T, Hori Y, et al. Chemoradiotherapy is effective for primary esophageal adenosquamous cell carcinoma but ineffective for the metastatic adenocarcinoma component. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2015;112(2):278-86.
  41. Rosemurgy AS, Donn N, Paul H, Luberice K, Ross SB. Gastroesophageal reflux disease. Surg Clin North Am. 2011;91(5):1015-29.
  42. Hoang CD, Koh PS, Maddaus MA. Short esophagus and esophageal stricture. Surg Clin North Am. 2005;85(3):433-51.
  43. Gerson L, Shetler K, Triadafilopoulos G. Prevalence of Barrett’s esophagus in asymptomatic individuals. Gastroenterology. 2002;123(2):461-7.
  44. Toruner M, Soykan I, Ensari A, Kuzu I, Yurdaydin C, Ozden A. Barrett’s esophagus: prevalence and its relationship with dyspeptic symptoms. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19(5):535-40.
  45. Kamal A, Vaezi MF. Diagnosis and initial management of gastroesophageal complications. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010;24(6):799-820.
  46. Chen H, Fang Y, Tevebaugh W, Orlando RC, Shaheen NJ, Chen X. Molecular mechanisms of Barrett’s esophagus. Dig Dis Sci. 2011;56(12):3405-20.
  47. Siersema PD. Pathogenesis, diagnosis and therapeutic possibilities of esophageal cancer. Curr Opin Gastroenterol. 2007;23(4):456-61.
  48. de Jonge PJF, van Blankenstein M, Looman CWN, Casparie MK, Meijer GA, Kuipers EJ. Risk of malignant progression in patients with Barrett’s oesophagus: a Dutch nationwide cohort study. Gut. 2010;59(8):1030-6.
  49. Wani S, Falk G, Hall M, et al. Patients with nondysplastic Barrett’s esophagus have low risks for developing dysplasia or esophageal adenocarcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9(3):220-7.
  50. Gustavsson S, Mårdh S, Norberg L, Nyrén O, Wollert S. Omeprazole, cimetidine, and ranitidine: inhibition of acid production in isolated human parietal cells. Scand J Gastroenterol. 1985 Oct;20(8):917-21.
  51. Ito T, Jensen RT. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium. Curr Gastroenterol Rep. 2010 Dec;12(6):448-57.
  52. Desmoulin SK, Hou Z, Gangjee A, Matherly LH. The human proton-coupled folate transporter: Biology and therapeutic applications to cancer. Cancer Biol Ther. 2012 Dec;13(14):1355-73.
  53. Ozutemiz AO, Aydin HH, Isler M, Celik HA, Batur Y. Effect of omeprazole on plasma zinc levels after oral zinc administration. Indian J Gastroenterol. 2002 Nov-Dec;21(6):216-8.
  54. Khatib MA, Rahim O, Kania R, Molloy P. Iron deficiency anemia: induced by long-term ingestion of omeprazole. Dig Dis Sci. 2002 Nov;47(11):2596-7.
  55. Cundy T, Dissanayake A. Severe hypomagnesaemia in long-term users of proton-pump inhibitors. Clin Endocrinol (Oxf). 2008 Aug;69(2):338-41.
  56. Maret W. Zinc biochemistry: from a single zinc enzyme to a key element of life. Adv Nutr. 2013 Jan 1;4(1):82-91.
  57. Wilhelm SM, Rjater RG, Kale-Pradhan PB. Perils and pitfalls of long-term effects of proton pump inhibitors. Expert Rev Clin Pharmacol. 2013 Jul;6(4):443-51.
  58. Biswal S. Proton pump inhibitors and risk for Clostridium difficile associated diarrhea. Biomed J. 2014 Jul-Aug;37(4):178-83.
  59. Lødrup AB, Reimer C, Bytzer P. Systematic review: symptoms of rebound acid hypersecretion following proton pump inhibitor treatment. Scand J Gastroenterol. 2013 May;48(5):515-22.
  60. Fossmark R, Johnsen G, Johanessen E, Waldum HL. Rebound acid hypersecretion after long-term inhibition of gastric acid secretion. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jan 15;21(2):149-54.
Cet article vous a-t-il intéressé?
Mots clés : Refluks, Zgaga
Publié dans: Reflux, Système digestif

Articles Similaires